LA CONTAMINACION DEL AIRE ATMOSFERICO EN LA RESPUESTA INMUNE INNATA ANTIMICOBACTERIANA
(especial para SIIC © Derechos reservados)


La contaminación del aire de interiores y de exteriores ha sido considerada un serio problema de salud pública a nivel mundial, el cual se asocia anualmente con alrededor de 7 millones de muertes (4.8 millones asociadas con el aire de exteriores y 2.2 millones con el aire de interiores).
Autor:
Bruno Rivas Santiago
Columnista Experto de SIIC
Institución:
Instituto Mexicano del Seguro Social Artículos publicados por Bruno Rivas Santiago
Coautores
César Enrique Rivas Santiago* Gretel Mendoza Almanza** Yamilé López Hernández** 
Cátedra CONACYT, Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología - Universidad Autónoma de Zacatecas, México*
Cátedra CONACYT, Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología - Universidad Autónoma de Zacatecas**
Recepción del artículo
19 de Abril, 2019
Aprobación
29 de Agosto, 2019
Primera edición
3 de Septiembre, 2019
Segunda edición, ampliada y corregida
2 de Febrero, 2024

Resumen
La contaminación del aire de interiores y de exteriores ha sido considerada un serio problema de salud pública a nivel mundial, el cual se asocia anualmente con alrededor de 7 millones de muertes (4.8 millones asociadas con el aire de exteriores y 2.2 millones con el aire de interiores). Entre las principales razones ligadas a estas muertes se encuentran: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neumonía, cardiopatía isquémica y cáncer de pulmón. Además, estudios epidemiológicos han asociado la exposición a este tipo de contaminantes con mayor susceptibilidad para la aparición de enfermedades infecciosas y no infecciosas. Entre las enfermedades infecciosas, una de las más importantes es la tuberculosis, la cual, durante el transcurso de los años, ha empeorado con el surgimiento de cepas resistentes a múltiples fármacos, así como por la asociación con otras afecciones como la diabetes mellitus tipo 2 y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). A pesar del esfuerzo realizado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) por detener esta epidemia, aún existen anualmente un gran número de muertes causadas por esta enfermedad: alrededor de 1.7 millones a nivel mundial. En esta revisión se hará un breve resumen de los efectos que tiene la exposición a la contaminación del aire de interiores y de exteriores en la respuesta inmune innata en contra de la tuberculosis, y cómo estas alteraciones pueden estar ligadas a la aparición de tuberculosis pulmonar.

Palabras clave
contaminación del aire, tuberculosis, inmunidad, inmunidad innata, material particulado, SIDA

Abstract
Indoor and outdoor air pollution has been considered a serious public health problem worldwide, and is associated annually with around 7 million deaths (4.8 million associated with outdoor air and 2.2 million indoor air). The main reasons for these deaths include: chronic obstructive pulmonary diseases, pneumonia, ischemic cardiopathy and lung cancer. In addition, epidemiological studies have associated exposure to this type of pollutants with a greater susceptibility to the development of infectious and non-infectious diseases. One of the most important infectious diseases is tuberculosis, which over the years has worsened with the emergence of resistant multi-drug strains, as well as with association with other diseases such as diabetes mellitus type 2 and the acquired immune deficiency syndrome (AIDS). In fact, despite efforts made by the World Health Organization to stop the epidemic, a large number of deaths (about 1.7 million worldwide) are still caused by this disease. In this review, a brief summary will be made of the effects of exposure to indoor and outdoor air pollution on the innate immune response against tuberculosis, and how these alterations could be linked to the development of pulmonary tuberculosis.

Key words
air pollution, tuberculosis, immunity, innate immunity, particulate matter, AIDS


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LA CONTAMINACION DEL AIRE ATMOSFERICO EN LA RESPUESTA INMUNE INNATA ANTIMICOBACTERIANA
(especial para SIIC © Derechos reservados)

