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ENTEROCOLITIS NECROTIZANTES
(especial para SIIC © Derechos reservados)
Autor:
Aloy J Figueras
Columnista Experto de SIIC



Artículos publicados por Aloy J Figueras 

Recepción del artículo: 2 de julio, 1999

Aprobación: 16 de mayo, 2000

Primera edición: 17 de mayo, 2000

Conclusión breve
La enterocolitis necrotizante es una enfermedad grave que afecta con preferencia a los prematuros. Se analizan sus posibles factores de riesgo, profilaxis y tratamiento.

Resumen



Clasificación en siicsalud
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Especialidades
Principal: Pediatría
Relacionadas: Anatomía PatológicaDiagnóstico por ImágenesEpidemiologíaGastroenterologíaSalud Pública

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTES

(especial para SIIC © Derechos reservados)

Artículo completo
La enterocolitis necrotizante (ECN) es una enfermedad grave, caracterizada por isquemia y necrosis de la pared intestinal, con riesgo de perforación, que afecta preferentemente a los prematuros. Aunque su patogenia es desconocida, hay datos experimentales y epidemiológicos que sugieren que los mediadores de la inflamación, junto con la hipoxia-isquemia intestinal, la infección y la alimentación enteral, juegan un papel determinante.La prevalencia global de la ECN se ha estimado en 0.3 casos por 1 000 recién nacidos (RN) vivos y se presenta habitualmente entre los 3 y los 10 días de vida, aunque se han descripto casos entre las 24 horas y los 3 meses de vida. Afecta a prematuros en un 62% a 94% de los pacientes (82% en la serie analizada en nuestros hospitales) y su incidencia es marcadamente superior cuanto menor es la edad gestacional.PatogeniaHipoxia-isquemia en el área mesentérica, relacionadas con una incapacidad del intestino para regular el flujo sanguíneo y su oxigenación. El prematuro está expuesto a factores perinatales como la asfixia, hipotensión, hipotermia, hipoxia, alimentación, anemia y cateterización de vasos umbilicales, que se han involucrado en la patogénesis de la afectación isquémica del intestino y posterior desarrollo de la ECN. Los radicales libres de oxígeno también se han propuesto como mediadores en la lesión mucosa, tras el fenómeno de reperfusión que sigue a un periodo de isquemia. Se han comunicado casos de ECN tras exposición prenatal a cocaína, relacionados con isquemia intestinal.Los mediadores de la inflamación como el PAF (factor de activación plaquetario), el TNF (factor necrosante de tumores) y la endotelina-1, entre otros, juegan también un papel determinante en el inicio de la ECN, dentro de lo que se ha denominado «SIRS» o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.Alimentación enteral. Se le supone relacionada con la patogenia, ya que entre el 90% y el 95% de los RN que presentan ECN han recibido alimentación enteral. La alimentación condiciona un aumento de la demanda intestinal de oxígeno y, en el contexto de la inmadurez propia del prematuro, una posible estasis o «dismotilidad», con inmadurez de la regulación vascular ­7É3 mesentérica, isquemia y demanda metabólica aumentada. Todo ello podría condicionar hipoxia tisular, con lesión mucosa, invasión bacteriana y posterior ECN. Se consideran factores predisponentes el inicio precoz de alimentación en neonatos de riesgo, la administración de soluciones hiperosmolares y el aumento diario del aporte enteral superior a 20 ml/kg/día. En prematuros se aconseja iniciar de forma precoz (2• ó 3• día de vida) una nutrición enteral mínima o alimentación trófica que induzca la maduración de la mucosa y contrarreste la hipomotilidad intestinal.Aunque también se describen ECN en RN alimentados con leche materna (LM), la incidencia es claramente menor. Se han apuntado como factores potencialmente protectores el crecimiento de lactobacilos con poder antiestafilocócico, las inmunoglobulinas, el complemento, las lisozimas, la lactoperoxidasa, la lactoferrina, enzimas que modifican