ASOCIACION ENTRE TABAQUISMO PASIVO Y ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS DE 2 A 14 AÑOS

Artículo completo
Introducción

El asma afecta a personas de todas las edades, y la causa principal es la enfermedad crónica en la infancia.¹ Se ha definido en términos fisiológicos como un estado de hiperrespuesta de las vías aéreas.²

La hiperrespuesta se manifiesta como broncoconstricción después del ejercicio y la exposición natural a olores fuertes o humos irritantes, tales como el dióxido de sulfuro, el humo del tabaco o el aire frío.¹Entre los diversos factores desencadenantes o agravantes del asma, el tabaquismo ocupa un lugar preponderante. La aspiración del humo del cigarrillo altera los procesos de purificación pulmonar y provoca cambios de los espacios alveolares, así como la destrucción de los tabiques alveolares. La transformación del epitelio mucoso (que cubre internamente los bronquios y los bronquiolos y convierte el tejido de cilindrocelular en planocelular) también contribuye a la aparición de células bronquiales atípicas, elevada secreción de flema, inflamación, hipertrofia de la musculatura lisa, estrechamiento y destrucción de las vías respiratorias menores y alteraciones inmunológicas que reducen las funciones defensivas del organismo.³

Todas las funciones fisiológicas se encuentran significativamente disminuidas en los fumadores; su capacidad vital es de 400 a 600 ml menor que la de los sujetos no fumadores. El asma bronquial aparece entre los fumadores como consecuencia de la sensibilidad aumentada al tabaco, y durante ello desempeña un papel esencial el espasmo bronquial permanente, que se refuerza bajo la acción del humo.⁴ El humo puede separarse en una fase gaseosa y otra sólida o particulada.⁵ La fase particulada contiene nicotina, agua y alquitrán, mientras que la fase gaseosa, monóxido de carbono, anhídrido carbónico, óxidos de nitrógeno, amoníaco, nitrosaminas volátiles, cianuro de hidrógeno, alcoholes, aldehídos y cetonas.

La nicotina es el componente más importante por su gran cantidad de acciones farmacológicas complejas y su pronunciada toxicidad. Una fracción significativa de nicotina inhalada es metabolizada en el pulmón. Los principales metabolitos de la nicotina son la cotinina y la nicotina-1-N-óxido, que se forman, respectivamente, por oxidación del carbono alfa y por N-oxidación del anillo de pirrolidina. La excreción urinaria de cotinina y la exposición al humo de tabaco ambiental se asocian con morbilidad pulmonar en niños con asma.^6,7 Las madres que fuman durante el embarazo incrementan el riesgo de asma en sus hijos,⁸con un significativo aumento de la concentración de IgE sérica en los recién nacidos.⁹ Estos niños, si siguen expuestos al humo del tabaco durante la primera infancia, manifiestan síntomas de asma en edades tempranas de la vida. Por otro lado, la eficacia de las intervenciones para evitar el hábito de fumar durante el embarazo se pone de manifiesto en el menor riesgo de los niños de padecer la enfermedad.¹⁰Los lactantes que viven con padres fumadores presentan crisis recurrentes de asma con más frecuencia que los que conviven en un ambiente donde no se practica este hábito.^11-17 La cantidad de cigarrillos crece con el riesgo,^18,19 y cuando los familiares dejan de fumar, las crisis de los niños asmáticos que conviven en esos hogares se hacen menos graves y frecuentes.²⁰

En nuestro municipio, los niños fumadores pasivos conforman un grupo significativo. Ello provoca en la población de asmáticos un elevado consumo de medicamentos y asistencia a los servicios de salud, lo cual constituye un serio problema en la atención primaria. El presente trabajo tiene el objetivo de conocer la eventual asociación de este factor de riesgo con el asma bronquial.

Material y método

Se realizó un estudio de casos y controles en 200 niños con asma moderada y grave, según consenso internacional,²¹ con edades comprendidas entre 2 y 14 años para un nivel de confianza del 95%. Eran residentes de la cabecera municipal de Camagüey y asistían regularmente a la consulta de alergología de esta localidad. Se consideraron casos los asmáticos que en el período de un año habían tenido una evolución inestable, y controles aquellos de evolución estable en el mismo período, de acuerdo con definiciones operacionales establecidas. La muestra estuvo representada por 100 casos y 100 controles. Se administró una encuesta para la recolección de la información en ambos grupos. La cantidad de cigarrillos que se consumían diariamente en los hogares de los fumadores se determinó según la siguiente escala: menos de 20 cigarrillos; de 20 a 40 cigarrillos; más de 40 cigarrillos.

