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Desde hace bastante tiempo se sabe que el organismo humano no puede sintetizar ácido linoleico ni Ó-linolénico; es decir, estos ácidos grasos son esenciales y por lo tanto deben ser provistos por la alimentación. La interconversión de ácido linoleico a Ó-linolénico es imposible por las diferencias etereoespecíficas entre las 2 familias de los ácidos grasos. Posteriormente se les reconoció a algunos metabolitos de cadena larga del ácido linoleico y del Ó-linolénico importantes funciones en la fisiología humana.1,2 Los productos del metabolismo más importantes de los ácidos linoleico y Ó-linolénico son dos ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (AGPCL), respectivamente el ácido araquidónico y el docosahexanoico (figura 1). En la síntesis del ácido araquidónico y del docosahexanoico están involucradas las mismas enzimas (figura 1).La leche humana contiene ambos ácidos grasos esenciales3,4 y todas las fórmulas infantiles elaboradas durante las últimas décadas también son suplementadas con ácidos grasos esenciales, habitualmente obtenidos a partir de aceites vegetales.5,6 Además, la leche humana no sólo contiene ácidos linoleico y Ó-linolénico sino también AGPCL, predominantemente araquidónico y docosahexanoico,3,4 pero en cambio la mayoría de las fórmulas infantiles tradicionales no contienen AGPCL.5,6La diferencias en las ingestas de AGPCL entre los niños alimentados con lactancia materna y aquellos a los que se les provee fórmulas sin AGPCL se reflejan en la composición de ácidos grasos plasmáticos y en los lípidos de la membrana del eritrocito -tanto en los recién nacidos a término9,10 como en los nacidos pretérmino7,8- así como en las células de la mucosa yugal.11 Estos datos indican que en niños alimentados con fórmulas sin AGPCL la síntesis endógena de éstos a partir de ácido linoleico y Ó-linolénico, así como la movilización de los depósitos de AGPCL tisulares, son insuficientes para mantener un contenido de AGPCL eritrocitario y plasmático similar al existente en los niños alimentados con lactancia materna. Además, se observó en niños que fallecieron por muerte súbita infantil que el contenido cerebral y retinal de ácido docosahexanoico era más elevado si habían recibido lactancia materna que si habían sido alimentados con fórmulas sin AGPCL preformados.12,13Las observaciones de que la leche humana contiene AGPCL y que la contribución de los AGPCL a la composición de ácidos grasos de la sangre y los tejidos lipídicos es más elevada en los niños con lactancia materna que en los alimentados con fórmulas sin AGPCL lleva al concepto de la suplementación de las fórmulas infantiles con estos ácidos grasos. Actualmente, diversas fórmulas para recién nacidos a término y pretérmino están disponibles en Europa (cuadro 1). Los costos y los eventuales efectos colaterales de la suplementación debieran ser cuidadosamente balanceados con los potenciales beneficios.14Distintos ensayos aleatorizados con fórmulas infantiles han demostrado claramente que la suplementación de estas fórmulas con AGPCL es capaz de mejorar la contribución de ácidos araquidónico y docosahexanoico a la composición de los ácidos grasos plasmáticos7,8,15 y los lípidos de la membrana del eritrocito.10,16 Recientemente, 2 estudios aletorizados han establecido que las fórmulas alimentarias con AGPCL están libres de efectos colaterales tanto en recién nacidos a término18 como nacidos pretérmino.17 Además, aunque numerosos niños han sido alimentados con fórmulas suplementadas con AGPCL, no se han informado efectos adversos con las fórmulas enumeradas en la cuadro 1.No obstante, la suplementación de fórmulas infantiles con AGPCL aumenta los costos de producción de manera notable. Este incremento en los costos pueden no ser compensados por un aumento