ENFOQUE CLÍNICO, DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS INFARTOS LACUNARES

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De todas las enfermedades cerebrales de pequeños vasos, resultado de angiopatías que afectan la microcirculación, la más frecuente son los infartos cerebrales de tipo lacunar, también llamados infartos lacunares o lagunas cerebrales.^1,2 Las alteraciones o rarefacción de la sustancia blanca cerebral (leucoencefalopatía o leucoaraioisis) son comunes en los pacientes con lagunas. Dicha asociación de infartos lacunares y cambios en la sustancia blanca apoya el concepto de que la enfermedad de pequeños vasos constituye el mecanismo subyacente de ambas condiciones.³ Las microhemorragias (microbleeds, de la literatura anglosajona) silentes clínicamente y visualizadas en la resonancia magnética cerebral en secuencias de gradiente echo serían otra manifestación neurorradiológica de la enfermedad cerebral de pequeños vasos.¹
La microangiopatía cerebral representa una parte importante de los ictus isquémicos, y una parte menor de los hemorrágicos, y también puede ocasionar deterioro cognitivo y demencia. El 20% al 30% de los accidentes cerebrovasculares se deben a la enfermedad cerebral de pequeños vasos.
En la presente revisión analizaremos principalmente las manifestaciones clínicas de los infartos lacunares.

Infarto lacunar

El infarto cerebral de tipo lacunar es un infarto isquémico, de tamaño no superior a 20 mm, localizado en el territorio de distribución de una arteriola perforante cerebral (Figura 1) que da lugar a uno de los cinco síndromes clínicos lacunares habituales o clásicos: hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motor, disartria-mano torpe y hemiparesia atáxica.^4,5 Ocasionalmente se manifiesta como un síndrome lacunar no habitual o atípico⁶ (Tabla 1). Los infartos lacunares suelen presentarse en pacientes con hipertensión arterial o diabetes mellitus o ambas.

El concepto de síndrome lacunar ha sido introducido en la práctica clínica para referirse a aquellos cuadros clínicos que en la mayoría de las ocasiones, están producidos por un infarto cerebral de tipo lacunar.¹ Marie, Fisher y Mohr son autores que en diferentes períodos han contribuido al conocimiento de la historia natural de los infartos lacunares.
Las arterias cuya alteración da lugar a los infartos lacunares son arteriolas cerebrales profundas o perforantes, de un diámetro entre 100 y 400 micras, se originan directamente en las arterias principales, carecen de ramas colaterales y de anastomosis terminales, y vascularizan los territorios más profundos (Figura 2) y próximos a la línea media de los hemisferios cerebrales y del tronco cerebral.^7,8

Los infartos lacunares tienen una gran importancia en la práctica clínica diaria debido a su frecuencia de presentación, puesto que aproximadamente uno de cada cinco pacientes con isquemia cerebral tiene un infarto lacunar. En el Barcelona Stroke Registry, 399 (11%) de los 3 577 pacientes con un ictus agudo presentaron un infarto lacunar. En el Stroke Data Bank Project, 337 (27%) de los 1 273 pacientes diagnosticados con un infarto tuvieron un síndrome lacunar clásico o típico.¹

Factores de riesgo y etiologías

Analizaremos conjuntamente los factores de riesgo y las etiologías que están relacionados con la aparición de los infartos lacunares.

La mayor parte de pacientes con infarto lacunar tienen edades comprendidas entre 55 y 75 años.^9,10 Al analizar su frecuencia de presentación en cuatro sugrupos de edad: 85 años o más, entre 75 y 84, entre 65 y 74 y menos de 65, se observó en una serie clínica reciente que los infartos lacunares son el subgrupo de infartos cerebrales más frecuentes en los pacientes de menos de 65 años (29.6%) y en el grupo de 65-74 años de edad (31.7%).
En la mayoría de los estudios la incidencia de infarto lacunar es mayor en el sexo masculino, independientemente de la edad.¹

