Resumen
Antecedentes. La adrenalina posee un efecto tóxico en el miocardio durante la fibrilación ventricular prolongada, relacionado principalmente con la sobrecarga de calcio. Sin embargo, durante la resucitación cardiopulmonar, ayuda a terminar con la fibrilación, asociándose a un incremento de la contractilidad y de la presión de perfusión. En tiempos recientes se estudió un nuevo mecanismo potencialmente benéfico de la adrenalina relacionado con la modulación de los parámetros electrofisiológicos. Métodos y resultados. Nosotros investigamos el efecto de la adrenalina (10^–7, 10^–6 M) en ciertos parámetros electrofisiológicos que incluían el umbral diastólico, el tiempo de conducción, la refractariedad, la resistividad global del tejido (que indirectamente detecta cambios en las propiedades pasivas de conducción), la velocidad de la arritmia y su estructura en corazones aislados de felinos. Los distintos tratamientos incluían perfusión continua (control), isquemia global (IG) (por 60 segundos), ambos sin drogas y adrenalina durante la perfusión y durante la IG (60 seg). La adrenalina durante la IG mejoró la conducción en relación con el grupo control al facilitar las propiedades pasivas de la conducción si bien suprimió las propiedades activas, demostrando un umbral más elevado que durante la IG sola. También mejoró la estructura de la arritmia, redujo su velocidad y aumentó el número de terminaciones espontaneas. La IG suprimió las propiedades activas y pasivas de conducción y disminuyó la velocidad de las arritmias. La adrenalina durante la perfusión tuvo un efecto menos pronunciado en los distintos parámetros que durante la IG. Conclusión. Durante la IG existe una ventana electrofisiológica durante la cual se podría incrementar el éxito de la resucitación, mediante la modulación de los parámetros electrofisiológicos con adrenalina. Se necesitan más estudios para encontrar la manera de prolongar esta ventana.

Palabras clave
Agonistas adrenérgicos, fibrilación ventricular, isquemia global, comunicación celular, conducción, desfibrilación

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Extensión:  +/-7.3 páginas impresas en papel A4
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Abstract
Background: Adrenaline has a toxic effect, mainly related to calcium overload, on myocardium during prolonged ventricular fibrillation. During cardiopulmonary resuscitation however, it helps to stop fibrillation associated with increased contractility and perfusion pressure. Recently, an additional potential beneficial mechanism of adrenaline associated with modulation of electrophysiological parameters was studied. Methods and Results: We investigated the effect of adrenaline (10^–7, 10^–6 M) on electrophysiological parameters that included diastolic threshold, conduction time, refractoriness, all tissue resistivity (which indirectly detects changes in passive properties of conduction), arrhythmia rate and its organization in isolated feline hearts. The various treatments included continuous perfusion (control), global ischemia (GI) (for 60sec), both drug free, adrenaline during perfusion and during GI (60sec). Adrenaline during GI succeeded to improve conduction versus control by facilitating passive properties of conduction even though it suppressed active properties, demonstrating increased threshold more than during GI alone. It also improved arrhythmia organization, reduced arrhythmia rate and increased its spontaneous termination. GI suppressed passive and active properties of conduction and slowed arrhythmia rate. Adrenaline during perfusion had a less pronounced effect on the various parameters than during GI. Conclusion: During GI there is an electrophysiological window during which modulation of electrophysiological parameters by adrenaline may increase resuscitation success. Further studies are needed to find ways to prolong this window

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