en los precios minoristas en muchos de los países más pobres. Por lo tanto, el tipo y las cantidades exactas de los AGPCL a suplementar también es materia de debate en la actualidad, ya que el concepto de que la leche materna debiera ser el modelo para la composición de ácidos grasos de las fórmulas infantiles tiene varias limitaciones. En primer lugar, la composición de los ácidos grasos de la leche humana varía con la duración de la lactancia, durante el día y con los cambios en la dieta materna.4,19 En segundo término, es difícil de definir ingestas de ácidos grasos de referencia en los niños amamantados, ya que los rangos de volúmenes en niños con lactancia materna exclusiva oscilan entre 550 y 1 100 ml/día. Finalmente, la absorción y el metabolismo de los AGPCL de los lípidos de la leche humana pueden diferir de manera considerable de otras formas de AGPCL (aceite de origen marino, aceite vegetal, aceite de células simples, lípidos de huevo, etc.) que suplementan las fórmulas infantiles. En resumen, no existen bases científicas para declarar que la composición de ácidos grasos característicos de la leche materna en una población dada debiera ser considerada como la ideal para suplementar con AGPCL a las dietas de los lactantes.Las fórmulas de alimentación suplementadas con AGPCL pueden brindar beneficios en el desarrollo neurológico del niño que las recibe.20,21 El refuerzo de la suplementación con AGPCL se ha vinculado con mejoras en el desarrollo neurológico y visual, particularmente en recién nacidos pretérmino (para revisiones recientes ver 22 y 23). Por sobre todo, se han informado claras ventajas en el desarrollo neurológico también en recién nacidos a término alimentados con fórmulas con aporte balanceado de araquidónico y docosahexanoico, cuando se los compara con sujetos que recibieron fórmulas sin AGPCL.24,25,26 Por lo tanto, el retardo de la suplementación de fórmulas infantiles con AGPCL puede ser considerado como una desventaje en el niño que las recibe, el que podría estar excluido de los potenciales beneficios sobre el desarrollo neurológico.En síntesis, la lactancia materna debe ser prioritaria en el niño sano. Si no fuera posible, las fórmulas de alimentación con el aporte balanceado de AGPCL pueden ofrecer beneficios frente a las que no los contienen en los niños a término pero particularmente en los recién nacidos pretérmino. Sin embargo, ni los beneficios sobre el desarrollo por la provisión de AGPCL han sido inequívocamente demostrados ni la forma óptima de suplementación ha sido definida aún. Hasta que se resuelvan las incógnitas existentes, continúan disponibles diferentes opciones de composición de ácidos grasos en fórmulas infantiles en todo el mundo.Bibliografía1. Connor WE. Importance of n-3 fatty acids in health and disease. Am J Clin Nutr 71:171S-175S, 2000.2. Galli C, Marangoni F. Recent advances in the biology of n-6 fatty acids. Nutrition 13:978-985, 1997.3. Koletzko B, Thiel I, Abiodun PO. The fatty acid composition of human milk in Europe and Africa. J Pediatr 120:S62-S70, 1992.4. Rodriguez-Palmero M, Koletzko B, Kunz C, Jensen RG. Nutritional and biochemical properties of human milk: II. Lipids, micronutrients, and bioactive factors. Clin Perinatol 26:335-359, 1999.5. Koletzko B, Bremer HJ. Fat content and fatty acid composition of infant formulae. Acta Paediatr Scand 78:513-521, 1989.6. Decsi T, Behrendt E, Koletzko B. Fatty acid composition of Hungarian infant formulae revisited. Acta Paediatr Hung 34:107-116, 1994.7. Koletzko B, Schmidt E, Bremer HJ, Haug M, Harzer G. Effects of dietary long-chain polyunsaturated fatty acids on the essential fatty acid status of premature infants. Eur J Pediatr 148:669-675, 1989.8. Koletzko B, Edenhofer S, Lipowsky G, Reinhardt D. Effects of low birthweight infant formula containing human