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 Introducción
Hace más de 25 años que me desempeño en una Unidad de Cuidados Intensivos Polivalente y la eclampsia constituye un desafío desconcertante. En el siglo XVII, en París, la eclampsia se relacionaba con el 50% de las muertes maternas; John Burns, en Glasgow, escribió en 1832 que "there is nothing either more difficult, or more mysterious, [than] the etiology of puerperal convulsions". Después de 174 años podemos decir lo mismo. No hay nada que cause más inquietud que la ignorancia y esta aún le cuesta al mundo alrededor de 50 000 muertes anuales. Una forma de enfrentar el reto ha sido organizándonos, primero nos constituimos en hospital de referencia provincial y además dispusimos que toda embarazada o puérpera grave fuese atendida por un equipo multidisciplinario formado por obstetra, cirujano e intensivista que siempre es el mismo y la atiende durante toda su estadía con una estrategia en común.Los resultados en aproximadamente 20 años han sido satisfactorios y hemos logrado hacer descender la mortalidad materna directa, basándonos en una política que facilita el ingreso temprano de estas pacientes.
¿A qué se denomina enfermedad hipertensiva del embarazo y en qué casos ocurre
Bajo el término enfermedad hipertensiva del embarazo (EHE) se engloba una extensa variedad de procesos que tienen en común la existencia de hipertensión arterial durante el embarazo. Su diagnóstico se hace al comprobar en dos ocasiones (en intervalo no menor de 6 horas), con la paciente en reposo, cifras de tensión arterial de 140/90 mm Hg o mayores, o también cuando se comprueba un incremento mayor de 30 mm Hg de la presión arterial sistólica y/o mayor de 15 mm Hg de la presión arterial diastólica con respecto a los valores previos al embarazo. Asimismo, cuando la tensión arterial media es de 90 mm Hg o más en el primer y segundo trimestres y mayor o igual a 95 mm Hg en el tercer trimestre o un aumento de 20 mm Hg en la tensión arterial media basal.La EHE resulta un verdadero síndrome que engloba: preeclampsia y eclampsia (también llamada hipertensión inducida por el embarazo); hipertensión arterial crónica; hipertensión arterial crónica con preeclampsia sobreañadida; hipertensión arterial transitoria.El síndrome preeclampsia-eclampsia constituye la más importante, representativa y genuina entidad dentro de las situaciones enmarcadas en el término enfermedad hipertensiva del embarazo.Hay varias hipótesis con relación al síndrome preeclampsia-eclampsia.La incidencia de la preeclampsia es muy variable y difícil de evaluar, con importantes variaciones en diferentes poblaciones y localizaciones geográficas. Hay estudios que señalan la incidencia de preeclampsia en alrededor del 2% en primíparas, otros indican que 2 de cada 3 pacientes son nulíparas. Entre las nulíparas las mujeres negras tienen el doble de riesgo de preeclampsia.Otras situaciones de riesgo de EHE son la existencia de antecedentes familiares de preeclampsia, las esposas de hombres que fueron el producto de un embarazo complicado con preeclampsia tienen mayores posibilidades de presentarla que las esposas de hombres sin ese antecedente; las mujeres de hombres que engendraron hijos con mujeres que han desarrollado preeclampsia tienen un mayor riesgo de desarrollar este síndrome. Estos datos sugieren que la contribución genética paterna puede tener algún papel en una placentación defectuosa con la subsecuente aparición de preeclampsia.Las edades extremas (menores de 16 y mayores de 35 años): en las jóvenes con pocos partos y, en las de más edad, en asociaión con otras enfermedades.El polimorfismo genético se asocia a un riesgo incrementado de preeclampsia, se descubrieron polimorfismos en genes que controlan la cascada de la coagulación, en los del angiotensinógeno, del metabolismo lipídico y haplotipos HLA como B44-DR7, etc.También se involucran factores inmunológicos, la prolongada exposición a los antígenos del esperma paterno puede ser protectora, lo que resulta compatible con el hecho señalado por otros autores de que la incidencia de preeclampsia es mayor en mujeres que usan anticonceptivos de barrera y en aquellas que conciben por inseminación intrauterina con esperma de un donante.Condiciones persistentes asociadas a daño endotelial, como hiperhomocisteinemia, diabetes mellitus, síndrome antífosfolípido y resistencia a la insulina se asocian con riesgo de preeclampsia incrementado.Condiciones asociadas al incremento de la resistencia a la insulina, como diabetes gestacional, síndrome de ovario poliquístico y a obesidad, pueden predisponer a la EHE. También las anormalidades metabólicas asociadas al síndrome de resistencia a la insulina, como intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, hiperlipidemia y elevados niveles de inhibidor del activador del plasminógeno 1 y factor de necrosis tumoral alfa.Ciertos factores sociales explicarían la alta incidencia de preeclampsia en países pobres, quizá por una dieta inadecuada: déficit de Ca, Zn, vitaminas C y E o ácidos grasos esenciales.Las mujeres fumadoras tienen riesgo más bajo de preeclampsia.