Introducción
La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa causada por Mycobacterium tuberculosis. Es considerada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una de las diez principales causas de muerte, y en el año 2016 causó 1.7 millones de fallecimientos a nivel mundial. Además, se estima que un tercio de la población mundial está infectada por M. tuberculosis y aproximadamente el 10% de estos sujetos presentará TB en el transcurso de su vida. Existen diversos factores que contribuyen a la aparición de TB, como por ejemplo: desnutrición, tabaquismo, diabetes, síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), así como algunos tratamientos inmunosupresores.1-5 Estudios epidemiológicos recientes han correlacionado la exposición crónica a la contaminación del aire de exteriores e interiores con la aparición de TB,6,7 hecho preocupante, ya que la contaminación del aire es considerada como un problema de salud pública a nivel mundial, responsable de 1 de cada 8 muertes en el mundo.8 La contaminación del aire interior y exterior representa un riesgo importante para la salud humana, principalmente en países en vías de desarrollo, en donde la TB es endémica y existe un gran número de comunidades desfavorecidas desde el punto de vista socioeconómico y ambiental. Diversos componentes de la contaminación del aire son capaces de modificar la respuesta inmune en contra de M. tuberculosis, favoreciendo al crecimiento micobacteriano y, en consecuencia, la aparición de la infección. En esta revisión haremos un breve resumen del efecto de los principales componentes de la contaminación del aire de interiores y exteriores en la respuesta inmune innata antimicobacteriana. Respuesta inmune contra Mycobacterium tuberculosis
Después de la inhalación del bacilo tuberculoso, las células epiteliales de las vías respiratorias son las primeras en interactuar con patrones moleculares presentes en la micobacteria a través de receptores de reconocimiento de patrones (PRR, por su sigla en inglés), como por ejemplo, receptores tipo Toll (TLR, por sus sigla en inglés), receptores tipo NOD y receptores de lectina tipo C (CLR, por su sigla en inglés).9 La presencia de TLR es esencial para una correcta respuesta antimicobacteriana por parte de las células del epitelio bronquial.10 El reconocimiento de M. tuberculosis a través de TLR-2 induce la producción de interleuquina (IL)-8 y péptidos antimicrobianos, como (-defensinas (BD).11,12 La IL-8 es una potente quimioquina para neutrófilos, mientras que las BD tienen actividad microbicida, además de actividad quimioatrayente para células dendríticas (DC) inmaduras, monocitos y células T de memoria.13 La producción de estas moléculas desencadena una respuesta inmune proinflamatoria, que se considera protectora para el huésped. Otro factor inmunológico de importancia para una eficiente respuesta antimicobacteriana es la producción de proteínas surfactantes (SP), que son producidas por células del epitelio alveolar; las SP son capaces de unirse a M. tuberculosis favoreciendo la fagocitosis por los macrófagos alveolares (AM). La fagocitosis de las micobacterias induce la producción de citoquinas y quimioquinas que promueven la migración de monocitos, DC y linfocitos. Entre estas células, las DC tienen un papel crucial vinculando la respuesta inmune innata y la adaptativa.14,15 Los linfocitos T CD4+ son muy importantes para una eficiente respuesta inmune antimicobacteriana, mediante la producción de interferón (IFN)-(, citoquina que favorece la respuesta de los linfocitos T CD8+, además de incrementar la fagocitosis y la actividad bactericida por los AM.16 Si la respuesta inmune primaria es exitosa, la micobacteria es eliminada y la infección es controlada. Sin embargo, se ha demostrado que M. tuberculosis posee mecanismos de evasión a la respuesta inmune mediante la inhibición de la actividad bactericida, con lo que evita el procesamiento antigénico,17,18 induciendo la producción de moléculas supresoras, como por ejemplo el factor transformante de crecimiento (TGF)-(,19 la IL-1020 y el IFN tipo I;21 o la producción excesiva de factor de necrosis tumoral (TNF),22 o bien mediante la supresión de citoquinas relevantes en el control del crecimiento antimicobacteriano.19-23 La eliminación ineficiente de M. tuberculosis deriva en la aparición de TB activa o en la formación de una estructura de contención conocida como granuloma, el cual limita la propagación de las bacterias, deteniendo la progresión de la infección. Dentro de esta estructura, algunos bacilos se mantienen en estado de latencia, evadiendo la eliminación, lo que se conoce como TB latente (LTB).24 Estudios epidemiológicos han demostrado que algunos factores como el sida, la diabetes, la depresión y la contaminación del aire ambiental favorecen la reactivación de la LTB y la aparición de TB activa.25-29