la activación del PAF y componentes celulares como los macrófagos, neutrófilos y linfocitos.Infección. La proliferación bacteriana es uno de los factores patogénicos de la ECN, aunque se desconoce cómo actuarían en el inicio de la enfermedad. La demostración de formas epidémicas de ECN sugiere un papel directo de varios microorganismos. Se han apuntado múltiples bacterias y virus, y especialmente cepas de Clostridium que producen potentes exotoxinas. La inmadurez de las barreras naturales en el prematuro explicaría su mayor susceptibilidad.Otros factores descriptos que podrían predisponer a la ECN son la administración oral y parenteral de fármacos como la teofilina o la indometacina y la inmadurez funcional del intestino del prematuro, con menor motilidad y escasez relativa de sales biliares que neutralizan las endotoxinas. En neonatos a término se han descrito casos de ECN relacionados con alergia a las proteínas de la leche de vaca.Los corticoides administrados a la madre prenatalmente favorecen la maduración intestinal y aumentan la secreción de sales biliares, proporcionando un efecto protector frente a la ECN en los prematuros.Aunque el factor etiológico principal en la ECN no se conoce, hay una serie de antecedentes de riesgo que conviene tener en cuenta para extremar las medidas preventivas en estos RN. Antecedentes de riesgo para presentar ECN 1 Prematuridad 2 Asfixia perinatal 3 Alteraciones prenatales del Doppler mesentérico 4 Membrana hialina 5 Cateterización umbilical 6 Hipotermia 7 Shock ­7É3 8 Hipoxia 9 Persistencia del ductus arterioso10 Cardiopatía congénita cianótica11 Poliglobulia12 Trombocitosis13 Anemia14 Exanguinotransfusión15 Administración rápida de inmunoglobulina EV16 Malformaciones gastrointestinales17 Lactancia artificial18 Fórmula hipertónica19 Aumento excesivo de alimentación enteral (>20 ml/kg/día)20 Hospitalización durante una epidemia21 Colonización por bacterias necrotizantesManifestaciones clínicas Signos y síntomas asociados con ECN. Pueden dividirse en dos grupos: los que se incluyen en la sintomatología gastrointestinal y los que se agrupan dentro de la sintomatología general que acompaña a la enfermedad y que inicialmente puede remedar otro proceso séptico.Gastrointestinales SistémicosDistensión abdominal LetargiaDefensa abdominal ApneasIntolerancia alimentación Inestabilidad de la temperaturaRetraso en el vaciadoástrico "Niño que no va bien"Vómitos Acidosis (metabólica o mixta)Sangre en heces (oculta o macroscópica) Inestabilidad de la glucemiaCambio en el ritmo deposicional o diarrea Mala perfusión/shockMasa abdominal Coagulación intravascular (CID)Eritema de la pared abdominal Hemocultivo positivoSe definen dos formas de presentación de la ECN: una más brusca y otra más insidiosa o subaguda. Aunque hay ECN que comparten características de ambos grupos, tiene interés conocer estas dos formas de inicio, para establecer un diagnóstico y tratamiento lo más precoces posibles.Forma brusca Forma subagudaRN a término o prematuros Más frecuente en prematurosDeterioro clínico agudo Evolución en 1 a 2 díasDescompensación respiratoria Intolerancia a la alimentaciónAcidosis/shock Cambio en el ritmo deposicionalDistensión abdominal franca Distensión abdom. ­7É3 moderada/intermitenteHemocultivo positivo Sangre oculta en hecesSe describen tres estadios clínicos I, II y III, a su vez subdivididos en dos apartados cada uno: A y B. El estadio I corresponde a la sospecha de ECN, el estadio II a la ECN establecida y el estadio III a la ECN avanzada. Las características de los diferentes estadios clínicos vienen detallados en la siguiente tabla, adaptada de los criterios que definió Walsh en el año 1986. (INSERTAR EL CUADRO DE: Q:\USUARIOS\EXPERTOS\CORRECCI\ESPECIAL\TABLAECN) Exploraciones complementariasRadiología ää  Radiografía (Rx) simple de abdomen. Signos a valorar: ää - dNeumatosis intestinal (aire subseroso en la pared intestinal), patognomónica de ECN, aunque su presencia no es