¿Cuál es la causa de la aparición de la preeclampsia y cómo puede prevenirse
La EHE (sobre todo el tipo I preeclampsia-eclampsia) suele ceder rápidamente después del parto y por tal motivo su punto de partida debe ser la unidad fetoplacentaria. Por lo tanto el trofoblasto con riego deficiente constituye la fuente del factor o factores que desencadenan la enfermedad.Las teorías etiológicas más aceptadas son la genética, la placentaria y la inmunológica. Al final se coincidiría en un camino común que es el daño endotelial a nivel vascular que provoca finalmente la enfermedad generalizada. Hoy están descritos multitud de factores séricos producidos por la célula endotelial implicados en trastornos hemodinámicos (HTA) o hematológicos (coagulopatías de consumo); de “barrera física” únicamente ha pasado a constituir una “barrera metabólica”. Como consecuencia de la lesión del endotelio vascular se producirá una disminución de la perfusión tisular en toda la economía pero sobre todo en órganos como cerebro, hígado, corazón, riñón y vasos deciduales.En mi opinión, conocer y diferenciar a las pacientes en grupos de riesgo o portadoras de EHE permitirá en muchos casos variar el curso de la patología y reducir la incidencia de complicaciones y la mortalidad perinatal y materna. Las acciones a nivel primario serán fundamentales en evolución de este síndrome; teniendo en cuenta el trabajo desplegado por nuestro sistema de salud, hemos aprendido que la batalla a la muerte se le empieza a ganar a la EHE en el nivel primario de atención médica.El síndrome de preeclampsia-eclampsia es la historia de dos tejidos: trofoblasto y endotelio vascular. El reconocimiento materno del trofoblasto se produce de forma anormal generándose una respuesta inflamatoria caracterizada por un desequilibrio en el patrón fisiológico de la secreción local de citoquinas. Como resultado, la remodelación de los vasos uterinos será incompleta y se produce una insuficiente perfusión e isquemia placentaria. La reacción inflamatoria y la isquemia-hipoxia en la interfase maternofetal resultan en la generación local de estrés oxidativo y activación granulocitaria que provocan la hiperactivación inmunitaria y del endotelio vascular generalizada (citoquinas proinflamatorias). Por otra parte, las citoquinas estimulan la liberación de lipoperóxidos de la placenta y el endotelio. El estrés oxidativo a través de los lipoperóxidos contribuiría tanto a nivel placentario como plasmático a generar el síndrome. Por ello parece adecuado el empleo de antioxidantes en su prevención, al respecto existe en desarrollo un ensayo clínico: Antioxidant Therapy to Prevent Preeclampsia; este estudio examina la posibilidad de que la administración de vitamina C (1 000 mg) y vitamina E (400 UI) reduzca la incidencia de preeclampsia entre embarazadas con hipertensión arterial crónica y pacientes con antecedentes de preeclampsia-eclampsia.La medida farmacológica más aceptada para prevenir la preeclampsia se basa en la inhibición de la síntesis de prostaglandinas con dosis bajas de aspirina (60-80 mg/d) a partir de la semana 14 de gestación. La aspirina inhibirá la producción de tromboxano A2 plaquetario y afectaría mínimamente la producción de prostaciclina por el endotelio. La inhibición de tromboxano A2 puede suprimir la agregación plaquetaria, aminorar la formación de trombos y evitar el daño celular endotelial. La opinión que prevalece es que mujeres sin factores de riesgo no se benefician del tratamiento; la base de este criterio son los resultados de ocho grandes ensayos que incluyeron a más de 27 000 mujeres embarazadas y demostraron una mínima o ninguna reducción en la incidencia de preeclampsia con el uso de bajas dosis de aspirina.Otros autores plantean que luego de hacer un ultrasonido en el segundo trimestre en busca de anormalidades fetales, se debe identificar por Doppler de arteria uterina aquellas mujeres con alto riesgo de preeclampsia y, en esas mujeres, la terapeútica con aspirina resultaría en una significativa reducción de la preeclampsia.La ketanserina ¿un bloqueante de los receptores de serotonina 2¿ parece ser efectiva en el tratamiento de la disfunción endotelial inducida en la EHE El uso de esta droga en el tratamiento preparto y posparto de la EHE se apoya en la observación de niveles de serotonina libre derivada de plaquetas hasta 10 veces lo normal. La combinación aspirina-ketanserina se ha usado para prevenir la preeclampsia en trabajos de investigación.La relación que guarda la ingesta de calcio con la hipertensión y la preeclampsia-eclampsia se ha investigado extensamente. Los datos en pro de la suplementación con calcio para disminuir la presión arterial son numerosos. La suplementación con 1.5 g de calcio elemental al día, en embarazadas adultas, y 2 g en adolescentes, mostró una disminución de la enfermedad en los grupos que recibieron el suplemento. No obstante, la asociación entre la deficiencia dietética de calcio y los efectos beneficiosos de su suplemento para mejorar la EHE no son definitivos.La dieta será de un contenido calórico según peso y talla de la paciente y su régimen de actividad física; no tiene valor restringir el sodio aunque su ingestión no debe ser excesiva.