Contaminación del aire
La contaminación del aire comprende espacios exteriores e interiores. En el exterior estamos expuestos a una gran diversidad de contaminantes provenientes de fuentes naturales y antropogénicas. Entre las naturales se encuentran erupciones volcánicas, polvo y emisiones de compuestos orgánicos volátiles; mientras que las fuentes antropogénicas son la combustión ineficiente de combustibles fósiles, los contaminantes provenientes de minería y otras actividades humanas.30 La contaminación del aire es considerada por la OMS como un problema de salud pública, responsable de 7 millones de muertes alrededor del mundo, de las cuales 2.8 millones se relacionan con la exposición a la contaminación del aire de interiores y 4.2 millones a contaminantes del aire de exteriores.31 La composición de la contaminación del aire varía y depende de diferentes factores, los cuales abarcan la zona geográfica, la estación del año o la situación socioeconómica donde se realice la colección del aire. A pesar de esto, se han identificado al humo del cigarrillo (CS), el material particulado (PM), el ozono (O3), el dióxido de azufre (SO2), el monóxido de carbono (CO) y los óxidos de nitrógeno (NOx) como los principales componentes de riesgo para la salud humana en el aire.30 La exposición crónica a estos contaminantes se asocia con la disminución de la esperanza de vida de pacientes que presentan enfermedades cardiorrespiratorias, cáncer de pulmón y enfermedades infecciosas como la TB.28,32-38 Mundialmente, las personas que viven en zonas rurales de los países en desarrollo son las más afectadas por este problema de salud pública; de hecho, más del 90% de las muertes relacionadas con la contaminación del aire ocurre en países de ingresos bajos y medios.8 Además, las personas de estos sectores están expuestas a mayor concentración de contaminación del aire interior por el mayor uso de combustibles de biomasa.39,40 Este es un hecho interesante, debido a que la pobreza socioeconómica se relaciona con la aparición de TB y LTB.41-43
Efectos de los componentes de la contaminación del aire de interiores y de exteriores en la respuesta inmune innata contra la TB Contaminación del aire de interiores
La contaminación proveniente de combustibles de biomasa es considerada por la OMS como un problema de salud pública mundial, al cual están expuestas diariamente alrededor de 3 mil millones de personas alrededor del mundo.31 La exposición crónica a estos contaminantes está asociada con neumonía y cáncer, además de ser un factor de riesgo para TB.44 Existen diversos estudios que permiten observar una asociación entre la exposición crónica a la contaminación del aire de interiores y la aparición de TB.45-48 A pesar de esta asociación epidemiológica, hasta el momento son pocos los estudios enfocados en identificar los mecanismos moleculares alterados por este tipo de contaminantes que favorecen la manifestación de TB. Uno de los mecanismos que se han propuesto es la desregulación de la respuesta inmune antimicrobiana, ya que, por sí sola, la contaminación del aire de interiores ha demostrado efectos en la inmunidad pulmonar; por ejemplo, la exposición crónica a contaminantes provenientes de la combustión de la madera induce inflamación pulmonar, además de mayor carga de partículas en los AM de personas expuestas a este tipo de contaminantes, así como a contaminantes provenientes de la combustión de combustibles fósiles.49-51 Una mayor carga de partículas en los AM puede modificar la respuesta antimicobacteriana, de hecho, estudios recientes han demostrado que los AM expuestos a la contaminación del aire de interiores disminuyen su capacidad fagocítica contra M. tuberculosis; a pesar de que esta disminución no afecta la capacidad bactericida de los AM, sí limita sus funciones inmunológicas.52 Desafortunadamente, en la actualidad no hay mayor cantidad de trabajos enfocados en estudiar los factores moleculares de la respuesta inmune antimicobacteriana que se alteran por la exposición constante a la contaminación proveniente de la combustión de combustibles de biomasas; sin embargo, se ha podido observar que la exposición a estos contaminantes aumenta el estrés oxidativo, incrementa la activación de linfocitos y de células natural killer (NK) y la producción de citoquinas proinflamatorias. A pesar de que estos factores pueden ser benéficos para la respuesta inmune antimicobacteriana, un exceso de inflamación puede contribuir a la patogénesis de la enfermedad.53-55 El CS es otro componente de la contaminación del aire de interiores considerado como un factor de riesgo para la aparición de TB. Se estima que cerca de mil millones de personas en el mundo consumen alrededor de 5.8 billones de cigarrillos, de los cuales el 80% de estos viven en países endémicos para TB, lo cual es un hecho alarmante, ya que numerosos estudios asocian la exposición al CS con la TB; sin embargo, el mecanismo sigue siendo en gran parte desconocido.56,57

Estudios in vitro en monocitos que se desarrollan a macrófagos (MDM) y AM de sujetos sanos han demostrado que la exposición a CS no disminuye la capacidad bactericida de los diferentes tipos de macrófagos; no obstante, disminuye la producción de citoquinas importantes para el control de la enfermedad por parte de los macrófagos, así como su capacidad de contener el crecimiento micobacteriano.58 Esto podría explicarse por la inhibición de la fusión fagolisosomal,59 la polarización de macrófagos tipo M1 a M260,61 o bien por la inhibición de la autofagia,62,63 procesos inmunológicos importantes para el control de la infección micobacteriana.

