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Aracaju, Brasil (especial para SIIC):
Desde o início do século XIX, pelo escasso conhecimento sobre o sistema nervoso periférico, não se sabia muito sobre o quadro de enrijecimento associado a uma fraqueza que evoluía por um período curto, seguindo de uma recuperação espontânea.¹
No final do século XIX, Georges Charles Guillain e Jean-Alexandre Barré estudaram o caso de dois soldados que haviam regressado paralíticos e que posteriormente se recuperaram da afecção.^1-4 Daí então, Guillain e Barré juntamente com Strohl fizeram estudos eletrofisiológicos sobre este transtorno relatando um aumento da concentração de proteína cefalorraquidiana sem elevação do número de células. Este descobrimento foi considerado muito importante para a época, auxiliando na diferenciação da sífilis, tuberculose, neuropatias e poliomielite.^1-4
A síndrome de Guillain-Barré (SGB) atualmente é definida como uma polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda^5-10 com transtorno desmielinizante dos nervos periféricos, do tipo monofásico que apresenta regressão espontânea,^2,11 sendo uma enfermidade auto-imune^12,13 desencadeada por uma infecção viral ou bacteriana caracterizando-se por apresentar paralisia flácida associada à arreflexia, transtornos sensoriais variados e elevação das proteínas do LCR.¹⁴
A incidência global anual desta patologia é de 1.7:100 000, menor nos menores de 18 anos (0.8:100 000) e maior nos maiores de 60 anos (2:100 000) 15. Apesar de apresentar-se em qualquer idade, possui um pico de maior incidência entre a quinta e a oitava década de vida,¹¹ sendo mais freqüente em homens (2.3:100 000) do que em mulheres (1.2:100 000), bem como em sujeitos de raça branca.^11,16,17 Não há vínculo nenhum com fatores do tipo ocupacional ou hereditário, embora pareça haver associação com certas vacinas, infecções virais ou enterites causadas por Campylobacter jejuni.^4,7,11,15,18
Os sinais clínicos podem aparecer de formas variadas, tanto do ponto de vista semiológico quanto da gravidade da afecção e de sua evolução. O transtorno clássico é dado, habitualmente, por uma polineuropatia motora ascendente, precedida de sintomatologia sensitiva e subjetiva, que por sua vez é acompanhada de arreflexia e dor nos membros inferiores e costas, mantendo preservadas as funções esfincterianas de um modo geral.^19,20
A evolução da SGB é melhor na criança e em geral as seqüelas são leves e representadas através de fraqueza distal dos membros inferiores, pés cavos e tremor das mãos. A debilidade poderá persistir por vários anos, influenciando em uma diminuição na velocidade de condução nervosa e na amplitude do potencial motor distal.^11,21 A maior afecção clínica, definida através do grau de lesão axonal e não da intensidade desmielinização, constitui o fator de pior prognóstico,²² no entanto, nem todos os autores afirmam que a forma axonal das crianças evolui de modo menos satisfatório.^23-25
É evidente a importância de uma terapêutica holística e precoce acerca do paciente portador da SGB para que, mesmo sabendo que esta patologia possui regressão espontânea, haja uma aceleração e uma potencialização da reabilitação do paciente, minimizando assim suas seqüelas.

Carlos Michell Tôrres Santos *

Referencias bibliográficas

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GUILLAIN-BARRÉ SYNDROME

Título en portugués
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

Autores
Carlos Michell Tôrres Santos,¹ Carlos Umberto Pereira,² Aníbal de Araújo Morais,³ Milena de Souza Dantas,⁴ Egmond Alves Silva Santos,⁵ João Tiago Silva Monteiro⁶

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