La hipertensión arterial (HTA) es, simultáneamente, factor de riesgo (aterosclerosis) y etiología (lipohialinosis) de los infartos lacunares. Fue considerada por Fisher como una causa específica de los infartos lacunares, al observarla en el 97% de los casos.⁴ La HTA es un importante factor de riesgo independiente para los ictus en general y es el principal factor de riesgo para los infartos lacunares, puesto que la prevalencia de la HTA es mayor en los infartos lacunares (> 70%) que en los otros subtipos de ictus.^11,12 Asimismo, la presencia de infartos lacunares múltiples se asocia significativamente con la presencia de HTA.¹³ La HTA se relaciona también con la leucoaraiosis y con la existencia de infarto lacunar silente, así como con la presencia de recurrencias y con un mayor riesgo de deterioro cognitivo en los pacientes con infarto lacunar.

La diabetes mellitus está presente entre el 11% y el 29% de los casos. Sin embargo, su prevalencia también es mayor en los infartos lacunares que en los otros subtipos de ictus, lo que la confirma como un factor de riesgo independiente para los infartos lacunares, principalmente cuando se presentan en forma de infartos lacunares múltiples. La existencia de diabetes comporta una peor recuperación funcional en los pacientes que presentan un ictus lacunar.^3,14

La cardiopatía isquémica es un factor de riesgo vascular cerebral y un indicador de aterosclerosis generalizada, con una incidencia del 26% en nuestra serie y de entre el 17%y el 39% en otras series de la literatura.^15,16 La fibrilación auricular, en cambio, es infrecuente en los infartos lacunares. En los pacientes mayores de 85 años se observa una mayor frecuencia de fibrilación auricular (28.2% vs. 8.7%) y una menor prevalencia de HTA (61.5% vs. 77.3%) y diabetes (7.7% vs. 28.4%), lo que sugiere que el cardioembolismo podría ser en los infartos lacunares de este subgrupo etario más frecuente de lo académicamente establecido.¹⁰ Sin embargo, la cardiopatía embolígena como única etiología demostrable es inhabitual y la hemos observado en el 4% de los infartos lacunares.¹⁷

La aterosclerosis carotídea, manifestada en forma de estenosis carotídea, con una reducción de la luz del vaso superior al 50%, ha sido demostrada en el 8% al 13% de los infartos lacunares.³ Puede intervenir como causa de los infartos cerebrales a través de un mecanismo embolígeno arteria-arteria. En un estudio clínico, el 8% de los pacientes con infarto lacunar presentaron claudicación intermitente. En dichos pacientes, la estenosis carotídea > 50% se observó en el 15.4%, frente al 6.5% observado en el resto de pacientes, y constituyó un factor predictivo independiente (odds ratio [OR] = 3.17) asociado a los infartos lacunares con claudicación intermitente. En otro estudio, los antecedentes de diabetes (OR = 1.37) y de hiperlipidemia (OR = 1.33) se asociaron de forma independendiente con los infartos lacunares en pacientes con estenosis arterial carotídea concomitante.^1,2
Los ataques isquémicos transitorios (AIT) se documentan en aproximadamente el 20% de los infartos lacunares.¹⁸ En comparación con los AIT de vasos arteriales de gran calibre, presentan un mayor número de episodios, una duración mayor y una latencia más corta, tanto entre el primero como entre el último AIT y el infarto lacunar definitivo. Existe una correlación positiva entre el número de episodios y el volumen del infarto lacunar.^1,18

El tabaco es un factor de riesgo de infarto lacunar con porcentajes de incidencia variables entre el 28% y el 68% de los casos.¹⁹ En dos estudios de casos y controles, el tabaquismo incrementó el riesgo de presentación de un infarto lacunar por 2.3 y por 6.6, respectivamente.^1,2

Estudios de casos y controles sugieren que la hipercolesterolemia, el consumo de alcohol, el hematocrito elevado y el uso de anticonceptivos oralesno representan un factor de riesgo significativo para los infartos lacunares. En un estudio clínico, los niveles de homocisteína plasmática se asociaron, junto con la edad y un estilo de vida sedentario, con infartos cerebrales lacunares silentes. En otro estudio, las cifras totales de homocisteina plasmática se relacionaron con la presencia de infartos lacunares.¹⁷En menos del 5% de los casos, los infartos lacunares pueden estar ocasionados por otras etiologías, principalmente enfermedades hematológicas, infecciones o arteritis inflamatorias.^17,20 Las enfermedades hematológicas asociadas a infarto lacunar son la policitemia vera, la trombocitemia esencial y el síndrome del anticuerpo antifosfolipídico primario. Otras etiologías inhabituales son: el embolismo de placa carotídea o asociada a estenosis grave de una arteriola perforante y la angiopatía amiloidea.

