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Introducción
En las manifestaciones clínicas de hipersensibilidad alimentaria mediada por
IgE no hay características patognomónicas, por el contrario, los procesos de
intoxicación o de intolerancia a los alimentos pueden expresarse con
manifestaciones clínicas semejantes tales como urticaria, náuseas, vómitos,
diarrea, etc.
Esto nos hace responsables, a los profesionales médicos, de una búsqueda
exhaustiva, a través de todas las herramientas con que contamos actualmente
tanto por métodos in vivo como in
vitro, para llegar al diagnóstico.
¿Cómo
se produce la hipersensibilidad alimentaria mediada por IgE?
La hipersensibilidad alimentaria mediada por IgE es una respuesta anormal del
sistema inmune mucoso cuando entra en contacto con antígenos que ingresan por
vía oral. Hay una alteración de los mecanismos que normalmente hacen al
individuo tolerante ante un alimento, es decir que, probablemente,
alteraciones genéticas y un desarrollo anormal o por inmadurez de la barrera
digestiva favorecen el mecanismo de hipersensibilidad mediado por IgE.
El proceso digestivo comienza su actividad con las enzimas liberadas en la
boca durante la masticación, seguido de los movimientos peristálticos que
conducen el alimento al estómago, donde la acidez y la actividad enzimática
continúan el proceso digestivo y la descomposición de los diferentes antígenos
ingeridos. Estos llegan al intestino donde normalmente se encuentran con una
barrera mucosa con estrechas uniones celulares cubiertas por una capa mucosa
que impide la penetración de gérmenes o producen su destrucción. Las sales
biliares y las enzimas pancreáticas también desempeñan un papel
significativo en la transformación de los antígenos alimentarios en no
inmunogénicos.
El sistema inmune celular y humoral procesa e impide la penetración antigénica,
no obstante, algunos antígenos logran atravesar la barrera mucosa sin
producir reacción alguna. ¿Por qué no hay reacción? Porque se desarrollan
mecanismos aún no bien conocidos de tolerancia. Según sugieren investigaciones
actuales, el equilibrio de la actividad celular intestinal induce una
respuesta inmune local con liberación de interleuquina (IL) 4 e IL-10 que
favorece la tolerancia.
La presencia de bacterias como los lactobacilus y bifidobacterias disminuiría
la permeabilidad intestinal mejorando su actividad, pero hacen falta mayores
evidencias para confirmarlo.
¿Qué
es el sindrome de alergia oral?
El síndrome de alergia oral es una de las manifestaciones clínicas de
hipersensibilidad mediada por IgE. Clínicamente se manifiesta por edema y
prurito de labios, mucosa bucal y faringe minutos después de haber ingerido
el alimento ofensor.
La característica estructural de los antígenos alimentarios que producen
este síndrome es que son desnaturalizados por acción de los ácidos o el
calor, de esta manera, al estar en contacto con las enzimas digestivas los antígenos
son destruidos sin poder continuar la vía digestiva. La vía de sensibilización
es generalmente la inhalatoria (vía II no clásica), los pacientes son
sensibles a pólenes, los cuales tienen reacción cruzada con determinados
alimentos, y éstos, al ser ingeridos (frutas o verduras frescas) provocan la
reacción inmediata mediada por IgE. Un ejemplo es la reacción cruzada del
polen de abedul con la manzana, zanahoria, patata y kiwi.
¿Cuáles
son las principales manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad
alimentaria?
La principal manifestación clínica es el síndrome de alergia oral, aunque
los síntomas pueden extenderse al resto del aparato digestivo provocando
dolor e irritación gástrica, distensión abdominal, náuseas, vómitos o
diarrea. Estos síntomas son producidos por antígenos alimentarios que
ingresan por vía digestiva (clase I o clásica), son glucoproteínas solubles
en agua.
También pueden presentarse síntomas respiratorios como rinitis o
rinoconjuntivitis con broncoespasmos o sin ellos, estos síntomas pueden
presentarse por ingestión de alimentos o por inhalación de vapores del
alimento ofensor durante su cocción.