¿Cuáles son las principales medidas terapéuticas a adoptar en el caso de diagnóstico de preeclampsia
La preeclampsia puede ser leve o grave, presentarse sola (EHE tipo I) o asociada a hipertensión crónica (EHE tipo III). Por ser nuestra especialidad la Medicina Intensiva nos referiremos en forma somera al protocolo de tratamiento de la preeclampsia grave en nuestra unidad.El criterio de gravedad de la preeclampsia se corresponde con la presencia de cualquier signo de disfunción o falla orgánica en embarazadas o puérperas con hipertensión arterial. En nuestro criterio siempre se la considera una situación grave, de pronóstico incierto, que traducirá en mayor o menor grado una importante afección sistémica con hipoxia tisular generalizada por afección de la microcirculación con reducción de la perfusión orgánica secundaria, al menos de inicio, al vasoespasmo que afectará especialmente riñón, hígado, vasos sanguíneos y sistema nervioso central; al existir una lesión endotelial generalizada en toda la economía (cuya expresión más típica es la “endoteliosis glomerular” a nivel renal), lo que constituiría la base estructural y fisiopatológica ¿aunque no la inicial¿, sobre todo en sus formas más graves. Por lo tanto, consideramos la preeclampsia como una enfermedad sistémica asociada a enfermedad placentaria, cuyo signo clínico habitual precoz es casi siempre la hipertensión arterial; la mayor o menor lesión endotelial capaz de afectar toda la economía será el elemento subyacente fundamental que determinará la gravedad de esta patología. Podrían existir otras manifestaciones, como aumento de la resistencia vascular, disfunción endotelial difusa, proteinuria, coagulopatía y otras.Los criterios de gravedad en la preeclampsia son los siguientes:- Tensión arterial sistólica mayor o igual a 160 mm Hg y/o tensión arterial diastólica de 110 mm Hg o más registrados en dos ocasiones con un intervalo no menor de 6 horas y en estado de reposo, o tensión arterial diastólica de 120 mm Hg o más, aunque sea en una ocasión, o incremento de la tensión arterial sistólica de 60 mm Hg o de la tensión arterial diastólica en 30 mm Hg sobre la tensión basal.- Proteinuria de 500 mg/24 horas o mayor.- Disfunción hepática o renal grave.- Trastornos cerebrales o visuales.- Dolor epigástrico.- Edema pulmonar o cianosis.- Clonus.- Trombocitopenia de 100 000 plaquetas o menos.- Acido úrico mayor o igual a 7 mg/dl.- Crecimiento intrauterino retardado, oligoamnios o ambos.En cuanto al manejo de la preeclampsia grave, el objetivo consistirá en prolongar el embarazo hasta el término o hasta alcanzar la madurez pulmonar fetal; pero una vez en presencia de preeclampsia grave se debe evitar un mayor daño orgánico y la progresión a eclampsia haciendo lo posible por interrumpir el embarazo con viabilidad fetal. Los factores críticos son la edad gestacional, la madurez pulmonar fetal y la gravedad de la enfermedad materna. La preeclampsia grave frecuentemente se acompaña de hipovolemia intravascular relativa, por lo que la expansión del volumen intravascular a menudo tiene aplicación en su tratamiento agudo. En la mayoría de los pacientes hipertensos (incluyendo hipertensión esencial en mujeres no grávidas y embarazadas con preeclampsia grave) la expansión aguda del volumen no eleva la presión arterial promedio sino que suele producir aumento del gasto cardíaco y disminución de la resistencia vascular periférica. Es decir que la crisis hipertensiva en la preeclampsia grave tal vez concurra con hipovolemia intravascular relativa, y en estas circunstancias el tratamiento agudo con vasodilatadores a menudo conduce a una reacción hemodinámica repentina e inestable, y entonces puede producirse una reducción aguda del flujo sanguíneo en lechos vasculares no protegidos como los que irrigan el útero.No podrá considerarse igual ¿al menos en cuanto a expansión de volumen¿ la paciente con preeclampsia leve en la que deseamos prolongar el embarazo, que la portadora de una preeclampsia grave o eclampsia en la que estamos obligados a una actuación emergente.Las pacientes con tensión arterial sostenida de 140/90 mm Hg y signos de preeclampsia grave deben ser hospitalizadas en unidades de cuidados intensivos obstétricas o polivalentes. La preeclampsia grave o fulminante con marcada elevación de la tensión arterial (> 160/90 mm Hg) se maneja como la eclampsia, el objetivo es prevenir las convulsiones y evitar el daño orgánico.Básicamente, en la preeclampsia grave el tratamiento consistirá en la prevención y el tratamiento de las crisis convulsivas, el control de la hipertensión arterial, la extracción del feto (tratando de alcanzar su viabilidad) y la corrección de la volemia.La paciente debe ser monitorizada procediendo a la medición de la tensión arterial, cantidad de proteinuria y síntomas de progresión. Debe determinarse por ultrasonido la edad gestacional para el manejo óptimo del feto. ¿Cuál es el tratamiento de la eclampsia en la unidad de cuidados intensivosEn nuestra opinión la preeclampsia grave y la eclampsia serían un mismo proceso con dos formas distintas de presentación: una más solapada, donde predominan las manifestaciones sistémicas por disfunción orgánica, y otra de presentación más aguda, con predominio de manifestaciones por daño encefálico.Las indicaciones de ingreso por preeclampsia-eclampsia en nuestra unidad son: inestabilidad hemodinamica o hipertensión grave; signos de insuficiencia cardíaca; convulsiones persistentes, encefalopatía hipertensiva, coma, signos de focalización neurológica; alteración progresiva de la función renal o hepática; sangrado activo o alteraciones de la coagulación (recuento de plaquetas por debajo de 150 000/mm3, o descenso importante de las cifras basales, alteraciones humorales o ambas), signos de daño pulmonar/distrés respiratorio agudo.Las medidas generales en la preeclampsia grave-eclampsia son:- Reposo en cama.