Otro proceso celular importante en la respuesta inmune antimicobacteriana es la eferocitosis, en la cual los AM fagocitan neutrófilos apoptóticos o necróticos y, posteriormente, utilizan el contenido de sus gránulos para la eliminación micobacteriana más eficiente. Estudios realizados por Minematsu y colaboradores demuestran que la exposición a CS inhibe la eferocitosis, lo cual podría inhibir la eliminación micobacteriana.64 Por otra parte, estudios in vivo han demostrado que ratones expuestos a CS muestran mayor carga bacteriana y daño histológico en los pulmones que aquellos no expuestos, lo cual se relaciona con menor número de AM y DC, y con menor producción de IL-12 y TNF-( en ratones expuestos a CS.65 Shaler y colaboradores encontraron resultados similares con lo que respecta a la carga bacilar de ratones infectados; sin embargo, ellos lo atribuyen a la mayor producción de IL-4.66 Esto puede estar directamente relacionado, ya que la IL-4 inhibe la producción de TNF-( e IL-12.67

Los neutrófilos juegan un papel controvertido durante etapas tempranas de la respuesta inmune antimicobacteriana; se ha demostrado que estas células inmunológicas son capaces de eliminar a M. tuberculosis mediante la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS). Sin embargo, también ha sido demostrado que los neutrófilos contribuyen a un exceso de inflamación que puede ser dañino para los pulmones.68,69 A pesar de que hasta el momento no se ha estudiado el efecto del CS sobre neutrófilos en la respuesta inmune antimicobacteriana, se ha demostrado que la exposición a CS induce una producción elevada de IL-8 e IL-17, lo que aumenta la infiltración pulmonar de neutrófilos, factor observado en pacientes con TB pulmonar.70-72

Como se puede observar, son pocos los estudios enfocados en determinar los mecanismos moleculares alterados por el CS y la contaminación del aire de interiores; por ello, es necesario realizar más investigación en estos campos.

Contaminación del aire de exteriores
Informes recientes de la OMS han asociado a la contaminación del aire de exteriores con alrededor de 4.2 millones de muertes anuales; las enfermedades respiratorias crónicas, el cáncer de pulmón, las enfermedades cardíacas y las enfermedades infecciosas son los más asociados con estos fallecimientos.8 Diversos estudios han demostrado que la exposición al aire de exteriores con elevadas concentraciones de PM, O3, SO2 y NOx tiene efectos adversos sobre la salud humana.73-75 Esto es un hecho alarmante debido a la rápida urbanización y crecimiento industrial alrededor del mundo, lo cual es catalogado como un problema de salud pública, particularmente en países donde la TB es endémica. Información epidemiológica reciente ha demostrado que la exposición crónica a la contaminación del aire atmosférico aumenta el riesgo para la aparición de TB.7,29,38,76-78 De los diversos componentes de la contaminación atmosférica, solo la exposición a CO, SO2 y PM ha mostrado asociación epidemiológica cuando se estudian de manera individual.77-82