Los síntomas más frecuentemente observados son los de piel, la urticaria
aguda puede presentarse como única expresión clínica o acompañada de
angioedema; también se han descrito el rash y
los enrojecimientos.
El cuadro clínico más grave es sin duda el shock
anafiláctico, que puede presentarse inmediatamente después de ingerido
el alimento específico o bien 2 a 4 horas más tarde, provocado por la
realización de ejercicios físicos. Los síntomas pueden presentarse
progresiva o simultáneamente, aunque este caso es el menos frecuente.
¿De
qué manera la historia clínica contribuye a realizar el diagnóstico de
alergia alimentaria?
La historia clínica tiene un papel muy importante para encauzar la búsqueda
del diagnóstico de alergia alimentaria. Es necesario orientar al paciente
interrogándolo con la mayor precisión posible, ya que en muchos casos
concurre a la consulta con el especialista en alergia después del episodio
agudo, derivado del servicio de emergencia.
Por ejemplo, acerca de posibles antecedentes familiares de atopia materna; el
eccema y la rinitis perenne están asociados con IgE elevada en sangre de cordón.
Después del nacimiento, la maduración del sistema inmune Th1 parecería
tener un papel de importancia en la prevención de la enfermedad alérgica. Si
se consolidara una respuesta Th2 por sobre la Th1 provocaría enfermedad alérgica,
aunque las razones aún no están suficientemente establecidas.
Saber cuál o cuáles fueron los órganos implicados en la respuesta clínica
nos dará elementos para evaluar su magnitud, el tiempo entre la ingesta y la
aparición de los síntomas nos orientará acerce de qué tipo de mecanismo se
halla involucrado en la producción de los síntomas. En el caso de las
reacciones de tipo inmediatas o producidas por un mecanismo dependiente de IgE,
éstas aparecen desde minutos hasta 2 horas después de ingerido el alimento.
La cantidad de alimento ingerido nos indicará con cuánta cantidad de
alimento iniciaremos la prueba de provocación oral.
Es preciso interrogar minuciosamente sobre la dieta habitual del paciente en
busca de la relación entre el alimento causal y las manifestaciones clínicas,
auque muchas veces estos datos no son muy claros. La frecuencia y la
reproducibilidad de los síntomas demuestran si el alimento causal es de
ingesta cotidiana u ocasional; en ambos casos la precisión de los datos
contribuirá a la orientación diagnóstica. Indagar sobre alteraciones del
crecimiento y del desarrollo durante el primer año de vida llevará a la
sospecha de que el principal alimento de la dieta durante ese período es el
que genera la enfermedad alérgica. La historia clínica puede ser una
herramienta diagnóstica cuando hay relación directa entre causa y efecto,
cuando minutos después de ingerir un único alimento hay signos clínicos de
respuesta alérgica.
¿En
qué pacientes se efectúa el test cutáneo
y qué relevancia tiene para el diagnóstico?
Después de la realización de la historia clínica exhaustiva en la que se
detecta el alimento ofensor causal de la alergia alimentaria se solicitan las
pruebas de laboratorio para contar con más elementos probatorios de nuestra
sospecha diagnóstica y luego se realizan los tests
cutáneos. Estos pueden ser, de acuerdo con el tipo de alimento a evaluar,
el prick test o el prick
to prick.
En el primero (prick test) se utilizan
extractos glicerinados debidamente estandarizados de huevo, leche, maní, soja
y trigo. Estos son los alimentos mejor conocidos, entre otros, para esta técnica.
El segundo caso (prick to prick), consiste
en la punción del alimento natural y luego la piel del paciente con la misma
lanceta. Es usualmente más sensible y reproducible que los productos
manufacturados, especialmente con frutas y verduras frescas, ya que estos antígenos
se desnaturalizan en el proceso de liofilización, lo que disminuye su
capacidad antigénica.