El parentesco del fumador activo con el niño asmático quedó establecido con el método siguiente: madre fumadora; padre fumador; otro familiar fumador; madre y padres fumadores; madre, padre y otros familiares fumadores.

El número de ingresos hospitalarios durante el año que precedió a la ejecución del cuestionario fueron recuperados del registro de admisión y el archivo del hospital. El consumo de broncodilatadores y esteroides se recogió de la historia clínica.

Definiciones operacionales

Inestables (casos). Asmáticos clasificados como moderados o graves que presentaron síntomas recurrentes de asma a pesar de haber cumplido con el tratamiento intercrisis.

Estables (controles). Asmáticos clasificados como moderados o graves que no presentaron síntomas recurrentes de asma y cumplían el tratamiento intercrisis.
Consumo de broncodilatadores. Pacientes que consumían broncodilatadores de forma permanente y durante 6 o más meses en el año.

No consumo de broncodilatadores. Pacientes que consumían broncodilatadores de forma intermitente y durante menos de 6 meses en el año.

Consumo de esteroides. Pacientes que consumían corticosteroides sistémicos a diario o más frecuente de lo estipulado según consenso internacional para el tipo de asma.

No consumo de esteroides. Pacientes que no consumía corticosteroides sistémicos.

Mala calidad de vida. Todo paciente que presentaba la característica siguiente:
-respuesta no óptima a la terapia del asma;
-dificultad para comer, dormir, caminar, hablar;
-usualmente agitado, confundido, somnoliento o con pérdida de la conciencia;
-aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 40 por minuto;
-retracciones supraesternales torácico-abdominales y movimiento paradójico por empleo de los músculos accesorios (escaleno y esternocleidomastoideo);
-presencia de sibilancias o ausencia en paro respiratorio inminente;
-pulso por minuto mayor de 120 o bradicardia en paro respiratorio inminente;
-espiración con los labios fruncidos y aleteo nasal;
-cianosis, miosis, papiloedema y alteraciones sensoriales.
Buena calidad de vida. Paciente activo en el ejercicio, que obtiene control de los síntomas, puede evitar las exacerbaciones, no presenta reacciones adversas de los medicamentos y es capaz de dormir toda la noche.

Resultados

Entre los 200 niños asmáticos había 124 del sexo masculino y 76 del femenino, de edades promedio 9.7 y 8.9 años, respectivamente. Presentaban asma moderada 154 y grave, 46.

El consumo de broncodilatadores fue similar en los expuestos y en los no expuestos al humo del cigarrillo (razón de ventajas [RV] = 1.83; intervalo de confianza del 95% [IC 95%]: 0.83 a 4.07). Sin embargo, el consumo de esteroides fue superior en los expuestos que en los no expuestos al factor de riesgo (RV = 9.61; IC 95%: 4.80 a 19.22).

La Tabla 1 muestra que el 72% de los niños con mala calidad de vida están expuestos al humo del tabaco ambiental, contra 12% de los que tienen buena calidad de vida (RV = 18. 86; IC 95%: 8.96 a 39.70).

Con relación a la asociación del factor de riesgo en los casos y controles, se observa en la Tabla 2 que el 72% de los primeros están expuestos al humo del tabaco contra 16% en los controles (RV = 13.50; IC 95%: 6.77 a 26.92).

La asociación entre el parentesco, cantidad de cigarrillos que se fumaban en el hogar durante el día y la exacerbación del asma bronquial en los niños se expresa en la Tabla 3, donde se aprecia que cuando fumaba la madre, el padre y otro familiar el riesgo de asma era mayor (RV = 4.50; IC 95%: 2.46 a 8.23). También fue mayor el riesgo de exacerbación de las crisis en los niños que vivían en un hogar donde se fumaban más de 40 cigarrillos en el día (RV = 5.02; IC 95%: 2.72 a 9.28).

Discusión

Un número cada vez mayor de niños acude a las consultas por crisis recurrentes de asma bronquial, sin que los familiares se percatan de la relación que puede existir entre el tabaquismo del adulto y la enfermedad del niño. Justamente, la prevención de éste y otros factores de riesgo constituye la piedra angular del tratamiento de la enfermedad. Mucho se ha escrito sobre la influencia de los componentes del tabaco en los fumadores activos y en los pasivos. Chilmonezy¹⁶ comunicó niveles de cotinina en orina de 5.6 ng en niños que no habían estado expuestos al humo del cigarrillo, y de 55.8 ng en los que habían estado expuestos.
En nuestra investigación se demuestra que los niños expuestos al humo del tabaco presentan mayor probabilidad de tener crisis de asma más graves y frecuentes que los no expuestos. Los resultados son congruentes con los obtenidos en investigaciones realizadas en la provincia Camagüey¹⁸ y con los informes de autores de otros países, que también encuentran una relación directamente proporcional entre la cantidad de cigarrillos consumidos en estos hogares y la mala calidad de vida de los pacientes.¹⁹ La relación se ha puesto de manifiesto, además, en investigaciones que muestran cómo el contacto directo de la madre y el niño hace más grave aún la relación entre el fumador pasivo niño y el fumador activo madre.²⁰
En conclusión, la cantidad de cigarrillos consumidos en el hogar y el número de fumadores que conviven con el niño demostraron guardar relación directa con el riesgo; es decir, su aumento conlleva incrementos en el riesgo para la salud del niño.