imprescindible para hacer el diagnóstico. ää - Distribución del aire intestinal, asas dilatadas, asas fijas (un asa fija muy dilatada en Rx seriadas sugiere un proceso gangrenoso a ese nivel). ää - Neumatosis portal. Aire en sistema porta. Es un criterio de gravedad, ya que se asocia con mayor rapidez de progresión, necesidad de cirugía y mortalidad. Se observa mejor y más precozmente con la ecografía abdominal. ää - Edema de asas, signos indirectos de ascitis. ää - Neumoperitoneo. Signo de perforación intestinal, aunque su ausencia no la excluye. ää - Ausencia de gas intestinal: puede ser un signo de peritonitis por perforación intestinal.Durante los primeros días, en una ECN establecida, se aconseja practicar Rx de abdomen cada 6 o 12 horas, en función de la gravedad clínica y la exploración abdominal. Se solicitará una Rx simple en decúbito supino y, mientras exista riesgo de perforación intestinal, también en decúbito lateral izquierdo (previamente, si el estado clínico del RN no lo impide, se aconseja mantener al RN durante unos minutos en esta posición de decúbito lateral, para que el aire libre pueda migrar encima del hígado). En el momento de la radiografía se retirará el pañal y los empapadores de celulosa que pueden dar falsas imágenes de neumatosis. Después de los 2-3 primeros días, si la evolución clínica es favorable, se reducirán los controles radiológicos. ää  Ecografía abdominal. Muy útil para el diagnóstico de la neumatosis portal y ascitis.Laboratorio - Hemograma completo (valorar signos de sepsis, desviación izquierda, neutropenia, plaquetopenia, anemia), hemocultivo, ­7É3 - Bioquímica de urgencias: PCR, ionograma, glucemia, creatinina, proteínas totales. - EAB/gasometría. - Pruebas de coagulación (en las formas graves, sospecha de CID y/o sangre macroscópica en heces). - Coprocultivo y estudio virológico en heces (adenovirus, rotavirus...). - Cultivo, proteínas y celularidad de líquido peritoneal si se practica paracentesis o drenaje abdominal.TratamientoLas medidas terapéuticas deben establecerse lo antes posible ante la sospecha de la enfermedad.En las formas de ECN «establecida» se aconseja el ingreso en UCI-Neonatal para monitorización hemodinámica y de saturación de Hb, control de diuresis y mayor vigilancia clínica.Medidas terapéuticas de tipo general La primera es detener la alimentación enteral y descomprimir el tubo digestivo mediante una sonda naso u orogástrica. Durante los primeros días, o mientras persistan imágenes radiológicas con asas distendidas, es útil la aspiración continua, con una presión de 5 a 10 cm de H2O, para mejorar la descompresión y reducir los vómitos y el riesgo de aspiración.Se instaurará una perfusión endovenosa que asegure un correcto equilibrio hidroelectrolítico y una buena situación hemodinámica. Se vigilará la tensión arterial y si aparece hipotensión se tratará enérgicamente. En las formas clínicas del estadio III se administrarán líquidos EV al menos a 200 ml/kg (pueden ser necesarios hasta 250-300 ml/kg), por pérdidas en tercer espacio y se vigilará la aparición de hipoproteinemia. Para evitar el deterioro nutricional se iniciará alimentación parenteral lo antes posible.Si el RN presenta apneas o bradicardias graves, coincidentes con los cuadros clínicos de mayor gravedad, debe ser intubado sin demora y sometido a ventilación asistida.Si aparecen trastornos hematológicos (anemia, trombopenia, CID, etc.) se deberán tratar rápidamente con transfusión de concentrado de hematíes, plaquetas, plasma fresco y vitamina K EV. Aunque de forma excepcional, se han descripto hemólisis graves en RN con ECN tras transfusión de plasma o sangre total, por interacción de anticuerpos anti-T presentes en el plasma transfundido, frente a antígenos T o criptoantígenos de los hematíes del RN (se advertirá de esta circunstancia al Banco de Sangre, especialmente cuando se solicite transfusión de plasma en casos de ECN. Se anotará en la petición: «Paciente con enterocolitis