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 ¿Qué tipo de litiasis es la más frecuente y qué trastornos metabólicos favorecen la sobresaturación y precipitación de las sales litógenas?
El componente litiásico más frecuente es el calcio, formando parte del cálculo como oxalato y/o fosfato cálcico, lo que constituye la denominada litiasis cálcica. En estos cálculos se pueden identificar pequeñas cantidades de otros compuestos como ácido úrico, y materia orgánica. En orden de frecuencia le siguen la litiasis de ácido úrico y uratos, la litiasis infectiva de fosfato amónico magnésico, la litiasis de cistina y litiasis infrecuentes de xantina, fármacos... En un estudio global sobre composición de los cálculos urinarios se detecta oxalato cálcico monohidratado (OCM) en el 64% de los casos, oxalato cálcico dihidratado (OCD) en el 31%, fosfato cálcico en el 43%, ácido úrico y uratos en el 12%, fosfato amónico magnésico en el 9% y cistina en el 0.5%. Se observa un claro predominio del oxalato cálcico en forma de OCM, OCD o mixto, 78% de los cálculos.
Favorecen la precipitación y formación de estos cálculos los siguientes factores:
Hipercalciuria, ya sea idiopática o secundaria a otro proceso, que es la eliminación urinaria de calcio superior a 250 mg/día. Hiperoxaluria, eliminación de oxalato superior a 40 mg/día. Hiperuricosuria, eliminación de ácido úrico superior a 750 mg/día. Déficit de inhibidores, hipocitraturia, hipomagnesuria. Alteración del pH urinario: el pH ácido favorece la precipitación de cristales de ácido úrico y cistina, mientras que el pH alcalino favorece la precipitación de sales cálcicas y la litiasis infectiva (acidosis tubular renal, infección). Infección urinaria, especialmente por gérmenes ureasa positivos. Cistinuria. Alteraciones morfológicas y funcionales en el túbulo, papila y vía urinaria.
¿Cuál es la incidencia de litiasis renal? ¿Existen diferencias étnicas y geográficas?
La incidencia media de litiasis en el mundo es de 0.5% a 1% al año con una prevalencia del 5%; es más frecuente en personas de raza blanca en la cuarta a sexta década de la vida y la relación hombre:mujer es de 3:1. Un aspecto sumamente importante de esta patología es el alto porcentaje de recidivas, que oscila del 40% al 60%, a los 5 y 9 años, respectivamente.
La raza influye en la frecuencia de la urolitiasis; así, los asiáticos, sirios e indios, tienen mayor predisposición a padecer la enfermedad, en contraposición con los indios norteamericanos y los sujetos de raza negra, que presentan menor incidencia, quizá por hipovitaminosis D y/o aumento de sustancias inhibidoras de la cristalización en orina. La tendencia hereditaria a la formación de algunos tipos de cálculos persiste, pero no debe ser confundida con la frecuencia familiar, favorecida por factores extrínsecos. La herencia desempeña un papel importante en la litiasis de ácido úrico, xantina, cistina y algunos casos de litiasis cálcica secundaria a acidosis tubular renal, hipercalciuria familiar hereditaria.
Los factores geográficos ejercen cierta influencia sobre la frecuencia global de urolitiasis y sobre los diversos tipos. La litiasis urinaria es frecuente en Estados Unidos, Europa central, Pakistán, India, China y norte de Australia. Se consideran zonas de baja frecuencia Centroamérica, América del Sur, la mayor parte de Africa y las zonas de Australia pobladas por aborígenes. Los cálculos registrados en el Reino Unido y Sudán son similares y están compuestos por una combinación de oxalato y fosfato cálcico. En otras zonas del mundo, la mayor parte de los cálculos están constituidos por fosfato amónico magnésico de origen infectivo. En áreas subdesarrolladas, como Tailandia, persiste una alta frecuencia de litiasis vesical infantil de urato amónico, oxalato cálcico. Los cálculos del tracto urinario superior compuestos por ácido úrico predominan en Checoslovaquia e Israel. No obstante, parece claro que los efectos de la geografía sobre la litiasis urinaria se superponen a factores ambientales, alimentarios y socioeconómicos.
En el estudio realizado, ¿cuál fue la alteración metabólica más frecuente?
