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Los mecanismos de esa mayor susceptibilidad son las alteraciones en la permeabilidad de la mucosa intestinal, el sobrecrecimiento bacteriano y las anomalías inmunitarias. Las dos primeras puede que favorezcan la translocación bacteriana (paso de bacterias viables desde el intestino a otras localizaciones extraintestinales); la alteración de los mecanismos de defensa permitiría la persistencia de la colonización bacteriana y el desarrollo de peritonitis. Las alteraciones en la barrera intestinal en pacientes cirróticos se caracterizan por edema, congestión vascular y aumento de la permeabilidad vascular. El sobrecrecimiento bacteriano, hallado sólo en algunos cirróticos, probablemente favorezca la translocación. Las bacterias que han sido translocadas desde el intestino, pueden originar, si sobreviven, bacteriemia, o colonizar el líquido ascítico y originar bacteriascitis. Cuando los gérmenes penetran en el organismo, la fagocitosis facilitada por el complemento es el mecanismo de defensa inicial. Durante la respuesta inmune se induce la activación de linfocitos y la diferenciación hacia células plasmáticas, con producción de anticuerpos que pueden originar nuevos fenómenos de opsonización, fijación del complemento y neutralización. En los pacientes cirróticos este mecanismo de defensa se encuentra alterado. Ello podría determinar una permanente bacteriemia, y mayor facilidad para la colonización del líquido ascítico. Por otra parte, en los cirróticos la capacidad bactericida del líquido ascítico está directamente relacionada con la concentración de proteínas totales en éste; el punto de corte son los 10 g/l. Los pacientes con niveles de proteínas totales en líquido ascítico inferiores a esa cifra presentan niveles de complemento (fracción C3) inferiores a los de los sujetos que tienen niveles superiores a los 10 g/l, y en ellos también se observa menor capacidad opsonizante y bactericida en el líquido ascítico.Trabajos previos han comparado los niveles de inmunoglobulinas en ascitis de cirróticos y en ascitis de otro origen, y demostrado que los niveles de inmunoglobulinas de las ascitis cirróticas eran inferiores. Se planteó la realización de un estudio para demostrar si los niveles de inmunoglobulinas en ascitis de pacientes cirróticos se podían relacionar con mayor susceptibilidad a las infecciones. Siguiendo un protocolo se analizaron los niveles de IgG, IgA e IgM en los líquidos ascíticos de individuos cirróticos. Se establecieron dos grupos: uno con alto riesgo de peritonitis bacteriana espontánea, ya que mostraba niveles de proteínas totales inferiores a 10 g/l, y otro con bajo riesgo de peritonitis, con niveles superiores. Los resultados indicaron: a) que los niveles de IgG e IgA en el grupo de alto riesgo de peritonitis bacteriana espontánea son inferiores a los encontrados en el de bajo riesgo, y que los de IgM no mostraban diferencias. En suero tampoco se observaron diferencias, lo que sugiere que los niveles de IgG e IgA, al igual que el complemento, desempeñan algún papel en la defensa del líquido ascítico ante las infecciones; b) que los niveles bajos de IgG e IgA en líquido ascítico se relacionaron con peor estado funcional según la clasificación del Child-Pugh; c) que el transporte de IgG e IgA desde el suero al líquido ascítico está más dificultado en los pacientes con mayor riesgo de peritonitis bacteriana espontánea (aquellos con menos de 10 g/l de proteínas totales) que en aquellos con menor susceptibilidad a la infección. Una explicación de tales diferencias sería que las alteraciones en los sinusoides hepáticos acaso dificulten el acceso de macromoléculas, como las inmunoglobulinas, desde el suero al líquido ascítico. Esas alteraciones probablemente sean más evidentes en los pacientes con mayor riesgo de peritonitis bacteriana espontánea. La conclusión es que los pacientes con cirrosis avanzada (peor grado de Child-Pugh) muestran mayor dificultad para transferir inmunoglobulinas IgG e IgA desde el plasma al líquido ascítico. Ello, junto con los bajos niveles de complemento, limita la capacidad de opsonización de la ascitis y facilita la persistencia de la colonización bacteriana.
Conclusión breve
Principal: Medicina Interna, 