milk levels of docosahexaenoic and arachidonic acids. J Pediatr Gastroenterol Nutr 21:200-208, 1995.9. Decsi T, Thiel I, Koletzko B. Essential fatty acids in full term infants fed breast milk or formula. Arch Dis Child 72:F23-F28, 1995.10. Lapillone A, Brossard N, Claris O, Reygrobellet B, Salle BL. Erythrocyte fatty acid composition in term infants fed human milk or a formula enriched with a low eicosapentanoic acid fish oil for 4 months. Eur J Pediatr 159:49-53, 2000.11. Koletzko B, Knoppke B, von Schenk U, Demmelmair H, Damli A. Noninvasive assessment of essential fatty acid status in preterm infants by buccal mucosal cell phospholipid analysis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 29:467-474, 1999.12. Farquharson J, Cockburn F, Patrick WA, Jamieson EC, Logan RW. Infant cerebral cortex phospholipid fatty acid composition and diet. Lancet 340:810-813, 1992.13. Makrides M, Neumann MA, Byard RW, Simmer K, Gibson RA. Fatty acid composition of brain, retina and erythrocytes in breast- and formula-fed infants. Am J Clin Nutr 60:189-194, 1994.14. Koletzko B, Sinclair A. Long-chain polyunsaturated fatty acids in diets for infants: Choices for recommending and regulating bodies for manufacturers of dietary products. Lipids 34:215-220, 1999.15. Decsi T, Koletzko B. Growth, fatty acid composition of plasma lipid classes, and plasma retinol and (-tocopherol concentrations in full-term infants fed formula enriched with (-6 and (-3 long-chain polyunsaturated fatty acids. Acta Paediatr 84:725-732, 1995.16. Carlson SE, Ford AJ, Werkman SH, Peeples JM, Koo WWK. Visual acuity and fatty acid status of term infants fed human milk and formulas with and without docosahexaenoate and arachidonate from egg yolk lecithin. Pediatr Res 39:882-888, 1996.17. Vanderhoof J, Gross S, Hegyi T, Clandinin T, Porcelli P, DeCristofaro J, Rhodes T, Tsang R, Shattuck K, Cowett R, Adamkin D, McCarton C, Heird W, Hook-Moris B, Pereira G, Chan G, Van Aerde J, Boyle F, Pramuk K, Euler A, Lien EL. Evaluation of long-chain polyunsaturated fatty acid supplemented formula on growth, tolerance, and plasma lipids in preterm infants up to 48 weeks postconceptional age. J Pediatr Gastroenterol Nutr 29:318-326, 1999.18. Lucas A, Stafford M, Morley R, Abbott R, Stephenson T, MacFadyen U, Elias-Jones A, Clements H. Efficacy and safety of long-chain polyunsaturated fatty acid supplementation of infant formula milk: a randomised trial. Lancet 354:1948-1954, 1999.19. Genzel-Boroviczény O, Wahle J, Koletzko B. Fatty acid composition of human milk during the 1st month after term and preterm delivery. Eur J Pediatr 156:142-147, 1997.20. Decsi T, Koletzko B. Polyunsaturated fatty acids in infant nutrition. Acta Paediatr Suppl 395:31-37, 1994.21. Kurlak LO, Stephenson TJ. Plausible explanation for effects of long chain polyunsaturated fatty acids (LCPUFA) on neonates. Arch Dis Child 80:F148-F154, 1999.22. Carlson SE, Neuringer M. Polyunsaturated fatty acid status and neurodevelopment: a summary and critical analysis of the literature. Lipids 34:171-178, 1999.23. Gibson RA, Makrides M. Polyunsaturated fatty acids and infant visual development: a critical appraisal of randomized clinical trials. Lipids 34:179-184, 1999.24. Willats P, Forsyth JS, DiModugno MK, Varma S, Colvin M. Effect of long-chain polyunsaturated fatty acids in infant formula on problem solving at 10 months of age. Lancet 352:688-691, 1998.25. Birch EE, Garfield S, Hoffman DR, Uauy R, Birch DG. A randomized controlled trial of early dietary supply of long-chain polyunsaturated fatty acids and mental development in term infants. Dev Med Child Neur 42:174-181, 2000.26. Decsi T, Koletzko B. Role of long-chain polyunsaturated fatty acids in early human neurodevelopment. Nutr Neurosci, accepted for publication
Conclusión breve
Principal: Pediatría, 