La alteración metabólica más frecuente en el grupo de pacientes es la hipercalciuria, 52% de los casos. A pesar de realizar el estudio con restricción de calcio, la calciuria de 24 horas y el cociente calcio/creatinina de las 9 horas en el grupo de pacientes tienen valores superiores a los del grupo control, de forma significativa, posiblemente en algunos casos en relación con el consumo de proteínas, azúcares refinados o mayor eliminación de cloruro de sodio como se detecta en este estudio. Predominan las de origen absortivo, relacionadas con hipervitaminosis D (hiperdosificación, hipersensibilidad o exposición prolongada a rayos ultravioleta), sarcoidosis de Besnier-Boeck-Schaumann, hipotiroidismo, síndrome de Fanconi, enfermedades óseas, etc. Cuando no es posible subclasificar la hipercalciuria o ésta se asocia a RTP baja se debe completar el estudio determinando PTH, vitamina D y fosfatasa alcalina en plasma; la prueba de las tiazidas permite diferenciar entre hipercalciuria renal e hiperparatiroidismo normocalcémico. En otros casos la hipercalciuria puede estar relacionada con hipoparatiroidismo, exceso de glucocorticoides, administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica, diuréticos no tiazídicos, enfermedad de Wilson, acidosis metabólica, displasias tubulares, acidosis tubular renal, sobrecarga de carbohidratos y pérdida de masa ósea (osteopenia-osteoporosis).
¿Por qué causa algunos individuos presentan litiasis con mayor frecuencia que otros en igualdad de condiciones ambientales y alimentarias?
Si aceptamos un origen multifactorial del cálculo en el que participan factores ambientales y dietéticos, metabólicos endógenos y renales (morfológicos y funcionales), el efecto de un factor aislado sobre la litogénesis puede ser neutralizado por factores inhibidores de la precipitación, salvo que la magnitud del factor sea elevada como en el hiperparatiroidismo, hiperoxaluria endógena, infección por bacterias ureasa positivas.
Los factores ambientales y alimentarios pueden ser compensados por el metabolismo y factores inhibidores, salvo en casos de condiciones ambientales extremas o hábitos dietéticos muy desequilibrados y mantenidos. Generalmente estos factores participan en la litogénesis asociados a factores metabólicos y renales. El desequilibrio a favor del proceso litogénico generalmente se produce por alteraciones en el metabolismo del calcio, como el hiperparatiroidismo primario y/o la desmineralización ósea, por alteraciones en la absorción del oxalato como en el caso del intestino corto, o alteraciones a nivel renal, alteración del pH urinario como en la acidosis tubular renal distal o tipo I, procesos inflamatorios inducidos por factores nefrotóxicos o infección bacteriana.
¿Cuál es el tratamiento de elección para la litiasis renal?
Actualmente el tratamiento de elección de los cálculos urinarios no expulsables es la litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC), que podemos aplicar en muchos casos, pero que presenta algunas contraindicaciones como el embarazo, la obstrucción distal al cálculo y la infección activa, y que debemos realizar con precaución en caso de alteraciones de la coagulación, hipertensión arterial, aneurismas de aorta, niños y ancianos.
Para cálculos de uréter distal y aquellos no tratables con LEOC está indicada la litotricia endoscópica mediante cistoscopia, ureteroscopia o por vía renal percutánea, fragmentación y extracción del cálculo.
Los cálculos de ácido úrico y uratos se disuelven y expulsan con tratamiento médico, alcalinizando la orina, aumentando la diuresis hasta 2-3 litros de agua al día, con dieta hipoúrica y, si persiste la hiperuricemia, asociando alopurinol.
¿Qué medidas son aplicables para la prevención primaria y secundaria?
