Artículo completo
ResumenEl íleo por cálculos biliares (ICB) es una obstrucción mecánica del tracto gastrointestinal producida por la impactación de un cálculo biliar en la luz intestinal. El íleon es el sitio más frecuente de obstrucción, aunque ésta puede producirse en cualquier lugar entre el duodeno y el colon sigmoide. El ICB es responsable de hasta el 25% de las obstrucciones intestinales no estranguladas en pacientes mayores de 65 años, un grupo propenso a presentar enfermedades asociadas. Los síntomas y signos son inespecíficos e inconstantes, y las características radiológicas diagnósticas no están universalmente presentes. Esto puede conducir a un retraso en el diagnóstico y tratamiento, y a morbilidad y mortalidad crecientes. La resolución es quirúrgica, aunque en casos seleccionados es posible el tratamiento endoscópico o mínimamente invasivo. La enterolitotomía es el procedimiento esencial para eliminar la obstrucción. La colecistectomía y reparación de la fístula colecistoentérica puede ser considerada, en ciertos pacientes, simultáneamente o como un procedimiento a llevar a cabo en un segundo tiempo. En este trabajo se revisó la bibliografía publicada sobre el tema con respecto a patogenia, características clínicas, investigaciones radiológicas y diversas opciones terapéuticas. AbstractGallstone ileus (GSI) is a mechanical obstruction of the gastrointestinal tract caused by an impaction of a gallstone within the lumen of the gut. The ileum is the commonest site of impaction although it can occur anywhere between the duodenum and the sigmoid colon. GSI accounts for up to 25% of non-strangulated intestinal obstruction in patients over the age of 65, a group that is often prone to significant co-morbidity. Symptoms and signs are non-specific and inconsistent, and diagnostic radiological features are not universally present. This can lead to delay in diagnosis and treatment, increasing morbidity and mortality. Treatment is surgical, though in selected cases endoscopic or minimally invasive treatment may be possible. Enterolithotomy is the essential procedure to relieve the obstruction. Cholecystectomy and repair of the cholecystenteric fistula may be considered in fit patients, either simultaneously, or as a second-stage procedure. In this paper, published literature on the subject has been reviewed with regard to pathogenesis, clinical features, radiological investigations and various treatment options.IntroducciónEl íleo por cálculos biliares (ICB) fue descripto por primera vez por Bartholin en 1654, y está definido como la obstrucción mecánica producida por la impactación intraluminal de uno o más cálculos biliares en cualquier lugar entre el estómago y el recto. El ICB es responsable de entre el 1% y 3% de los pacientes operados debido a obstrucción intestinal. Sin embargo, debido a que el ICB es principalmente una patología de los ancianos, es productor del 25% de las obstrucciones intestinales no estranguladas en mayores de 65 años.1,2 Su inicio puede ser solapado y de difícil diagnóstico, con considerable morbilidad y mortalidad.3PatogeniaEl íleo por cálculos biliares se produce cuando un cálculo migra y ocasiona obstrucción mecánica del tracto gastrointestinal. Debe distinguirse de la obstrucción causada por enterolitos no biliares, que pueden formarse en pacientes con estasis en el intestino delgado producida por diverticulosis, asas ciegas y estricturas.4 Un cálculo que obstruye, generalmente pasa de la vesícula biliar a la luz intestinal a través de una fístula colecistoentérica resultado de ataques recurrentes de colecistitis. Otras rutas posibles son las fístulas coledocoentéricas espontáneas y quirúrgicamente creadas, y mediante la ampolla de Vater particularmente después de una esfinterotomía endoscópica.5 También se informó la obstrucción producto de una erosión retardada en el intestino por diseminación de cálculos en la colecistectomía.6La fístula colecistoentérica se forma con mayor frecuencia entre la vesícula biliar y el duodeno. Clavien y colaboradores7 informaron sobre la presencia de una fístula