- Dieta según el estado de la paciente.- Signos vitales de periodicidad variable. Control diario de peso, balance hidromineral estricto cada 8, 12 o 24 horas.- Laboratorio: hemoglobina, hematocrito, frotis de lámina periférica, plaquetas, tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de protrombina, retracción del coágulo, tiempo de sangramiento, tiempo de coagulación, fibrinógeno cuantitativo y/o cualitativo, dosificación de factores de la coagulación, productos de degradación del fibrinógeno, dímero D, prueba de paracoagulación, glucemia, ionograma sérico y en orina, gases en sangre arterial, creatinina, urea, acido úrico sérico, proteínas totales y fraccionadas en sangre, proteinuria cuantitativa en días alternos, perfil hepático (transaminasas, gammaglutariltranspeptidasas, deshidrogenasa láctica, bilirrubina, fosfatasa alcalina).- Abordajes venosos, arteriales, cateterismo pulmonar, intubación endotraqueal o traqueostomía, sonda gástrica, sonda vesical, etc.; de acuerdo con la gravedad y el tipo de complicación. En cuanto al tratamiento específico:a) Prevención y tratamiento de las crisis convulsivasEn nuestra unidad, los medicamentos para la profilaxis son sulfato de magnesio y fenitoína, mientras que en las crisis convulsivas el tratamiento lo hacemos con sulfato de magnesio y benzodiazepinas; en las crisis recurrentes y estados convulsivos usamos fenobarbital sódico o tiopental sódico, además del resto de las medidas antiedema cerebral apropiadas. En mi experiencia personal, el sulfato de magnesio como única droga resultó efectivo en el 93.3% de casos con preeclampsia grave; sin embargo, en la eclampsia sólo 7 pacientes (38.8%) resolvieron las crisis con su única administración, mientras que 11 (61.1%) necesitaron asociaciones terapeúticas. En nuestra opinión, el sulfato de magnesio es el fármaco ideal en el tratamiento y profilaxis de las crisis en las gestantes con preeclampsia y eclampsia. En la preeclampsia en que existe daño multiorgánico es posible que el sulfato de magnesio tenga algún efecto beneficioso en los órganos implicados mejorando de algún modo la función endotelial o la perfusión microvascular. Dado que no es un fármaco inocuo es necesario monitorizar a las pacientes que lo reciben para evitar sus efectos colaterales. Las variables clínicas a controlar son el volumen urinario, el reflejo rotuliano y la función respiratoria, como el magnesio se elimina por vía renal es muy importante monitorizar el volumen urinario, el cual suele estar disminuido en la preeclampsia grave. Ello puede hacer que sus niveles sean elevados y se produzca un paro respiratorio o cardíaco. Nosotros usamos sulfato de magnesio como máximo hasta 9 días, es decir mientras haya signos de irritabilidad neuromuscular con monitoreo clínico estrecho y sin dosificación de magnesio en sangre cuando la paciente no presenta complicaciones importantes. Cuando existen signos de hipermagnesemia el antídoto es el gluconato de calcio.La fenitoína brinda la ventaja de proteger de forma prolongada contra las crisis en el período periparto. La dosis inicial en el tratamiento es de 15 a 18 mg/kg, según el peso de la paciente (no más de 50 mg/minuto), se evita así la toxicidad cardiovascular y la depresión del sistema nervioso central; después de la dosis inicial a las pacientes que necesiten profilaxis continuada se les administrará en infusión continua a razón de 4 a 7 mg/kg en función de sus niveles séricos. Entre las posibles ventajas de la fenitoína sobre el sulfato de magnesio estarían: la falta de actividad tocolítica, mejor tolerancia de la paciente, vida media más prolongada y la posibilidad de la vía oral.El diazepam se utiliza en el control urgente de las crisis convulsivas. Tiene desventajas como su vida media corta y los efectos depresores del SNC y respiratorio fetal y de la madre; no obstante puede utilizarse con grandes ventajas en asociación con el sulfato de magnesio. Nosotros lo empleamos a razón de 5 a 10 mg IV, que puede ser repetido a los 10-15 minutos, de ser necesario hasta un total de 20 mg. Este régimen puede ser repetido a las 2 a 4 horas pero no deberá administrarse más de 100 mg en un período de 24 horas; por vía IV a no más de 5 mg/minuto.El fenobarbital puede asociarse al tratamiento pero siempre teniendo presente la posibilidad de depresión respiratoria. Se puede usar por vía IV a razón de 6 a 8 mg/kg (en solución salina) que puede repetirse cada 5-10 minutos, hasta que las convulsiones cedan o se alcance una dosis total de 480 mg. Posteriormente pasar a la vía oral a razón de 300-400 mg/día.b) Crisis repetitivas o persistentes (estado convulsivo).Usamos tiopental sódico a razón de 3 a 5mg/kg como dosis de ataque seguido de una infusión de 1 a 2 mg/kg/hora como dosis de sostén. En estas condiciones consideramos que el edema cerebral es importante y un factor perpetuador de las convulsiones donde la hipoxia juega un papel fundamental, entonces se procederá a la intubación endotraqueal-ventilación mecánica como otra forma de tratar el edema cerebral, asociado a otras medidas. En esta situación se hace indispensable la realización de un estudio imagenológico de cráneo con miras a descartar hemorragia cerebral u otra complicación