Como ya he comentado, el tratamiento médico debe ser la primera opción terapéutica en la litiasis de ácido úrico, con el objetivo de disolver el cálculo (dieta hipoúrica, alcalinizantes urinarios y alopurinol). En los demás tipos de litiasis, el tratamiento médico está indicado, a veces como complemento de los métodos instrumentales y en la profilaxis de la recidiva litiásica, al corregir los factores litogénicos. En general, a todo enfermo con litiasis urinaria debemos recomendar como prevención primaria unas medidas higiénico-dietéticas: abundante ingesta de líquidos, para mantener una diuresis > 2 litros/día; alimentación variada normocálcica, en comidas no copiosas sin abusar de hidratos de carbono refinados, proteínas y sal; complementos de cítricos y alimentos ricos en fibra (legumbres, cereales integrales y semillas vegetales), y evitar la vida sedentaria. Estas recomendaciones deben adaptarse a los factores epidemiológicos, clínicos y sociales del paciente y a su perfil bioquímico urinario.
La profilaxis de la litiasis cálcica consiste en la corrección de sus factores litogénicos. En la litiasis cálcica hipercalciúrica se recomienda una dieta hídrica normocálcica e hipooxálica; si persiste la hipercalciuria se asocian tiazidas y citrato de potasio (previamente se debe descartar el hiperparatiroidismo primario, en este caso el tratamiento de elección es la paratiroidectomia o el control del metabolismo óseo). La acidosis tubular renal se trata con citrato de potasio 60-80 mEq/día y control de la osteopenia; si persiste la hipercalciuria se pueden asociar tiazidas. En la litiasis cálcica hiperoxalúrica se recomienda dieta hídrica hipooxálica y tratamiento de la hiperoxaluria absortiva (suplementos de calcio y magnesio y citrato de potasio) o de la hiperoxaluria endógena (dieta hipoproteica, piridoxina y citrato de potasio).
En la litiasis cálcica relacionada con hiperuricosuria que no se corrige con dieta se utiliza alopurinol.
En la profilaxis de la litiasis de ácido úrico se recomienda una dieta hídrica sin purinas y alcalinizantes urinarios (citrato de potasio, bicarbonato). El inhibidor de la xantinooxidasa-alopurinol sólo está indicado en casos de hiperuricosuria endógena-gota.
En la litiasis infectiva, además de una dieta hídrica equilibrada, se debe realizar tratamiento y profilaxis de la infección urinaria. El ácido acetohidroxámico (inhibidor de la ureasa) debe asociarse al antibiótico específico si persiste la infección por gérmenes ureasa positivos.
En la litiasis de cistina, la ingesta de líquidos debe garantizar una diuresis superior a 3 litros/día, y se debe mantener el pH urinario en torno de 7-7.5 (citratos o bicarbonato e inhibidores de la anhidrasa carbónica-acetazolamida). Moderar el consumo de proteínas (la carne, leche, huevos y pescado no deben mezclarse en la misma comida), asociarlas con verduras y frutas. Tratamiento intermitente con D-penicilamina o alfa-mercaptopropionilglicina.
Si lo desea puede emitir una opinión personal.
El tratamiento actual de la hipercalciuria aún es controvertido, no recomendándose la restricción de calcio ya que puede producir un balance negativo con importantes consecuencias en el metabolismo óseo. En adultos, el uso de bifosfonatos (alendronato sódico) ha mostrado buena respuesta. Los bifosfonatos son análogos sintéticos del pirofosfato endógeno. El pirofosfato es la forma más simple del fosfato, Fleisch en 1968 demostró que el pirofosfato inorgánico inhibe la precipitación del fosfato cálcico. Las diferencias entre los bifosfonatos están en el margen de seguridad entre su efecto inhibidor de la resorción ósea y el efecto inhibidor de la mineralización. Su aplicación más difundida ha sido como inhibidores de la resorción ósea.
En los últimos 10 años asociamos bifosfonatos a las tiazidas en el tratamiento de la litiasis por hipercalciuria de ayuno independiente de la PTH cuando se eleva la calcemia y/o detectamos osteopenia-osteoporosis. En pacientes con osteopenia-litiasis e hipercalciuria moderada utilizamos sólo bifosfonatos con aporte oral de calcio y asociamos tiazidas si se produce hipocalcemia o para potenciar el efecto óseo de los bifosfonatos. En este grupo seleccionado de pacientes con litiasis recidivante y osteopenia, el tratamiento con bifosfonatos solos o asociados a tiazidas ha obtenido buenos resultados en el control de la litiasis renal y desmineralización ósea. La ampliación de sus indicaciones debe analizarse en un estudio aleatorizado multicéntrico.
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