La arteritis infecciosa por neurolúes, la neurocisticercosis, la neuroborreliosis y el sida se han asociado también con la presencia de infarto lacunar. En pacientes con un primer ictus, la infección crónica por Helicobacter pylori detectada por la presencia de anticuerpos IgG, estaba asociada con un mayor riesgo de oclusión arterial cerebral de pequeños vasos.
También la arteritis inflamatoria en el lupus eritematoso sistémico o en la angeítis granulomatosa y en la panarteritis nodosa se han relacionado con los infartos lacunares, aunque en esta última entidad el infarto lacunar se debría más a una microangiopatía trombótica que a una vasculitis. El abuso de drogas, principalmente de cocaína, y el seudoxantoma elástico pueden ocasionar también infartos lacunares.²⁰

Manifestaciones clínicas

Los infartos cerebrales de tipo lacunar pueden presentarse de tres formas:^1-3 asintomáticos, como episodios de isquemia cerebral transitoria, y en forma de déficit neurológico establecido que se manifiesta como un síndrome clínico lacunar.

Infartos lacunares asintomáticos

Los infartos lacunares asintomáticos suelen observarse en pacientes hipertensos, suelen ser debidos a lipohialinosis y generalmente son múltiples.^1-3 Constituyen la forma más frecuente de infarto lacunar. En el 52% de nuestra serie anatomopatológica y en el 77% de la serie de Fisher,¹ los infartos lacunares son clínicamente silentes. Asimismo, en los pacientes con un primer infarto lacunar se observa en la resonancia magnética cerebral la presencia de infartos lacunares silentes en el 42% de los casos. La ausencia de sintomatología focal neurológica podría explicarse por el pequeño tamaño de los infartos lacunares y por su topografía, puesto que únicamente presentan sintomatología clínica cuando se lesionan las vías o haces cerebrales motores o sensitivos correspondientes.

Isquemia cerebral transitoria

Los infartos lacunares pueden manifestarse también en forma de AIT, es decir, con un déficit neurológico focal de menos de una hora de duración.²¹ Si se utiliza la definición antigua de AIT, que se refería a una resolución de los síntomas en menos de 24 horas, los infartos lacunares pueden representar entre el 29% y el 34% de todos los AIT.

Síndromes clínicos lacunares

La forma característica de presentación sintomática de los infartos lacunares es como un déficit neurológico focal no transitorio en forma de un síndrome clínico lacunar. La focalidad neurológica en relación conl ritmo nictemeral suele iniciarse en el sueño nocturno, en una tercera parte de los pacientes, y durante la vigilia, en el resto de los casos. Suele instaurarse de forma ictal en una tercera parte de los enfermos (33.5%) y de forma progresiva en el resto.^22-24Clínicamente, los infartos lacunares presentan en común, características: neurológicas (ausencia de déficit visual y oculomotor; buen nivel de conciencia, ausencia de convulsiones y de rasgos clínicos que localicen la lesión en el tronco del cerebro); neuropsicológicas (ausencia de afasia, apraxia, agnosia, negligencia, trastornos dismnésicos y deterioro de funciones superiores) y clínicas generales (ausencia de vómitos y síntomas vegetativos). La cefalea se observa en el 9% al 23% de casos y suele ser de poca intensidad. La cefalea al inicio de las manifestaciones clínicas es más frecuente en los infartos lacunares localizados en la sustancia gris profunda cerebral o en el tronco que en las lesiones supratentoriales de la sustancia blanca. En los infartos lacunares de la sustancia gris subcortical o del tronco, la cefalea se relaciona significativamente con un peor pronóstico funcional, puesto que se observa que la recuperación del déficit neurológico es menor en aquellos pacientes en los cuales se presenta cefalea.
Los síndromes clínicos clásicamente producidos por infarto lacunar son, en orden decreciente de frecuencia: hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo-motriz, hemiparesia atáxica y disartria-mano torpe.^25,26 En líneas generales, ello coincide con los resultados de un estudio multicéntrico español efectuado en 1989, en el que participaron 15 servicios de neurología, y se analizaron en total 1 194 enfermos con infarto lacunar.