colecistoduodenal en el 68% de sus pacientes, y Wakefield y colaboradores8 comprobaron que el sitio de perforación comprometió al duodeno en 101 de 176 pacientes (57%). Otros lugares de formación de fístula comprenden estómago, colon e intestino delgado. Tales lesiones son por lo general secuelas de adherencias inflamatorias entre la vesícula biliar y el intestino producidas por colecistitis. El cálculo gradualmente produce erosión hasta formar la fístula y pasar al intestino. Sin embargo, las fístulas también pueden ser el producto de un carcinoma vesicular 9, ulceración duodenal o enfermedad inflamatoria intestinal.Más del 80% de las concreciones que ingresan al intestino son excretadas sin mayores complicaciones. En ausencia de una estrictura, un cálculo debe medir al menos entre 2 y 2.5 cm de diámetro para obstruir la luz.7,10,11 El íleon es la parte más estrecha del intestino delgado y también hay evidencia para sugerir que la peristalsis es más débil aquí con respecto a zonas más proximales.10 Por ende, no es sorprendente que el 60.5% de las obstrucciones por cálculos biliares se produzcan en el íleon.2 Otros sitios comprenden yeyuno (16.5%), estómago (14.2%), colon (4.1%) y duodeno (3.5%).2 Un cálculo localizado en el bulbo duodenal produce obstrucción del orificio de salida gástrico, entidad referida como síndrome de Bouveret.12Características clínicasLa edad media registrada en la mayoría de las series oscila entre los 65 y 75 años. En una revisión de 1 001 casos, Reisner y Cohen2 encontraron una edad promedio de 72 años, con el paciente más joven de 13 años y el mayor de 97 años. También observaron una relación entre mujeres y hombres de 3.5 a 1, con informes individuales previos que variaron entre 3:1 a 16:1.El dolor abdominal y los vómitos son características constantes pero inespecíficas del ICB.7,13 Otros síntomas referidos con menor frecuencia incluyen constipación, anorexia y distensión abdominal. Los signos clínicos de obstrucción intestinal están presentes solamente en el 50% al 70% de los pacientes.2,7,13 El cálculo con frecuencia «rueda» hasta el intestino, produciendo obstrucción intermitente al quedar inmovilizado y liberarse. Esto produce síntomas que aumentan y disminuyen. En las series informadas por Day y Marks,9 el intervalo entre el inicio de los síntomas y el ingreso al hospital varió de 12 horas a un mes. Los antecedentes de patología biliar pueden ser detectados en el 30% al 50% de los pacientes,7,11,13 y algunos han tenido colecistitis aguda documentada. Las presentaciones infrecuentes incluyen la hemorragia gastrointestinal producto de la erosión y ulceración causada por el cálculo,14,15 y emesis.16 Lo primero puede ser diagnosticado erróneamente en la endoscopia como hemorragia por úlcera péptica.17 Debe recordarse que más de la mitad de los pacientes con ICB presenta enfermedades asociadas, y algunos autores refieren una incidencia de entre el 75% y 90%.9,17,18 Las entidades más comunes comprenden patología cardiovascular, diabetes mellitus, enfermedad respiratoria y obesidad. Esto se suma a la morbilidad y mortalidad de la entidad, con una mortalidad para el ICB que quintuplica a la de cualquier causa de obstrucción intestinal no neoplásica registrada.3Con respecto a los signos clínicos, la situación es mejor sintetizada por Deitz y colaboradores,11 quienes afirman que «los hallazgos en las evaluaciones físicas y de laboratorio son raramente elocuentes o diagnósticos». Generalmente los hallazgos son obstrucción intestinal mecánica, con distensión abdominal, hipersensibilidad y ruidos intestinales exagerados. Sin embargo, estas características no son universales. Ocasionalmente pueden presentarse temperaturas elevadas o ictericia. Las pruebas de laboratorio muestran de forma inconstante incremento de la serie blanca, evidencia de deshidratación y desequilibrio electrolítico, y función hepática anómala. Investigaciones Radiología Rigler y colaboradores19 describieron 4 signos radiológicos clásicos de ICB en 1941. Aire o contraste en el árbol biliar (figuras 1-3), visualización directa o indirecta (con contraste) del cálculo en el intestino (figuras 2, 4-6), cambio en la posición de una concreción previamente observada, y evidencia radiológica de obstrucción intestinal parcial o completa (figuras 2 y 4) son patognomónicos del ICB. La neumobilia no es única del ICB, y puede producirse secundariamente a la esfinterotomía endoscópica, anastomosis bilioentéricas o a un esfínter de Oddi incompetente. Desafortunadamente, los criterios de Rigler no son universales y su ausencia no excluye al ICB. Clavien y colaboradores7 informaron que 17 de 37 pacientes (46%) presentaron 2 o más signos radiológicos del ICB y 4 no evidenciaron ninguno. Nueve de sus pacientes (24%) exhibieron el signo de Balthazar20 de 2 niveles discretos de fluido aéreo adyacentes, uno en la vesícula biliar y el otro en el duodeno. Los estudios con contraste del tracto gastrointestinal pueden delinear la fístula bilientérica11 y demostrar al cálculo que obstruye como un defecto de llenado (figuras 5 y 6). Aunque los estudios con constraste no ofrezcan el diagnóstico específico de ICB, pueden ser útiles ya que confirman la obstrucción intestinal y por lo tanto fomentan la intervención quirúrgica.13Lasson y colaboradores21 revelaron su experiencia ecográfica en 6 casos de ICB. En todos ellos fueron capaces de diagnosticar ICB y localizar al cálculo, mientras que las radiografías simples sólo indicaron la obstrucción intestinal. También identificaron la fístula colecistoentérica en 3 casos. La ecografía puede ser particularmente útil en la obstrucción temprana del intestino delgado cuando el cálculo está localizado en el duodeno. También puede ser instrumental para diagnosticar la presencia de múltiples cálculos intraluminales. Los hallazgos de la tomografía computada (TC) son similares a los de la ecografía y pueden ayudar en el diagnóstico específico del ICB.7,13,22 Puede ser más fácil demostrar el cálculo en la TC debido a la administración de contraste oral (figura 4).EndoscopiaLa endoscopia gastrointestinal alta es útil en el diagnóstico del síndrome de Bouveret.23,24 Una fístula colecistoduodenal puede ser detectada en la duodenoscopia pero puede ser confundida con una úlcera péptica.13 Asimismo, la obstrucción duodenal puede ser falsamente interpretada como el producto de un fitobezoar.7 Puede ser posible extraer el cálculo en el momento de la endoscopia y así eliminar la obstrucción.23,24TratamientoNo existe posibilidad de tratamiento conservador del ICB. La intervención quirúrgica es la conducta terapéutica convencional, aunque métodos menos invasivos de intervención están evolucionando. Estas alternativas, que son más apropiadas para el tratamiento del síndrome de Bouveret, incluyen la extracción endoscópica,23,24, la litotricia extracorpórea con ondas de choque (LEOC)26 y la litotricia electrohidráulica, mecánica o con láser.27,29 La LEOC también ha sido utilizada para cálculos impactados fuera del intestino.30 Generalmente es necesario un corto período de reanimación y optimización previo a la operación, debido a que estos pacientes pueden estar muy enfermos, con deshidratación y desequilibrio electrolítico. Posteriormente, la desobstrucción por remoción del cálculo es esencial. La laparotomía es el procedimiento convencional, aunque existen informes de enterolitotomías laparoscópicas y asistidas por laparoscopio.31,32 El procedimiento esencial es la enterolitotomía. Cuando la pared intestinal en el sitio de impactación está tan lesionada como para estar en riesgo de perforación o gangrena, puede ser necesaria la resección de un segmento del intestino.7,25 De ser posible, el cálculo debería se succionado proximalmente y extraído mediante una enterotomía en la pared intestinal sana, que debe ser cerrada transversalmente. Es esencial examinar cuidadosamente todo el intestino; se han encontrado múltiples cálculos en el 3% a 40% de los casos7,9-11 (figura 7) que, de omitirse, pueden causar ICB recurrente.33 Debería examinarse el área de la vesícula biliar y la fístula colecistoentérica ante la presencia de posible filtración, abscesos y gangrena vesicular