necrotizante. Buscar activación T»).La antibioterapia endovenosa debe iniciarse precozmente, ante una sospecha diagnóstica fundada. La asociación antibiótica inicial será ampicilina+gentamicina, si la presentación de la enfermedad ocurre en los 5 primeros días de vida y no coexisten antecedentes de riesgo de infección nosocomial (ventiloterapia, catéteres centrales). Si la presentación es más tardía, concurren los factores antes mencionados, o el RN ya estaba en tratamiento ­7É3 con ampicilina+gentamicina, se indicará la asociación ceftazidima+vancomicina. Si existe un deterioro clínico progresivo o alteraciones analíticas graves que no mejoran, signos de peritonitis, ascitis o perforación intestinal, se reforzará el tratamiento antibiótico con metronidazol para cubrir el espectro de los gérmenes anaerobios de origen intestinal.Duración de la antibioterapia: estadio I (sospecha de ECN, sin confirmación) entre 3 y 5 días, tras recepción de cultivos negativos y normalidad clínico-analítica. En el estadio II-A (ECN establecida, con forma «menos grave») puede ser de 7 a 10 días y en los estadios II-B o III se aconseja mantener 14 días de tratamiento antibiótico. ää  Drenaje peritoneal. Tiene como finalidad disminuir la presión intraabdominal y facilitar la evacuación de detritus. Con ello mejora la perfusión mesentérica, se evita la progresión de la isquemia y se favorece la recuperación del intestino, además de mejorar la ventilación del RN.Indicaciones: formas clínicas (estadios II-B y III) en las que existe eritema de la pared abdominal, ascitis, signos de peritonitis o neumoperitoneo, con impresión de progresión clínica y analítica hacia la gravedad. Debe colocarse lo más precozmente posible. En los prematuros de menos de 1 000 g, con alta mortalidad quirúrgica, el drenaje es una alternativa inicial a la cirugía y disminuye de forma considerable la mortalidad. Entre 1 000 y 1 500 g tienen las mismas indicaciones, pero los resultados comparados con cirugía no son tan diferentes, y en el grupo de más de 1 500 g puede ser útil para mejorar el estado general, si existe un gran deterioro clínico o analítico, en espera de la cirugía.Técnica: sedación con fentanilo a 1 mcg/kg EV lento. El drenaje se introducirá a través de la fosa ilíaca del lado que se considera menos afectado desde el punto de vista clínico-radiológico. Bajo anestesia local se hace una pequeña incisión con bisturí, de 2-3 mm, y se introduce un trócar pleural (8Ch) multiperforado, dirigiéndolo hacia la zona más afectada. Con la primera muestra obtenida se cursarán cultivos en medio aerobio, anaerobio (frasco de hemocultivo anaerobio) y estudio de bioquímica y celularidad. El drenaje se fija a la piel, con seda 00 y se deja en declive en circuito cerrado. Si se obstruye el catéter, puede intentarse un lavado con suero fisiológico heparinizado, y si no se consigue que sea funcionante se recambiará por otro, utilizando el mismo orificio de drenaje. En algunas ocasiones puede ser necesaria la colocación de dos drenajes simultáneos.Retirada del drenaje: cuando se observa mejoría en la inspección y palpación abdominal y en las últimas 24 horas deja de refluir líquido, descartada la obstrucción del drenaje. ää  Cirugía. Cirugía precoz: está indicada en el estadio III, si tras la colocación de uno o dos drenajes existe reaparición de neumoperitoneo, fístula enterocutánea, empeoramiento de la clínica abdominal o deterioro progresivo del paciente. La intervención del cirujano consiste en revisión de todo el intestino y resección de las zonas más afectadas, con ­7É3 enterostomía/s de descarga. En casos muy graves, con extensas zonas de intestino desvitalizado, puede estar indicada una nueva revisión a las 24-48 horas.Cirugía tardía: en estenosis intestinales sintomáticas, con obstrucción intestinal, se llevará a cabo la resección de la zona afectada, habitualmente con anastomosis término-terminal. Se ha ensayado también la dilatación con balón de las zonas estenóticas.Medidas