Estas pruebas cutáneas son de alta sensibilidad y baja especificidad, lo que
les confiere un alto valor predictivo negativo, es decir que la probabilidad
de que estas pruebas identifiquen un paciente no reactivo, es del 95%; así,
se confirmaría la ausencia de reactividad mediada por IgE. Las pruebas
positivas deberán ser confirmadas con las pruebas de provocación oral
controladas. Estudios actuales de prick test para
leche, maní o huevo que muestren pápulas mayores de 8 mm
de diámetro para la leche y el maní, así como de 7 mm para el caso del
huevo, indicarían un valor predictivo positivo de 100%. En niños menores de
2 años la pápula deberá ser de 6.5 mm y 4 mm, respectivamente.
¿En
qué consisten las pruebas de laboratorio y qué sensibilidad y especificidad
tienen?
Las pruebas de laboratorio son otra alternativa para una aproximación diagnóstica,
cuya fiabilidad es comparable con las pruebas de provocación para evaluar su
eficacia. Consisten en confrontar el suero del paciente con el antígeno
alimentario sospechoso para determinar luego los valores de IgE específicos
para el alergeno.
Las nuevas técnicas en biología molecular abren expectativas en el
mejoramiento de la calidad de los antígenos, lo que haría de estas pruebas
una opción diagnóstica que podría evitar en un futuro próximo la realización
de las pruebas de provocación para llegar al diagnóstico tan sólo con una
muestra de sangre.
Con algunos antígenos comerciales como huevo, leche, pescado y maní los
resultados de las pruebas de detección de IgE específica in vitro e in vivo
son bastante confiables, pero no para otros antígenos alimentarios. El
problema es que no se dispone, como en el caso de los alergenos inhalatorios,
de otros alergenos alimentarios estandarizados.
Contamos con el método analítico RAST o radioallergosorbenttest;
el CAP-FEIA (fluoroinmunoanálisis) es un método semicuantitativo que
mide en kilounidades por litro (kUA/l) la cantidad de IgE específico de antígeno
en suero (no está disponible en nuestro medio). La determinación de IgE sérica
específica para alimentos podría ser un parámetro útil para establecer la
probabilidad de que el paciente desencadene una reacción clínica. En este
caso no sería el momento adecuado para la reintroducción del alimento a la
dieta. Si se consideran todos los alimentos, y para un punto de corte de
positividad de 0.35 kU/l para el CAP y de 0.35 PRU/ml para el RAST, ambos
muestran una sensibilidad (SE) de 83%.
Por otra parte, el CAP muestra mejor especificidad (ES), valor predictivo
positivo (VPP) y valor predictivo negativo (VPN) con respecto al RAST. Los
valores de ES alcanzan 58% para el CAP y 18% para el RAST; el VPP llega al 75%
para el CAP y al 51% para el RAST, y el VPN alcanza el 70% en el caso del CAP
y el 50% para el RAST.
En general, cuando el valor de IgE específica es de 7 kUA/l para el huevo,
el VPP es del 98%. En el caso de niños menores de 2 años el valor de IgE
específica es de 2 kUA/l con un VPP de 95%. Cuando la IgE específica para leche
alcanza un valor de 15 kUA/l, el VPP llega al 95%. Para niños menores de 2 años,
los valores de IgE específica con 5 kUA/l se corresponden a un VPP de 95%. En
el caso del maní, con un valor de
14 kUA/l se alcanza un VPP de 100%. La IgE específica para pescado
con un valor de 20 kUA/l alcanza un VPP del 100%. La IgE específica para nuez
con un valor aproximado de 15 kUA/l da un VPP de aproximadamente el 95%. La
IgE específica para soja, con un
valor de 30 kUA/l, alcanza un VPP del 73%. Por último, la IgE específica
para trigo con un valor de 26 kUA/l
da un VPP del 74%.
Cuando se disponga de alergenos
mejor caracterizados, determinantes antigénicos o incluso alergenos
recombinantes obtenidos por biología molecular, en algunos casos se podrán
sustituir las pruebas de provocación.
¿Las
pruebas de provocación oral constituyen el diagnóstico de certeza para la
hipersensibilidad alimentaria? ¿Cómo se realizan?