En la Tabla 2 se observan los resultados de un análisis comparativo entre 733 pacientes con infarto lacunar y 146 pacientes con síndromes lacunares que no estaban ocasionados por infartos lacunares. En estos últimos fue más frecuente la presencia de fibrilación auricular y de síndrome sensitivo-motor. En el grupo de infarto lacunar fue más frecuente la diabetes mellitus.

Hemiparesia motora pura. Es el síndrome lacunar de más frecuente presentación (entre la mitad y las dos terceras partes del infarto lacunar, según las series) y representa el 12.7% de casos en una serie reciente de ictus agudos y el 50% de los síndromes lacunares.²⁷ La topografía lesional más habitual se localiza en el brazo posterior de la cápsula interna (Figura 3), en la corona radiata o en la base protuberancial. Excepcionalmente se han descrito también a nivel del mesencéfalo o de la pirámide bulbar. La hemiparesia motora pura fue el primer síndrome lacunar reconocido clínicamente.⁴ Consiste en la paresia o parálisis de un hemicuerpo, habitualmente completa (facio-braquio-crural) aunque a veces puede ser incompleta (faciobraquial o braquiocrural), proporcionada o no, en ausencia de déficit sensitivo, visual, trastorno de conciencia y de alteración de las funciones superiores. Solamente los déficit que afectan el brazo y la cara (distribución braquiofacial) o el brazo y la pierna (distribución braquiocrural) deberían ser aceptados como síndromes lacunares parciales, puesto que déficit más restrictivos (ejemplo: braquiales aislados) son más frecuentemente relacionados con isquemia no lacunar de topografía cortical. En un estudio reciente, 4 de 22 pacientes con una hemiparesia motora pura faciobraquial presentaron un infarto cortical no lacunar en el territorio superficial de la arteria cerebral media. La monoparesia excepcionalmente se debe a un infarto lacunar. Parece ser que los infartos lacunares localizados en la parte más posterior del brazo posterior de la cápsula interna producen un déficit motor de mayor predominio crural. La hemiparesia motora pura que no es debida a un infarto lacunar puede observarse en el 2% al 15% de los casos.²⁸
Desde la descripción inicial de Fisher y Curry, en 1965,¹ varios artículos han descrito otras etiologías (no vasculares y vasculares) capaces de ocasionar una hemiparesia motora pura, incluyendo un absceso por Nocardia en el córtex motor, la isquemia y el edema poscraneotomía en el posoperatorio de un sangrado cerebral, la oclusión de la arteria carótida interna en la región cervical, y el infarto cerebral cortical superficial o el infarto ventromedial pontino por la propagación de la trombosis de una rama de la arteria basilar. También se han descrito algunos casos (Figura 4) por hemorragia cerebral.²⁹