posterioresRealimentación: estará indicada cuando ha transcurrido un período mínimo de 5 días en el que se restablece el tránsito intestinal, con ausencia de retenciones, presencia de ruidos intestinales, emisión de deposiciones, palpación abdominal normal y normalización de las alteraciones de laboratorio. En las ECN establecidas (estadios II y III) el período de dieta absoluta oscila habitualmente entre 10 y 14 días.Si puede reiniciarse la lactancia materna, ésta será la leche indicada, vigilando la aparición de signos de malabsorción. Si ello no es posible, en las formas muy graves se indicará una fórmula elemental (hipoalergénica, con hidrolizado de caseína y sin lactosa) y en el resto una fórmula sin lactosa, observando igualmente la presencia de signos malabsortivos, en cuyo caso se indicará la fórmula elemental. Estas leches se iniciarán a la mitad de concentración, con incrementos progresivos para probar su tolerancia.Enema opaca: se programará en todos los casos de ECN establecida (grados II y III), al mes de la presentación de la enfermedad, para diagnosticar las estenosis de colon. La indicación de la enema de forma más precoz puede reflejar estenosis por edema de la mucosa intestinal.Tránsito gastrointestinal: solamente indicado si existieran signos de obstrucción intestinal alta.Pronóstico y complicaciones La mortalidad global es del 10% al 40%, según las series, principalmente a expensas de los RN que requieren cirugía (45%-50% de mortalidad). En las primeras semanas se describen complicaciones como fístulas enterocutáneas, abscesos o plastrones intraabdominales, colostasis asociada a la dieta absoluta y nutrición parenteral y recurrencia de la ECN, especialmente tras reinicio de la alimentación enteral demasiado precoz. Las estenosis se observan entre un 10% a 35% de todos los supervivientes, tras tratamiento médico o quirúrgico. Afectan al colon en el 84% de los casos. Pueden permanecer asintomáticas o provocar síntomas obstructivos, incluso al cabo de varios meses de la presentación de la ECN, como dolor abdominal cólico, distensión, vómitos y estreñimiento. También pueden ocasionar sangrado digestivo persistente, cuadros sépticos y obstrucción intestinal brusca con perforación. Los padres deben ser advertidos de la sintomatología obstructiva intestinal para que consulten a sus pediatras o en los servicios de urgencias. El sangrado aislado, poco sintomático, no es indicación de intervención quirúrgica. Las bridas asociadas a obstrucción intestinal se describen en el 5% de los neonatos que han ­7É3 requerido cirugía. El síndrome de intestino corto es la complicación más grave a largo término tras la cirugía de la ECN, especialmente en ausencia de válvula ileocecal. Se observa en un 8% de los RN que han sido intervenidos quirúrgicamente. Requiere un tratamiento individualizado por las alteraciones que produce en la digestión, secreción, motilidad intestinal y absorción de nutrientes. Además de la malabsorción asociada con este síndrome pueden aparecer otros cuadros malabsortivos, relacionados con resecciones intestinales localizadas (hierro y ácido fólico en resecciones proximales, vitamina B12 en resecciones distales) y síntomas de malnutrición (mala curva ponderal, anemia, hipoproteinemia).Profilaxis de la ECN- Evitar partos prematuros.- Utilización prenatal de corticoides en las gestantes con amenaza de parto prematuro.- Retrasar la alimentación enteral, si existen factores de riesgo, hasta después de eliminar meconio o confirmar existencia de motilidad intestinal.- En los prematuros indicar la alimentación trófica sin demora.- Evitar ingesta de soluciones hiperosmolares. - Evitar aumento del aporte enteral de más de 20 mL/Kg/día en los prematuros.- Fomentar la lactancia materna.BibliografíaBoston VE. «Necrotizing enterocolitis». En: Freeman V, Burge DM, Griffiths DM y Malone PS ed. «Surgery of the newborn». Ed. Churchill Livingston. 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