que explique la persistencia de las crisis.Existen datos que plantean que la actividad microsomal hepática es estimulada durante el embarazo, lo cual modifica el metabolismo de los agentes anticonvulsivos; por ejemplo, la fenítoína se elimina más rapidamente durante el embarazo y, con la administración de una dosis constante, los niveles plasmáticos son menores que en las mujeres no embarazadas. c) Controlar la hipertensión arterial.En situaciones de emergencia las drogas a considerar son: hidralazina, nitroprusiato de sodio, nifedipina y captopril, y como sostén, hidralazina, nifedipina, metildopa, betabloqueantes y captopril. La hipertensión arterial grave (tensión arterial mayor de 170/110 mm Hg) en el embarazo constituye una situación de emergencia. Es imprescindible disminuir la tensión arterial tan pronto como sea posible y con terapia parenteral, por la rapidez y mejor manejo de la paciente. La inducción de hipotensión en el tratamiento puede provocar insuficiencia placentaria aguda por déficit de flujo sanguíneo, por lo que deberemos mantener la tensión arterial diastólica alrededor de 90-100 mm Hg. Los fármacos más utilizados son:Hidralazina: Por vía intravenosa su máximo efecto será a los 20 minutos y su duración de acción, de 6 a 8 horas. Los efectos colaterales más frecuentes son taquicardia, aumento del gasto cardíaco y disminución de la perfusión útero-placentaria, la cual puede suponerse por la aparición de desaceleraciones fetales tardías, esto ocurre con más frecuencia cuando la presión diástolica desciende bruscamente por debajo de 80 mm Hg.Siempre que las cifras de tensión arterial diastólica sean de 110 mm Hg o más o haya manifestaciones emergentes en órganos blanco comenzamos con 5 mg IV que se repiten cada 20 minutos hasta una dosis máxima de 40 mg; si esta dosis no resuelve consideramos otra droga. Si se alcanzan los resultados deseados, luego se emplea una infusión endovenosa continua a razón de 0.5-1 mg/min o más, según la respuesta. Algunos autores emplean 0.15-0.2 mg/kg cada 6 horas intravenosa. El uso oral debe comenzar con 25 mg cada 6-8 hs e ir subiendo progresivamente hasta alcanzar un máximo de 300 mg/día, sin retirar la infusión endovenosa hasta haber alcanzado el nivel sérico adecuado que permita la retirada gradual de la infusión parenteral. Como respuesta satisfactoria anteparto o intraparto se define la reducción de la tensión arterial diastólica hasta 90-100 mm Hg.Nitroprusiato de sodio: Está relativamente contraindicado pues al metabolizarse a tiocianato puede producir toxicidad significativa sobre el feto, motivo por el cual debe utilizarse sólo en casos refractarios y en corto espacio de tiempo, el envenenamiento fetal por cianuro puede producirse si es usado por más de 4 horas. Su efecto es inmediato y su duración es corta. Puede provocar hipotensión profunda y por lo tanto disminuye el flujo fetal. En nuestra experiencia, dio magnífico resultado, una vez evacuado el útero puede usarse por el tiempo necesario. La dosis usada por nosotros oscila entre 0.2-10 mcg/kg/min o 50-500 mcg/min.Bloqueantes de los canales de calcio (nifedipina): Es la segunda droga de más uso en nuestro grupo. No disminuye el gasto cardíaco en dosis inicial de 10 mg y 10-20 mg cada 4-6 horas en función de la respuesta de la presión arterial. Habitualmente no son necesarias dosis mayores de 120 mg/día; en la emergencia usamos 10 mg orales, los efectos son inmediatos por vía sublingual, mientras por vía oral actuará a los 10 o 20 minutos. Se demostró mediante Doppler que la nifedipina no actúa adversamente sobre la hemodinámica fetoplacentaria, por lo que mantiene el flujo a este nivel aunque produzca disminución de la tensión arterial. A diferencia de otros antihipertensivos no altera la frecuencia cardíaca fetal y añade la ventaja de uso oral en vez de IV en el control de la hipertensión arterial aguda.Metildopa: Los primeros estudios del manejo de la hipertensión arterial en el embarazo incluían la metildopa, pero la mayoría de las pacientes estudiadas tenían hipertensión arterial esencial o preeclampsia-eclampsia sin proteinuria. Su uso en la preeclampsia grave-eclampsia es inadecuado por la lentitud de acción y su larga vida media. No obstante, las dosis utilizadas son de 250-500 mg IV repitiendo dosis cada 6-12 horas, la hemos empleado en forma oral a razón de 1 500-2 000 mg/día casi siempre asociada a otro medicamento. Preferida por muchos médicos como droga de primera línea sobre la base de que mantiene el riego sanguíneo útero-placentario y la hemodinamia fetal estable, no está indicada en situaciones de emergencia aunque sí podría usarse como droga de segunda línea combinándola con los vasodilatadores una vez evacuado el útero.Betabloqueantes (labetalol): Es un bloqueante alfa 1 y beta no selectivo que reduce la presión sanguínea actuando sobre la resistencia vascular sistémica con poco o ningún cambio en el gasto cardíaco o la frecuencia cardíaca. Tiene las mismas contraindicaciones que los betabloqueantes. Su forma de empleo es, al inicio, un bolo IV de 20 mg, si el efecto no es el óptimo damos 40 mg a los 10 minutos y, de ser necesario, 80 mg cada 10 minutos en dos dosis adicionales hasta una dosis máxima de 220-300 mg. Sólo empleamos propranolol o atenolol en el tratamiento de la preeclampsia grave-eclampsia una vez evacuado el producto durante la fase de sostén y siempre que no haya otras contraindicaciones, como retraso de crecimiento intrauterino, hipoglucemia neonatal, disminución del flujo útero-placentario y el posible distrés fetal.Diuréticos: Los utilizamos si se demuestran signos de fallo cardíaco izquierdo. La mayor parte de los datos apuntan a que la preeclampsia grave y la eclampsia se asocian con un estado de hipovolemia intravascular relativa. El empleo de diuréticos no es lógico, más aun si consideramos que la asociación con drogas vasodilatadoras acentuaría la hipovolemia relativa ya existente, sólo bajo vigilancia hemodinámica invasiva sería realmente correcto su uso.Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: No deben usarse en el embarazo pues producen oligohidramnios, fallo renal neonatal, restricción del crecimiento fetal y persistencia del conducto arterioso. Nosotros empleamos captopril en la fase aguda y de sostén en las dosis habituales si no hay contraindicaciones, siempre con buenos resultados. d) Extracción del feto.A toda mujer con diagnóstico de preeclampsia y 40 semanas de gestación deberá realizársele el parto; éste puede estar indicado en mujeres con enfermedad ligera y un cuello favorable para la inducción a las 38 semanas de gestación y deberá ser considerado en mujeres con preeclampsia grave después de 32 a 34 semanas de gestación, aunque hay discordancia con respecto al tratamiento antes de las 34 semanas. Con una edad gestacional de 33 a 34 semanas el feto podría beneficiarse con la administración de esteroides.El manejo anteparto prolongado en mujeres con preeclampsia grave será posible en un grupo seleccionado con una edad gestacional de entre 23 y 32 semanas. En algunas mujeres, la preeclampsia mejora después de la hospitalización y tratamiento con sulfato de magnesio y agentes antihipertensivos; tal manejo puede prolongar el embarazo y disminuir la morbimortalidad perinatal, claro que este intento será realizado sólo en centros equipados para mantener una estrecha vigilancia materna y fetal; en estas condiciones el parto estaría indicado por empeoramiento de los síntomas maternos o pruebas de laboratorio de disfunción de órgano blanco o deterioro. Indicaciones para el parto en la preeclampsiaCriterios maternos: 38 semanas de edad gestacional o más; plaquetas < 100 000 cél/mm3; deterioro progresivo de la función hepática; deterioro progresivo de la función renal; sospecha de abruptio placentae; cefalea intensa y persistente o cambios visuales; epigastralgia persistente y greve, naúseas o vómitos.Criterios fetales: crecimiento fetal retrasado grave, resultados inquietantes de las pruebas fetales, oligohidramnios.Ruta del parto: El parto vaginal es preferible a la cesárea en mujeres con preeclampsia, esto dependerá de las condiciones obstétricas (madurez del cuello y urgencia del caso); si el cuello no está maduro probablemente será necesaria la cesárea.El parto acelerado en una paciente inestable o su retraso en una embarazada enferma pueden incrementar el riesgo materno en lugar de reducirlo. Si se decidió realizar el parto antes de las 32 semanas de gestación lo común en el Reino Unido es la cesárea electiva. Los estudios indican que el parto vaginal es exitoso en menos del 50% de los casos, aunque es más seguro a partir de las 34 semanas. La terapia antihipertensiva debe mantenerse durante todo el trabajo de parto. Cuando se sabe que la inducción del trabajo de parto no tendrá éxito o los intentos de inducción no son fructíferos, está indicada la cesárea con revisión sistemática del área hepática utilizando técnica depurada (hemostática) y contemplando la posibilidad de complicaciones quirúrgicas como ruptura hepática, sangrado incoercible por hipotonía uterina, inserciones anómalas de la placenta, etc., que requerirán maniobras quirúrgicas alternas o simultáneas. Corrección de la volemia: Se parte del criterio de que la paciente con preeclampsia grave-eclampsia tiene hipovolemia intravascular relativa; la existencia de hemoconcentración y oliguria con presión venosa central baja nos enfrenta a un síndrome de hipertensión combinado con hipovolemia que requerirá un diagnóstico rápido y certero. Los índices clínicos que habitualmente ayudan a valorar la euvolemia y la correcta perfusión tisular no se corresponden con técnicas habituales como la medición de la presión venosa central. Esto obliga a realizar mediciones hemodinámicas invasivas para su correcta valoración, las que nos darán valiosos datos pues la información disponible sugiere que la presión venosa central (PVC) no servirá de indicio exacto de la presión de llenado del hemicardio izquierdo. La presión capilar pulmonar en cuña (PCCP) es un mejor indicador, por lo que se obtendrán valores hemodinámicos que permitirán la clasificación en subgrupos diferentes. En nuestra opinión, la medición de la presión venosa central nos informa, aunque de modo relativo, inexacto y dependiente de la función ventricular izquierda, sobre el estado de la volemia, y en aquellos casos en que no necesitamos conocer exactamente el comportamiento del hemicardio izquierdo sería suficiente asociarla con los datos clínicos, pues en condiciones cambiantes de resistencia vascular sistémica la PVC será muy probablemente un indicio más apropiado del volumen efectivo intravascular que de la precarga del corazón izquierdo. Debemos recordar estos aspectos y tener en cuenta que habrá menos problemas con la corrección gradual de la volemia, iniciando el aporte de volumen siempre antes del inicio de los vasodilatadores ante la sospecha de síndrome de hipertensión con hipovolemia.La vigilancia hemodinámica invasiva estaría indicada en la preeclampsia grave o eclampsia que se complica con edema agudo de pulmón, oliguria persistente, complicación