De 222 pacientes consecutivos hospitalizados por una hemiparesia motora pura, los infartos lacunares se encontraron en 218 pacientes (85%), mientras que los infartos no lacunares se observaron en 23 (10.4%) (aterotrombóticos en 12, cardioembólicos en 7, de causa indeterminada en tres, e infartos de causa inusual en uno) y los síndromes lacunares hemorrágicos en 10 (4.5%).²⁸
Síndrome sensitivo puro. Consiste en un trastorno sensitivo deficitario (hipoestesia) o irritativo (parestesias) o ambos; global (afecta la sensibilidad superficial y la profunda) o parcial (afecta solamente una de ellas).¹ Habitualmente presenta una distribución facio-braquio-crural, son menos frecuentes la forma queiro-oral (con afección peribucal y de la mano homolateral) y la forma queiro-oro-podal (con afección peribucal, y de la mano y del pie homolaterales). En una serie clínica reciente, el síndrome sensitivo completo se observó en 80 de los 99 pacientes y la forma incompleta en 19 (queiro-oral en 12, queiro-oro-podal en 6, oral aislada en uno).³⁰ La topografía lesional habitual se sitúa en el núcleo ventro-póstero-lateral talámico.³¹ Menos frecuentemente puede estar ocasionado por un infarto lacunar que lesiona la vía sensitiva a nivel del tronco cerebral o a nivel de las proyecciones talamocorticales. De 2 500 pacientes con ictus agudo incluidos en un registro de ictus durante 12 años, los 99 pacientes con un síndrome sensitivo puro representaron el 4.7% de los ictus agudos, el 5.4% de los infartos cerebrales y el 17.4% de los síndromes lacunares.³⁰
Los síndromes sensitivos puros no debidos a infartos lacunares se observan en el 0% al 7% de los casos y pueden ser debidos a infartos no lacunares, hemorragias cerebrales,³² esclerosis múltiple y malformaciones arteriovenosas.
Síndrome sensitivo-motor. Consiste en la presencia de un síndrome piramidal completo (facio-braquio-crural) o incompleto, proporcionado o no, asociado con un déficit sensitivo, global o parcial, del mismo hemicuerpo.³³ Es el síndrome lacunar que más habitualmente suele estar ocasionado por etiologías diferentes de los infartos lacunares (infartos cerebrales extensos, pequeñas hemorragias cerebrales o procesos expansivos). En una serie clínica reciente, el síndrome sensitivo-motor fue debido a un infarto lacunar en el 69.5% de los casos. Sin embargo, otros subtipos de ictus se encontraron en el 30.5% restante, un porcentaje más elevado en comparación con lo observado en los otros síndromes lacunares.^34,35
Hemiparesia atáxica. Es debida a una lesión en la vía córtico-ponto-cerebelosa, dentato-rubro-talámico-cortical o de la vía propioceptiva somestésica, con topografía habitual en el brazo posterior de la cápsula interna, o en la protuberancia. También se ha descrito en infartos lacunares de la corona radiata o en infartos lacunares talámicos.¹ Consiste en la aparición simultánea de un síndrome piramidal, habitualmente de predominio crural, asociado a un síndrome atáxico homolateral.¹ En dicho síndrome, la dismetría braquio-crural no está justificada por el grado de paresia. Excepcionalmente puede presentarse como una paresia crural aislada asociada con hemiataxia ipsilateral. En casos aislados, un déficit sensitivo débil o transitorio puede acompañar los síntomas motores, el cuadro clínico se denomina entonces "hemiparesia atáxica hipoestésica". En una serie clínica se observó la ausencia de mortalidad hospitalaria y la presencia en el 39% de los casos de ausencia de limitación al alta hospitalaria en 23 pacientes con hemiparesia atáxica.³⁶ La hemiparesia atáxica no debida a un infarto lacunar puede observarse en el 0% al 7% de los casos, y puede ser debido a infartos no lacunares, hemorragias cerebrales, tumores o infecciones.
Disartria-mano torpe. Constituye un síndrome lacunar infrecuente, y con un excelente pronóstico evolutivo.¹ A partir de 2 500 ictus agudos incluidos en un registro hospitalario durante un período de 12 años, 35 presentaban un síndrome disartria-mano torpe (DMT). La DMT representa el 1.6% de ictus agudos, el 1.9% de los infartos cerebrales y el 6.1% de los síndromes lacunares.³⁷ Consiste en un cuadro clínico en el que predomina una disartria moderada o grave, con paresia facial central, hiperreflexia homolateral con signo de Babinski y lentitud y torpeza motora en la mano, que se pone de manifiesto en la ejecución de tareas manuales que requieren habilidad, como por ejemplo la escritura, sin que se demuestre un déficit motor importante asociado. Algunos autores lo consideran una variante de la hemiparesia-atáxica. La topografía lesional habitual se localiza en la cápsula interna (en su brazo anterior, la rodilla o cerca de la rodilla)y en la protuberancia (a nivel rostral paramediano). Aunque también se ha descrito en el infarto lacunar de topografía en el pedúnculo cerebeloso o en la corona radiata. La ausencia de focalidad neurológica al alta hospitlaria en el 46% de pacientes con DMT lo confirman como el síndrome lacunar clásico con un mejor pronóstico funcional a corto plazo.¹ La DMT no debida a un infarto lacunar puede observarse en el 0% al 7% de los casos, y puede ser debido a infartos no lacunares, hemorragias cerebrales o infecciones.