Bibliografía del artículo
1. Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM. Tratado de pediatría Nelson. 15a edición, Vol. 1. Madrid: Interamericana; 1997. Pp. 787-802.
2. Lawlor GJ, Fischer TJ. Manual de alergia e inmunología. Diagnóstico y tratamiento. 2da edición. Barcelona: Salvat; 1990. Pp. 139-201.
3. Buttows B, et al. Quantitative relationships Between Cigarette Smoking and Ventilatory Funtion. Am Rev. Resp Dis 115:195-205, 1997.
4. Doll R, Hill AB. Lung Cancer and other causes of death in relation to smoking: A second report on the mortality of british Doctor. Br Med J 2:1071-1081, 1956.
5. Goodman GA, Gooman LS, Gilman A. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 6ta edición 1980. Ciudad de la Habana: Editorial Científico Técnica; 1984. Pp. 554-557.
6. Chilmonzyk BA. Association between exposure to environmental tobacco smoke and exacerbations of asthma in children N Engl Med 328(23):1665-1669, 1993.
7. Kuehr J, Frischer T, Karmaus W, Meinert R, Prachtt, Lehnert W. Cotinine excretion as a predictor of peak flow variability. Am J Respir Crit Care Med 158(1):60-644, 1998.
8. Hanrahan JP, Halonen M. Antenatal Interventions in childhood asthma. Evr Respir J Suppr 27:46-51, 1998.
9. Strchan DP, Cook DG, Health effects of passive smoking. Parental smoking and allergic sensitization in children. Thorax 53(2):117-123, 1998.
10. Peat J, Bjorksten B. Primary and secondary prevention of allergic asthman. Evr Respir J Suppl 27:28-34, 1998.
11. Brigante E, Cirillo G, Aurelio G, Nocerinog Carbone MT, de Seta L. Recurrent asthmatic bronchitis in the first years of life: a 3 year follow up. Pediatr Med Chir 20(3):205-208, 1998.
12. Lundback B. Epidemiology of rhinitis and asthma. Clin Exp Allergy 28(suppl 2):3-10, 1998.
13. Saraclar Y, Sekerel BE, Kalayci, Cetinkaya F, Adalioglu G, Tuncer A, Tezcan S. Prevalence of asthma symptoms in school children in Ankara, Turkey. Respir Med 92(2):203-207, 1998.
14. Esamai FO. Relationship between exposure to tobacco smoke and bronchial asthma in children: a review. East Atr Med J 75(1):47-50, 1998.
15. Knight JM, Eliopoulus C, Klein J, Greenwald M, Koren G. Pharmacokinetic. Predisposition to nicotine from environmental tobacco smoke: a risk factor for pediatric asthma. J Asthma 35(1):113-117, 1998.
16. Gergen PJ, Fowler JA, Maurer KR, Davis WW, Overpeck MD. The burden of environmental tobacco smoke exposure on the respiratory health of children 2 months through 5 years of age in the united states: Third National Health and nutrition examination survey, 1998 to 1994. Pediatrics 101(2):E8, 198.
17. Withers NJ, Low L, Holgate ST, Clough JB. The natural history of respiratory symptoms in a cohort of adolescents [see comments]. Am J Respir Crit Care Med 158(20):352-357, 1998.
18. Rodríguez SO, Ferrer RI, Quintana CE, Rodríguez GA. Influencia del tabaquismo en el asma bronquial de niños menores de 5 años. Pediatrika 20(4):167-170, 2000.
19. Chen Y, Rennie DC, Rosman JA. Influence of environmental tobacco smoke on asthma in nonallergic and allergic children. Epidemiology 7(50):355-359, 1996.
20. Brand PL, Duiverman EJ. Coughing and wheezing children: improvement after parents stop smoking. Ned Tijdschr Geneeskd 142(15):825-827, 1998.
21. National Heart, Lung and Blood Institutes, National Institutes of Health. Bethesda, Maxyland 20892, Publication No. 92 - 3091, March 1992. International consensus report on diagnosis and treatment of asthma. Eur Respir J 5:601-641, 1992.