Entre los contaminantes asociados con la aparición de TB, el PM es el más estudiado. El PM es una mezcla compleja de partículas líquidas y sólidas liberadas al medio ambiente durante la combustión de carbón, madera o combustibles fósiles, así como de diversas fuentes naturales (emisiones volcánicas, incendios, brisa marítima, entre otras).83 Basado en su diámetro aerodinámico, puede ser categorizado en PM0.1(menor de 0.1 (m, nanopartículas ultrafinas), PM2.5 (menor de 2.5 (m, partículas finas) y PM10 (menor de 10 (m).84 Se ha observado que durante la inhalación, el tamaño de PM determina la deposición pulmonar, lo cual se relaciona con los efectos en la salud; es decir, PM2.5 es capaz de penetrar a los bronquiolos terminales y alveolos, mientras que PM10 se deposita principalmente en las vías respiratorias superiores.74 Recientemente, nuestro grupo ha demostrado que PM2.5 y PM10 urbano induce senescencia celular y deterioro en la producción de péptidos antimicrobianos y quimioquinas en células del epitelio alveolar, lo cual se asocia con mayor crecimiento micobacteriano;85 además de la senescencia, estudios recientes vinculan la disminución en la producción de BD durante los procesos infecciosos, con aumento en el estrés oxidativo causado por PM.86 También, recientemente hemos demostrado que el efecto de PM2.5 y PM10 en la respuesta inmune antimicobacteriana varía de acuerdo con su composición, la cual se ve influenciada por el área geográfica y la temporada del año en la cual se realizó la recolección del PM. Asimismo, la exposición a PM reduce la fagocitosis de monocitos desarrollados a macrófagos, así como el control del crecimiento micobacteriano (Sarkar et al., Season and size of urban PM differentially affects cytotoxicity and human immune reponses to Mycobacterium tuberculosis; en prensa). Otros factores de la inmunidad innata alterados por PM que aún no han sido estudiados en el contexto de la infección micobacteriana son la capacidad del PM para interactuar con péptidos antimicrobianos disminuyendo su funcionalidad para eliminar patógenos,87 la supresión de las funciones antimicrobianas de los neutrofilos,88 así como la inducción de citoquinas proinflamatorias, lo que favorece la inflamación crónica.89,90 La inflamación crónica causada por PM puede dañar el tejido del huésped, por lo tanto, es crítico mantener el equilibrio de la respuesta inmune. Un posible mecanismo en este sentido es la inducción de citoquinas antiinflamatorias, lo cual podría favorecer la infección por M. tuberculosis y la aparición de la enfermedad activa, hipótesis que necesita ser demostrada experimentalmente. Otro hecho interesante de mencionar es que algunos estudios recientes demuestran que el PM, a través del receptor de hidrocarburos de arilo (AhR), es capaz de activar las DC, las cuales inducen la polarización de células T a un fenotipo tipo Th17,91 citoquina con un papel fundamental en el control de la enfermedad. Sin embargo, una producción excesiva de citoquinas Th17 puede ser perjudicial y contribuir a la patología de la TB.92 Por ello, es necesario que se lleven a adelante más estudios para determinar el efecto de las citoquinas Th17 inducidas por PM durante la infección por M. tuberculosis.
Otro contaminante que ha sido vinculado con la aparición de TB es el SO2,76,77 el cual es un gas liberado a la atmósfera por la combustión de combustibles fósiles y emisiones volcánicas. A pesar de los datos epidemiológicos que asocian la exposición a SO2 con la TB, hasta el momento no se han realizado investigaciones mecanísticas que permitan comprender esta relación. Sin embargo, la exposición a este se ha vinculado con la reducción de la función pulmonar,93 además de inducir la expresión de genes relacionados con el asma y el cáncer pulmonar, y de mediadores inflamatorios. No obstante, la expresión de genes es menor que la observada en los grupos expuestos a PM.94

Por otro lado, el O3 solo ha demostrado tener asociación con la aparición de TB cuando esta exposición se hace en conjunto con otros contaminantes;78 sin embargo, en análisis específicos no se observa correlación.38,76,77 Esto es interesante ya que existen diversos estudios que demuestran que el O3 es capaz de alterar diversos mecanismos de la respuesta inmune innata pulmonar. Entre los factores afectados por la exposición a este contaminante se encuentran cambios estructurales en el epitelio de las vías respiratorias,95-97 reducción de la fagocitosis por AM,98,99 incremento en la producción de citoquinas y quimioquinas proinflamatorias por los AM y el epitelio alveolar100,101 y la inducción de la óxido nítrico sintasa;102 todos estos son factores importantes en la respuesta inmune innata en contra de M. tuberculosis. Asimismo, estudios en ratones infectados con M. tuberculosis han demostrado que el tratamiento de estos animales con O3 disminuye la mortalidad y el daño causado por esta bacteria; no obstante, hasta el momento se desconoce el mecanismo por lo que esto sucede.103

Conclusión
Como se puede observar, la contaminación ambiental es un problema de salud pública que afecta a un gran porcentaje de la población mundial. Asimismo, la rapidez en la industrialización y urbanización genera que el número de personas afectadas incremente día con día. Aunado a esto, se ha podido verificar que la exposición continua a estos contaminantes puede alterar diferentes rutas de la respuesta inmune, haciéndonos más susceptibles a la aparición de enfermedades infecciosas y no infecciosas. Una de las entidades con las cuales se ha podido asociar la exposición a la contaminación atmosférica es la TB, la cual es causal de un gran número de muertes a nivel mundial. Desafortunadamente, hasta el momento existen pocos estudios mecanísticos que nos permitan entender mejor esta asociación. Por lo tanto, pensamos que es fundamental enfocarnos en investigar las diferentes rutas inmunológicas afectadas por la contaminación del aire atmósferico, las cuales favorecen la aparición de TB.



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