Hay diferentes pruebas de provocación oral: la provocación
oral abierta, en la cual se administra el alimento sospechoso por vía
oral, se realiza en niños pequeños ya que el sesgo de subjetividad no
existe, de preferencia no se realiza en adolescentes ni adultos. La prueba
de provocación oral a simple ciego, en la cual se administra el alimento
ofensor encubierto por otra fórmula, evita el sesgo subjetivo del paciente.
La prueba de provocación oral doble ciego
controlada se lleva a cabo con alimentos liofilizados en cápsulas o
enmascarados en otras fórmulas en caso de ser alimentos frescos. Se denomina
así ya que durante el proceso de administración del alimento se emplean
dosis de placebo en distintos momentos de la prueba, de manera que el paciente
ingiere dicho placebo desconociendo esa situación y la oportunidad en que lo
hace.
Las dosis para iniciar la prueba se toman de la historia clínica y, en caso
de no tener datos precisos, se siguen protocolos que inician con dosis
preestablecidas de acuerdo con el alimento a evaluar. La prueba finaliza
cuando hay síntomas referidos en la historia clínica o bien cuando se llegan
a dosis elevadas programadas. Esta prueba se realiza por personal médico
entrenado y en medios hospitalarios donde se cuenta con equipos técnicos
especializados en caso de ser necesario.
La prueba de provocación oral doble ciego controlada es sin duda el
procedimiento para confirmar la relación causa-efecto entre alimento y reacción
alérgica, sea ésta de causa alérgica o no alérgica. Esta prueba no se
realiza cuando en un pasado reciente y en más de una oportunidad la relación
causa-efecto ha sido muy clara y la reacción de hipersensibilidad inmediata
ha sido de tipo anafiláctica.
¿Cuáles
son las normativas de tratamiento de la hipersensibilidad alimentaria?
El tratamiento actual para los casos de hipersensibilidad alimentaria mediada
por IgE es la eliminación del alimento ofensor de la dieta habitual. La
educación del paciente y de sus familiares en casos de niños pequeños es de
vital importancia. También, evitar ingerir alimentos de origen no conocido
que puedan enmascarar el alimento ofensor generando riesgos de reacción alérgica.
Los niños menores con reacciones de alergia a los alimentos pueden
desarrollar tolerancia si suspenden de su dieta dicho alimento, como ocurre
con la leche de vaca, después de tres años de eliminación, el 80% de ellos
desarrolla tolerancia. No ocurre así en niños mayores de 5 años que
manifiestan alergia al maní, éstos difícilmente desarrollen tolerancia. La
reintroducción de los alimentos debe ser evaluada cada dos años bajo control
profesional, para evaluar la aparición o no de tolerancia clínica.
¿Cómo
se realiza
la prevención?
La prevención se realiza estimulando la lactancia materna durante los
primeros seis meses de vida en niños con riesgo de enfermedades atópicas.
Hasta el momento, los estudios que indican que la exclusión de alimentos
alergénicos de la dieta materna durante el embarazo y la lactancia, así como
su eliminación de la dieta del niño pueden ser determinantes en la prevención
de alergia alimentaria no son concluyentes.
De todas maneras, la American Academy of
Pediatrics recomienda actualmente que el niño de riesgo se alimente
exclusivamente con leche materna y que durante ese período las madres no
ingieran maní, para evitar la probable sensibilización a través de la leche
materna. La introducción de los sólidos debe realizarse después de los seis
meses de edad; el huevo, después de los dos años, y las nueces y mariscos,
después de los tres años.
Si
lo desea, puede agregar un comentario final.
Para llegar al diagnóstico de alergia alimentaria es muy importante realizar
en forma ordenada y precisa todos los estudios con que contamos los
especialistas en alergia. La precisión del diagnóstico evitará que el
paciente retire de su dieta habitual alimentos que nada tienen que ver con las
manifestaciones clínicas de su enfermedad. La educación del paciente, para
una clara comprensión del problema, hará que se sienta comprometido en el
cumplimento de todos los pasos a seguir para una evolución favorable de su
problemática alimentaria.
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