inminente.1En conjunto, los informes publicados indican que un correcto diagnóstico prequirúrgico de ICB se efectúa entre el 31% y 73% de los casos.2,7,11,13,18,25 El retraso diagnóstico o el no reconocimiento del ICB puede retrasar la intervención terapéutica, con incremento de la morbilidad y mortalidad. Además de las complicaciones generales de la obstrucción intestinal prolongada, pueden desarrollarse complicaciones específicas. El cálculo que obstruye puede producir ulceración en el sitio de impacto, lo que puede originar hemorragia 13. Se ha registrado gangrena de la pared intestinal en el sitio de impactación 25, la que puede culminar con perforación intestinal y peritonitis.El principal tema de controversia en el tratamiento del ICB es la conducta frente a la fístula colecistoentérica. Las alternativas son: a) enterolitotomía sola, b) enterolitotomía con una operación en un segundo tiempo para tratar la vesícula biliar y la fístula, y c) operación en un tiempo con enterolitotomía, colecistectomía y reparación de la fístula. Con certeza en el pasado, cuando la operación conllevaba una tasa de mortalidad significativa, era probablemente aconsejable limitar el procedimiento a lo esencial, por ejemplo, la liberación de la obstrucción mediante enterolitotomía. Reisner y Cohen, en su revisión de 1 001 casos,2 encontraron una mortalidad quirúrgica del 21% en pacientes tratados antes de 1970, y del 15% en aquellos intervenidos posteriormente. También mencionan una mortalidad del 60% antes de 1925, que descendió al 40% para 1960. Sin embargo, en sus series, 801 (80%) pacientes fueron sometidos sólo a enterolitotomía, con una mortalidad del 11.7%, y 113 (11%) fueron tratados mediante procedimiento en un tiempo con una mortalidad del 16.9%; la diferencia no fue estadísticamente significativa. Otro factor importante que afecta la mortalidad es el retraso en el diagnóstico y la operación. En las series de Schutte de 74 personas,18 2 de los 42 pacientes operados dentro de las 48 horas de la internación fallecieron, mortalidad del 4.7%, en contraste con una mortalidad del 25% (8/32) para aquellos intervenidos después de las 48 horas del ingreso. Por lo tanto, quienes proponen el procedimiento en un tiempo aducen que, con el mejoramiento en el diagnóstico temprano y en la reanimación prequirúrgica así como el mejor tratamiento preoperatorio, no existe mortalidad adicional con la estrategia que defienden. Ellos aceptan, sin embargo, que el procedimiento no es apropiado para pacientes de riesgo elevado, y que debería ser ofrecido a sujetos apropiadamente seleccionados. La elección de la operación también puede ser modificada por condiciones locales en el cuadrante superior derecho. Las ventajas de la operación en un etapa son que evita complicaciones futuras como colecistitis, colangitis e íleo por cálculos biliares recurrente. Además, la fístula bilioentérica persistente puede incrementar el riesgo de cáncer de vesícula biliar. Day y Marks9 encontraron 2 casos de carcinoma de vesícula biliar en sus series de 34 pacientes, una incidencia del 6%. De los 32 individuos operados en sus series, 3 fueron sometidos a procedimiento en un tiempo sin defunciones. Quienes se oponen al procedimiento en un tiempo lo hacen en base a que muchas fístulas se cierran espontáneamente sobre todo si el conducto cístico está permeable, pocos pacientes desarrollan síntomas biliares recurrentes, y a que es preferible mantener la mínima duración quirúrgica para reducir la morbilidad y mortalidad en los ancianos, enfermos graves que por lo general presentan patologías asociadas. Heuman y colaboradores25 atribuyen la baja mortalidad del 5% (uno de 20 pacientes) en sus series en parte a este enfoque. Dado que sólo una pequeña proporción de pacientes es apta para el procedimiento en un tiempo, existen dudas si la reparación electiva en una segunda etapa de la colecistectomía/fístula está indicada luego de una enterolitotomía inicial. Clavien y colaboradores7 realizaron estas operaciones en 2 etapas en 6 de 37 pacientes, sin mortalidad. La indicación para tal enfoque fue la