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CRECIMIENTO BACTERIANO EXCESIVO, FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA Y ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA

(especial para SIIC © Derechos reservados)

El crecimiento bacteriano excesivo en el intestino delgado podría contribuir al desarrollo de esteatohepatitis no alcohólica, probablemente mediante la estimulación de la producción de factor de necrosis tumoral alfa.
Autor:
Alan J. Wigg
Columnista Experta de SIIC



Artículos publicados por Alan J. Wigg 

Primera edición: 10 de Octubre, 2002

Resumen
En 2001, mis colegas del Queen Elizabeth Hospital, en Adelaida, y yo publicamos un artículo en la revista Guten relación con el papel del crecimiento bacteriano excesivo en el intestino delgado de pacientes con esteatohepatitis no alcohólica.1 El trabajo describe mayor prevalencia de crecimiento bacteriano excesivo en el intestino delgado y concentración elevada de factor de necrosis tumoral alfa (TNFa) en personas que padecen esteatohepatitis no alcohólica. El estudio motivó gran interés y debate en la comunidad internacional de gastroenterólogos y hepatólogos. En este artículo describo los antecedentes de la investigación y sus principales resultados. Asimismo resumo el debate que siguió a su publicación y, a mi entender, las principales consecuencias del ensayo.

Palabras clave
Crecimiento bacteriano excesivo en intestino delgado, esteatohepatitis no alcohólica, TNFa

Clasificación en siicsalud
Artículos originales> Expertos del Mundo>
página www.siicsalud.com/des/des030/02o09008.htm

Especialidades
Principal: Gastroenterología
Relacionadas: Infectología,  Medicina Interna,  Diagnóstico por Laboratorio

Artículo completo
(castellano)
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Small intestinal bacterial overgrowth, tnf-a and non-alcoholic steatohepatits

Abstract
In 2001, I and my colleagues at the Queen Elizabeth Hospital in Adelaide, published a paper in Gut investigating the role of small intestinal bacterial overgrowth in non-alcoholic steatohepatitis.1 The paper described an increased prevalence of small intestinal bacterial overgrowth and high serum TNF-a values in patients with non-alcoholic steatohepatitis. The paper generated significant interest and debate in the international gastroenterology and hepatology community. In this article I describe the background to this paper and its main findings. I also summarise the debate that followed publication and what I believe are the significant implications of the work.


Key words
Small intestinal bacterial overgrowth, non-alcoholic steatohepatitis, TNF-a

Full text
(english)
para suscriptores/ assinantes

Bibliografía del artículo

  1. Wigg AJ, Roberts-Thomson IC, Dymock RB, McCarthy PJ, Grose RH, Cummins AG. The role of small intestinal bacterial overgrowth, intestinal permeability endotoxaemia, and tumour necrosis factor a in the pathogenesis of non-alcoholic steatohepatits. Gut 2001;48:206-11.
  2. Farrell GC. Is bacterial ash the flash that ignites NASH Gut 2001;48:148-49.
  3. Poullis A, Mendall MA. Alcohol, Obesity and TNF-alpha. Gut 2002;49:313.
  4. Grieco A, Miele L, Pignataro G, Pompilli M, Gasbarrini G. Is coeliac disease a confounding factor in NASH Gut 2001;49:596.
  5. Riordan SM, Duncombe VM, Thomas MC, Nagree A, Bolin TD, McIver CJ, Williams R. Small intestinal bacterial overgrowth, intestinal permeability and non-alcoholic steatohepatitis. Gut 2002;50:136-37.
  6. Yuan M, Konstantopooulos N, Lee J, Hansen L, Li Z-W, Karin M, Shoelson SE. Reversal of obesity and diet induced insulin resistance with salicylates or targeted disruption of IKKbeta. Science 2001;293:1673-77.
  7. Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. Nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology 2002;122:1649-57.

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