Síndromes lacunares no clásicos o atípicos. Fisher describió hasta un total de 22 síndromes lacunares nuevos o “atípicos”, diferentes de los cinco síndromes lacunares clásicos descritos inicialmente,⁵ que presentan una semiología muy variable: trastornos lateralizados del movimiento (hemicorea-hemibalismo; hemidistonía), deterioro de funciones superiores (síndrome del infarto talámico paramediano bilateral), trastornos del lenguaje (hemiparesia motora pura con afasia subcortical transitoria), síndromes por pequeños infartos de territorio vertebrobasilar descritos inicialmente con epónimos, y formas parciales de síndromes lacunares clásicos (disartria pura, hemiataxia aislada, paresia facial central con disartria aislada, entre otros).
En una serie clínica los síndromes lacunares atípicos representaron el 6.8% de los ictus lacunares.⁶ Los síndromes lacunares atípicos se presentaban como una disartria con paresia facial central (n = 12) o disartria pura (n = 9), hemiparesia motora pura con oftalmoparesia internuclear transitoria (n = 4), hemiparesia motora pura con afasia subcortical transitoria (n = 4), síndrome del infarto talámico paramediano unilateral (n = 2) o bilateral (n = 3) y hemicorea-hemibalismo (n = 2).^2-8 La topografía más habitual fue a nivel de la cápsula interna, el tálamo o la protuberancia. En un estudio comparativo, los datos demográficos, los factores de riesgo y las características clínicas generales fueron similares entre los infartos lacunares clásicos y los infartos lacunares atípicos, datos que apoyan la inclusión de los infartos lacunares atípicos dentro del grupo general o subtipo etiológico de los ictus lacunares. Los síndromes lacunares atípicos también pueden ser debidos a infartos no lacunares o a hemorragias cerebrales.¹

Síndrome seudobulbar. Los infartos lacunares de repetición pueden ocasionar un síndrome seudobulbar. Dicho síndrome viene definido por la tríada de Thurel: trastorno de la voz (disartria), trastorno de la deglución (disfagia, principalmente a líquidos) y trastorno de la mímica (risa o llanto espasmódico).¹ Asimismo, es frecuente la braquibasia o marcha “a pequeños pasos”, la astasia-abasia (o apraxia de la marcha) y la micción imperiosa e involuntaria. Suele ir asociado un deterioro de funciones superiores de tipo subcortical.³⁸

Existen tres formas anatomoclínicas de síndrome seudobulbar:¹ la forma córtico-subcortical de Foix-Chavany-Marie o síndrome biopercular, la forma pontocerebelosa, y la forma estriatal o central, que es la más frecuente. Esta última suele ser debida a infartos lacunares múltiples y diseminados (correspondeo al “estado lacunar” de Marie). El diagnóstico y el tratamiento temprano de la hipertensión arterial, y de los factores de riesgo vascular cerebral y la utilización de la antiagregación plaquetaria y de estatinas para la prevención secundaria de la isquemia cerebral han condicionado que el clásico estado lacunar sea un cuadro clínico relativamente inhabitual en la actualidad. Los infartos lacunares presentan asimismo una respuesta a la trombólisis similar a la de los otros subtipos de infarto cerebral.