cardiopulmonar subyacente o sepsis severa y en algunas pacientes que reciben anestesia epidural; no así en la no complicada, donde por definición se acepta la existencia de un espacio vascular contraído. No siempre será necesaria la monitorización invasiva para el aporte de líquidos y siempre tendremos en cuenta los siguientes aspectos: cantidad, calidad y vigilancia del líquido a aportar. - Cantidad y calidad: El manejo del aporte de líquidos requerirá un estrecho seguimiento clínico y un concienzudo balance hidromineral que habrá de realizarse en períodos de 8,12 y/o 24 horas, para lo cual es fundamental contar con un laboratorio capaz.Antes del parto y durante su curso el ritmo de aporte de líquidos no será superior a 125 ml/h; si cae el funcionamiento renal ¿diuresis menor de 0.5 ml/kg/h¿ aportaremos mayor volumen, siempre y cuando haya signos de normovolemia o de hipovolemia, y esperamos la respuesta diurética en una hora; si no hay respuesta aportaremos solución salina 0.9% a razón de 200 ml/m2/30 min. Si la diuresis no mejora a los 30 minutos, no debemos caer en la tentación de un mayor aporte de líquidos basándonos en la contracción vascular previa; se requerirá un exquisito análisis clínico pues la posibilidad del desarrollo de un fallo ventricular izquierdo es real, más aun si consideramos que estas pacientes habitualmente tienen un exceso de líquido extracelular que se encuentra mal distribuido. Si después de su aporte no mejora la diuresis y no hay signos de hipovolemia daremos una pequeña dosis de furosemida (10-20 mg IV y esperamos 30 minutos); si continúa la oliguria empezaremos a valorar la posibilidad de un fallo renal orgánico si ya fue descartada la insuficiencia cardíaca, y se aportará poco líquido, se deben considerar ¿de ser necesario¿ métodos de depuración extrarrenal. Si la paciente al inicio tiene signos de hipervolemia no aportamos volumen y sí furosemida (20-40 mg IV), si no obtenemos respuesta seremos parcos en el aporte de líquidos y consideraremos la posibilidad de un método depurador extrarrenal en caso de continuar la situación. Esto implica la vigilancia aun más estrecha del equilibrio hídrico y electrolítico (sobre todo los niveles séricos del potasio), recordando la afección cardíaca secundaria a estos eventos (fallo ventricular izquierdo y arritmias), así como la retención de azoados y caída en la oxigenación tisular por congestión pulmonar.La oliguria es un hecho común en los casos de preeclampsia grave y eclampsia por la existencia de hipovolemia relativa y la posible asociación de otras complicaciones: vómitos, diarreas o diaforesis importantes. El riñón es uno de los órganos que más sufren las consecuencias de este síndrome; por otra parte debemos considerar que si el parto fue vaginal implica una pérdida sanguínea de unos 500 ml, mientras que por cesárea puede llegar a los 1500 ml, lo que significa que una embarazada preeclámptica puede llegar a perder la tercera parte de su volemia en el parto. La mujer con preeclampsia grave-eclampsia es menos tolerante a las pérdidas de sangre al carecer de la hipervolemia del embarazo.En cuanto a la composición del líquido a aportar usaremos cristaloides o coloides según la situación y preferencia del médico. Nosotros no aportamos soluciones que contengan lactato pues el compromiso hepático y de la perfusión periférica asociada a la hipoxia hística puede inducir acidosis láctica. Tampoco damos soluciones glucosadas al 5%, por su hipotonicidad y acidez, ni hipertónicas, por los importantes cambios de la osmolaridad preferimos las soluciones salinas al 0.9 %, más cercanas a la osmolaridad plasmática.Por otra parte, no debemos permitir un hematocrito inferior a 30% en una paciente con preeclampsia grave-eclampsia, hemoconcentrada con un espacio vascular contraído y menos aun si hay sangrado activo. Repondremos concentrados de glóbulos cuanto sea necesario para lograrlo pero no más del 30% de hematocrito, valorando entre otras cosas la hiperviscosidad que podemos provocar en una microcirculación dañada. - Vigilancia: Investigar patologías subyacentes que impliquen escasa reserva miocárdica; estar atentos a aquellos síntomas y signos clínicos sugerentes de claudicación ventricular izquierda; se deberá mantener una diuresis > 1 ml/kg/hora.Por lo general, las pacientes que requieren mayor aporte de líquidos serán aquellas con hemoconcentración, las oligúricas y aquellas con hipertensión arterial grave. - Alteraciones de la coagulación: La EHE es una causa común de coagulopatía de consumo y se ha sugerido que el embarazo normal es un estado de coagulación intravascular diseminada crónica, y las alteraciones en la EHE, una exageración de esta situación. - Prevenir y combatir la hipoxia: La preeclampsia-eclampsia es una enfermedad de etiología desconocida en la que existe un sustrato fisiopatológico de hipoxia tisular generalizada con afección de la microcirculación y repercusión multisistémica.El pulmón es uno de los órganos blanco en la enfermedad hipertensiva grave, muchas son las razones para su afección, hay que evitar una relación presión arterial de oxigeno/fracción de oxígeno en el aire inspirado menor de 300 mm Hg que traduciría daño pulmonar o síndrome de distrés respiratorio agudo, que son la razón de ser más frecuente de la hipoxemia. De ser necesario, la ventilación mecánica temprana y el empleo razonado de las diferentes modalidades ventilatorias clásicas donde existe mayor experiencia constituirían una de las piedras angulares en su terapeútica.Encontramos una incidencia de daño pulmonar