colelitiasis residual. (Ocho de sus pacientes fueron sometidos a operación en un tiempo, con 2 muertes, y 23 fueron tratados mediante «cirugía centrada exclusivamente en el cálculo que obstruía»). Ellos advierten que mientras un procedimiento en 2 tiempos puede parecer preferible en base a sus resultados, significan 2 anestesias y una internación prolongada; también señalan que los ancianos generalmente rechazan operaciones consecutivas. Ellos sugieren que cuando la cirugía biliar no es aconsejable en la cirugía inicial, la colecistectomía y reparación de la fístula secundarias pueden justificarse si existen síntomas biliares o colelitiasis residual en la evaluación ecográfica.ConclusionesEl ICB es una patología que afecta principalmente a los pacientes ancianos, quienes por lo general presentan diversas enfermedades asociadas. Los síntomas y signos suelen ser inespecíficos y las investigaciones radiológicas convencionales pueden no revelar anomalía alguna. Incluso cuando está presente, la neumobilia puede no ser reconocida por los clínicos que no mantienen un alto grado de sospecha. Los estudios de contraste del intestino delgado con sustancias hidrosolubles o la TC pueden ser útiles en casos dudosos y deben ser realizados precozmente si se quiere evitar el retraso diagnóstico, la principal causa de morbilidad y mortalidad. La enterolitotomía es el tratamiento de elección para esta entidad, aunque se están implementando terapias nuevas y menos agresivas. El procedimiento en un tiempo que consiste en una enterolitotomía y colecistectomía debe reservarse a los pacientes de bajo riesgo cuando sea factible, y también puede indicarse en caso de necrosis o empiema vesicular. La persistencia de síntomas biliares o colelitiasis documentada son indicaciones de una segunda intervención electiva para la colescistectomía y reparación de la fístula en pacientes sometidos a enterolitotomía sola.(INSERTAR LA FIGURA 1)Figura 1. Radiografía abdominal simple que demuestra neumobilia (flecha). [Reproducido con la autorización de Lobo DN y colaboradores, J Clin Gastroenterol 2000; 30(1):72-76. Copyrigth Lippincott, Willians & Wilkins](INSERTAR LA FIGURA 2) Figura 2. Radiografía abdominal simple que muestra la presencia de obstrucción en instestino delgado con neumobilia (flecha).(INSERTAR LA FIGURA 3)Figura 3. Neumobilia intrahepática en una TC abdominal. [Reproducido con la autorización de Lobo DN y colaboradores, J Clin Gastroenterol 2000; 30(1):72-76. Copyrigth Lippincott, Williams & Wilkins](INSERTAR LA FIGURA 4)Figura 4. TC abdominal con contraste oral, que muestra obstrucción en instestino delgado con cálculo biliar intraluminal (flecha). [Reproducido con la autorización de Lobo DN y colaboradores, J Clin Gastroenterol 2000; 30(1):72-76. Copyrigth Lippincott, Williams & Wilkins](INSERTAR LA FIGURA 5)Figura 5. Estudio de intestino delgado con contraste hidrosoluble, que muestra obstrucción en intestino delgado con cálculo biliar intraluminal (flecha). [Reproducido con la autorización de Lobo DN y colaboradores, J Clin Gastroenterol 2000; 30(1):72-76. Copyrigth Lippincott, Williams & Wilkins](INSERTAR LA FIGURA 6)Figura 6. Estudio con contraste en tracto gastrointestinal superior que demuestra síndrome de Bouveret: un cálculo biliar obstruye el bulbo duodenal. El contraste también se observa en el árbol biliar y otro cálculo es visible distalmente.(INSERTAR LA FIGURA 7)Figura 7. Cálculo biliar grande y facetado removido en la enterolitotomía. La faceta debe instar al cirujano a buscar otros cálculos intraluminales. Bibliografía1. VanLandingham SB, Broders CW. Gallstone ileus. Surg Clin North Am 1982; 62:241-7.2. Reisner RM, Cohen JR. Gallstone ileus: a review of 1001 reported cases. Am Surg 1994; 60:441-6.3. Hudspeth AS, McGuirt WF. Gallstone ileus. A continuing surgical problem. Arch Surg 1970; 100:668-72.4. Lobo DN, Braithwaite BD, Fairbrother BJ. Enterolith ileus complicating jejunal diverticulosis. J Clin Gastroenterol 1999; 29:192-3.5. Lancaster JF, Strong RW, McIntyre A, Kerlin P. Gallstone ileus complicating endoscopic sphincterotomy. Aust