Pronóstico

En los infartos lacunares la mortalidad inicial es baja (0% a 2% a los 30 días), la recuperación de los déficit neurológicos es generalmente buena en las primeras semanas del inicio de la sintomatología y el riesgo de recurrencia temprana es también bajo (recurrencia media del 7.7%; rango 2% a 12%).^39,40 Las complicaciones médicas durante la fase aguda de la enfermedad tienen lugar en el 18% de los pacientes y son debidas principalmente a infecciones urinarias. Es por ello que clásicamente se han considerado los infartos lacunares como una entidad vascular “benigna” e “inocente” en comparación con otros subtipos de infarto cerebral como los infartos trombóticos o cardioembólicos que presentan una mayor mortalidad hospitalaria, una mayor focalidad neurológica y un mayor índice de recurrencias.⁴¹
El subgrupo de adultos jóvenes, de hasta 45 años, con infartos lacunares presenta una mejor pronóstico clínico. El síndrome disartria-mano torpe presenta un excelente pronóstico funcional.³⁷ Habitualmente, cuando el déficit motor o sensitivo es completo (afectando la cara, el brazo y la pierna) el pronóstico funcional es peor que cuando el déficit es incompleto y afecta sólo la cara y el brazo o el brazo y la pierna. El tamaño del infarto lacunar en la tomografía computarizada o la resonancia magnética generalmente se relaciona con el pronóstico funcional, y es mejor en los infartos lacunares más pequeños.¹

Mortalidad

Los infartos lacunares presentan un buen pronóstico a corto plazo puesto que la mortalidad hospitalaria es muy baja y la letalidad al año es < 2.8%, porcentaje muy similar al de la población general. En un estudio poblacional, la supervivencia fue del 96% (intervalo de confianza [IC] 95%: 0.94 a 0.97) al cabo de un mes, 86% al cabo de un año (IC 95%: 0.83 a 0.89) y 78% (IC 95%: 0.75 a 0.81) a los dos años.⁴² La mortalidad a largo plazo presenta en los infartos lacunares un promedio de un 3% por año. Sin embargo, a partir de entonces, se observa que la mortalidad se va incrementando y a los 5 años llega al 27.4%, a los 10 años al 60% y a los 14 años al 75%, las causas de fallecimiento son de origen cardiovascular en el 52%, por ictus recurrente en el 21%, y en el 27% por otras causas.⁴³ El pronóstico por mortalidad, ictus recurrente y déficit funcional en los pacientes con un primer infarto lacunar y presencia concomitante de uno o más infartos lacunares clínicamente silentes es más desfavorable en comparación con los pacientes sin isquemia lacunar asintomática asociada.¹³

Recurrencias

El riesgo medio de recurrencia es del 7.7% al cabo de un año.⁴³ Sin embargo, a los 5 años, la recurrencia es del 22.4%, principalmente debido a nuevos infartos lacunares (50% a 72%) y menos frecuentemente por hemorragias intracerebrales (10%).⁴⁴ Si bien los infartos lacunares iniciales suelen ocasionar una ligera limitación funcional,^45,46 los infartos lacunares recurrentes o múltiples pueden ser responsables de un estado lacunar o de una demencia vascular.^47,48 La presencia de leucoaraiosis y de infartos lacunares múltiples silentes clínicamente se asocia también a un incremento en el riesgo ulterior de recurrencia.⁴⁰ En un estudio reciente, la hipertensión arterial y la diabetes mellitus fueron factores independientes relacionados con la recurrencia en los infartos lacunares.⁴⁹ Asimismo, en los pacientes con una primera recurrencia se observó deterioro cognitivo en el 16% y en los recurrentes múltiples se observó en el 40% de los casos.⁴⁹