agudo/síndrome de dificultad respiratoria aguda (DPA/SDRA) de 1 caso por cada 1 174 partos. Este es el primer informe al respecto en Cuba; no obstante, la mortalidad hallada en este grupo fue de un 25%, lo que indica que nuestro trabajo con el DPA/SDRA es adecuado. Nuestra estrategia de ventilación se basó en criterios de ventilación protectora (bajos volúmenes tidálicos con limitación de la presión inspiratoria máxima a cifras menores o iguales a 30 cm H2O y el uso de niveles de PEEP adecuados a cada paciente y situación clínica, aunque evitando niveles excesivamente altos); no usamos ventilación prona ni maniobras de reclutamiento en este estudio. Las dos causas halladas más importantes de DPA/SDRA tanto en incidencia como en mortalidad fueron sepsis y EHE, lo que habla de la importante participación pulmonar en la EHE. Encontramos que la esta última, complicada con DPA/SDRA tiene un riesgo de muerte 8 veces mayor.- Prevenir y combatir las infecciones: En nuestra experiencia la asociación de un antibiótico betalactámico + aminoglucósido + metronidazol en la gestante/puérpera con sepsis grave es la mejor opción. Comprobamos que el empleo de un betalactámico + aminoglucósido + metronidazol (todos por vía IV) en la sepsis puerperal grave (sepsis grave y choque séptico), se asociaba a un 93.9% de éxito (cura de la sepsis y sueprvivencia), cuando el betalactámico es una cefalosporina de tercera generación, entonces la posibilidad del éxito en ese grupo fue de 83.3%. Habrá que valorar las condiciones del huésped así como el posible agente causal valorando el carácter nosocomial de la sepsis en una buena parte de los casos.
¿Siempre debe considerarse el uso de sulfato de magnesio o puede ser reemplazado por benzodiazepinas en las crisis convulsivas
Los anticonvulsivos más usados en los últimos 10 a 20 años han sido sulfato de magnesio, diazepam y fenitoína, y trabajos recientes señalan el sulfato de magnesio como la droga de choque al compararla con diazepam o fenitoína para controlar el primer ataque y prevenir la recurrencia de las convulsiones en mujeres con eclampsia. Información adicional señala que su uso sería útil para reducir la posibilidad de parálisis cerebral en bebés de muy bajo peso al nacer o en aquellos nacidos antes de la semana 34 de gestación y/o el incremento del riesgo de muerte pediátrica. Con su uso se vio una reducción en el riesgo de abruptio placentae. Tiene propiedades anticonvulsivas, antihipertensivas y tocolíticas, por esto último se le adjudica un ligero incremento en el riesgo relativo de cesárea. No se encontraron evidencias de efectos sobre la inducción, duración del parto y la pérdida de sangre al parir, así como de relación con la retención placentaria.Del grupo de las benzodiazepinas la más usada por nosotros y quizás internacionalmente para la supresión de las crisis convulsivas eclámpticas es el diazepam. Es nuestro criterio que la interferencia sobre el nivel de conciencia en una paciente en la que deseamos una monitorización neurológica estrecha por el riesgo de hemorragia cerebral o focos isquémicos además del importante edema cerebral asociado, hace que sea útil una adecuada dosis para el tratamiento de la convulsión aguda pero no en infusión continua para la prevención de recurrencias. No creo que el uso de una droga excluya la otra. En nuestro esquema de tratamiento se complementan y nuestra forma de actuar es la siguiente: si la paciente tiene preeclampsia grave usamos sulfato de magnesio para prevenir la primera convulsión; pues si existe una base fisiopatológica común su empleo será adecuado y a nosotros nos ha sido útil. Al aparecer la convulsión eclámptica usamos como primera droga el sulfato de magnesio en dosis de ataque y luego como sostén; si ya se encontraba con sulfato de magnesio lo mantenemos y yugulamos la crisis con diazepam y hacemos profilaxis de una nueva convulsión añadiendo fenitoína y no con diazepam en infusión continua, sobre todo por la interferencia con el nivel de conciencia que comporta.En el caso de caer en un estado convulsivo usaremos otras drogas: fenobarbital sódico, tiopental sódico, medidas antiedema cerebral, llegando a la intubación endotraqueal con ventilación mecánica artificial.
¿Cuáles son los fármacos más utilizados para controlar la presión en la crisis hipertensiva
Las drogas antihipertensivas ideales son aquellas que actúan rapidamente, reduzcen la tensión arterial de forma controlada, no disminuyen el gasto cardíaco, revierten la constricción vascular útero-placentaria, no provocan efectos adversos sobre la madre ni el feto. Las drogas de más uso, según diferentes informes, son: hidralazina, labetalol, nitroprusiato de sodio (por vía parenteral, una vez evacuado el útero); por vía oral: nifedipina y captopril (una vez evacuado el útero).
Opinión personal
Es nuestro criterio que el resultado del tratamiento del síndrome preeclampsia grave-eclampsia será la consecuencia de múltiples intervenciones epidemiológicas, farmacológicas y médicas, que se inician desde el nivel primario de atención y que deben de tener como premisa la precocidad diagnóstica. La atención de la mujer con EHE (en particular los tipos I y III) deberá ser diferenciada y enérgica desde el primer momento; en sus formas más graves no deberá ser prerrogativa de una especialidad o especialista sino de un equipo multidisciplinario integrado al menos por cirujanos, obstetras y clínicos-intensivistas, de alto nivel científico-técnico en los centros médicos de más alto nivel.
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