N Z J Surg 1993; 63:416-7.6. Wills VL, Smith RC. Gallstone ileus: post cholecystectomy. Aust N Z J Surg 1994; 64:650-2.7. Clavien PA, Richon J, Burgan S, Rohner A. Gallstone ileus. Br J Surg 1990; 77:737-42.8. Wakefield EG, Vickers PM, Walters W. Cholecystoenteric fistulas. Surgery 1939; 5:674-7.9. Day EA, Marks C. Gallstone ileus. Review of the literature and presentation of thirty-four new cases. Am J Surg 1975; 129:552-8.10. Kasahara Y, Umemura H, Shiraha S, Kuyama T, Sakata K, Kubota H. Gallstone ileus. Review of 112 patients in the Japanese literature. Am J Surg 1980; 140:437-40.11. Deitz DM, Standage BA, Pinson CW, McConnell DB, Krippaehne WW. Improving the outcome in gallstone ileus. Am J Surg 1986; 151:572-6.12. Bouveret L. Stenose du pylore adherent a la vesicule calculeuse. Rev de Med (Paris) 1896; 16:1-16.13. Lobo DN, Jobling JC, Balfour TW. Gallstone ileus: diagnostic pitfalls and therapeutic successes. J Clin Gastroenterol 2000; 30:72-6.14. Heinrich D, Meier J, Wehrli H, Buhler H. Upper gastrointestinal hemorrhage preceding development of Bouveret\'s syndrome. Am J Gastroenterol 1993; 88:777-80.15. Heyd RL, Solinger MR, Howard AL, Rosser JC. Acute upper gastrointestinal hemorrhage caused by gallstone impaction in the duodenal bulb. Dig Dis Sci 1992; 37:452-5.16. Shalowitz JI. Gallstone emesis. Am J Gastroenterol 1989; 84:334-6.17. van Hillo M, van der Vliet JA, Wiggers T, Obertop H, Terpstra OT, Greep JM. Gallstone obstruction of the intestine: an analysis of ten patients and a review of the literature. Surgery 1987; 101:273-6.18. Schutte H, Bastias J, Csendes A, Yarmuch J, De la Cuadra R, Chiong H, et al. Gallstone ileus. Hepatogastroenterology 1992; 39:562-5.19. Rigler LG, Borman CN, Noble JF. Gallstone obstruction: pathogenesis and roentgen manifestations. JAMA 1941; 117:1753-9.20. Balthazar EJ, Schechter LS. Air in gallbladder: a frequent finding in gallstone ileus. AJR Am J Roentgenol 1978; 131:219-22.21. Lasson A, Loren I, Nilsson A, Nirhov N, Nilsson P. Ultrasonography in gallstone ileus: a diagnostic challenge. Eur J Surg 1995; 161:259-63.22. Loren I, Lasson A, Nilsson A, Nilsson P, Nirhov N. Gallstone ileus demonstrated by CT. J Comput Assist Tomogr 1994; 18: 262-5.23. Bedogni G, Contini S, Meinero M, Pedrazzoli C, Piccinini GC. Pyloroduodenal obstruction due to a biliary stone (Bouveret\'s syndrome) managed by endoscopic extraction. Gastrointest Endosc 1985; 31:36-8.24. Masson JW, Fraser A, Wolf B, Duncan K, Brunt PW, Sinclair TS. Bouveret\'s syndrome: gallstone ileus causing gastric outlet obstruction. Gastrointest Endosc 1998; 47:104-5.25. Heuman R, Sjodahl R, Wetterfors J. Gallstone ileus: an analysis of 20 patients. World J Surg 1980; 4:595-8.26. Holl J, Sackmann M, Hoffmann R, Schussler P, Sauerbruch T, Jungst D, et al. Shock-wave therapy of gastric outlet syndrome caused by a gallstone. Gastroenterology 1989; 97:472-4.27. Moriai T, Hasegawa T, Fuzita M, Kimura A, Tani T, Makino I. Successful removal of massive intragastric gallstones by endoscopic electrohydraulic lithotripsy and mechanical lithotripsy. Am J Gastroenterol 1991; 86:627-9.28. Fujita N, Noda Y, Kobayashi G, Kimura K, Watanabe H, Shirane A, et al. Gallstone ileus treated by electrohydraulic lithotripsy. Gastrointest Endosc 1992; 38:617-9.29. Langhorst J, Schumacher B, Deselaers T, Neuhaus H. Successful endoscopic therapy of a gastric outlet obstruction due to a gallstone with intracorporeal laser lithotripsy: a case of Bouveret\'s syndrome. Gastrointest Endosc 2000; 51:209-13.30. Elewaut A, Afschrift M, Barbier F. Gallstone ileus treated with extracorporeal shock wave lithotripsy. J Clin Ultrasound 1993; 21:343-5.31. Franklin ME, Jr., Dorman JP, Schuessler WW. Laparoscopic treatment of gallstone ileus: a case report and review of the literature. J Laparoendosc Surg 1994; 4:265-72.32. Montgomery A. Laparoscope-guided enterolithotomy for gallstone ileus. Surg Laparosc Endosc 1993; 3:310-4.33. Davies JB, Sedman PC, Benson EA. Gallstone ileus--beware the silent second stone. Postgrad Med J 1996; 72:300-1.
Conclusión breve
Principal: Cirugía, 