Riesgo de demencia

Los infartos lacunares no suelen presentar alteraciones neuropsicológicas ni deterioro cognitivo durante la fase aguda de la enfermedad.¹ Sin embargo, se han comunicado casos clínicos aislados en los que se demuestra una afección neuropsicológica focal a nivel de la fluencia verbal, con dismnesia y abulia, como consecuencia de infarto lacunar únicos de topografía estratégica(en la región dorsomedial y anterior del tálamo), o bien heminegligencia espacial, afasia atípica y alteración en el rendimiento cognitivo.⁵⁰ En un estudio reciente se observó que los pacientes con un primer infarto lacunar y con cifras medias del test del Minimental de 28.4, podían presentar alteraciones neuropsicológicas menores (principalmente trastornos disejectutivos) en el 57.5% de los casos, sobre todo en la hemiparesia motora pura y en los infartos lacunares atípicos.⁵¹ Asimismo, los infartos lacunares múltiples subcorticales pueden ocasionar alteraciones neuropsicológicas en forma de disfunción del sistema frontal. También se ha observado que a los 2 o 3 años de evolución, el 11% de los pacientes presentan demencia, incrementándose al 15% a los 9 años; recientemente se confirmó que los infartos lacunares constituyen el subgrupo de infartos cerebrales que más frecuentemente predisponen a la demencia vascular.⁵² Entre el 36% y el 67% del total de las demencias vasculares se deben a la enfermedad cerebral de pequeños vasos; se denomina demencia vascular subcortical la situación que incluye el estado lacunar y la enfermedad de Binswanger.⁵³ El deterioro cognitivo incrementa el riesgo de muerte y de institucionalización.
El riesgo de deterioro cognitivo se relaciona con la recurrencia vascular y es mayor en caso de coexistencia de leucoaraiosis periventricular y con la presencia de infartos lacunares múltiples clínicamente silentes.^54,55 En un estudio patológico se observó que los pacientes con infartos lacunares presentaban mayor frecuencia de demencia que los casos sin infartos lacunares, y asimismo necesitaban menos cambios neuropatológicos de enfermedad de Alzheimer para ocasionar clínica de demencia.⁵⁶

La demencia vascular por enfermedad cerebral de pequeños vasos se caracteriza por la preservación de la memoria a largo término (a diferencia de su afección predominante en la enfermedad de Alzheimer) pero con déficit en las funciones frontales ejecutivas (planificación, organización, abstracción, fluencia categórica, secuenciación, etc.). Este “síndrome disejecutivo” es característico de la demencia vascular subcortical^52,53 y se explicaría por la interrupción de los circuitos que conectan el córtex prefrontal con los ganglios de la base y por la lesión de las conexiones tálamo-corticales ocasionada por los infartos lacunares localizados en el estriado, el pálido, o el tálamo, o por la isquemia de la sustancia blanca periventricular.
El deterioro cognitivo leve de tipo vascular sin demencia puede ser un precursor de la demencia vascular y se observa en el 50% de los pacientes con un primer infarto lacunar.⁵⁷ En dichos pacientes, se ha observado una disminución significativa en el volumen de la sustancia gris cerebral cortical y subcortical por atrofia y pérdida neuronal, principalmente en el hipocampo, en el cortex temporal y parietal y en el cerebelo, utilizando la técnica de la morfometría basada en vóxeles. Estos datos sugieren la necesidad de la coexistencia con un proceso neurodegenerativo asociado o concomitante para ocasionar en los infartos lacunares con deterioro cognitivo. Esta interacción entre patología vascular y neurodegenerativa sería condición necesaria para ocasionar el deterioro cognitivo.

Progresión asintomática de la enfermedad de pequeños vasos

La mayoría de los infartos lacunares son asintomáticos, y aproximadamente el 20% al 28% de la población mayor de 65 años presenta infarto lacunar en la resonancia magnética cerebral. La presencia de infarto lacunar silente es un factor de riesgo de nuevos infartos lacunares y de deterioro cognitivo.
Se ha demostrado la progresión asintomática en la enfermedad lacunar, ya que a los tres años, entre el 10% y el 50% de los pacientes presentarán en la resonancia magnética nuevos infartos lacunares clínicamente silentes.^58-60 Asimismo, también se manifiesta una progresión de la leucoaraiosis en el 40% de los pacientes con infarto lacunar.

Por lo tanto, la enfermedad cerebral silente de pequeños vasos es frecuente en los individuos añosos sanos, principalmente hipertensos, su prevalencia es más alta que la enfermedad sintomática y constituye un factor de riesgo independiente tanto para la recurrencia vascular como para el deterioro cognitivo.

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