UTILIDAD Y SIGNIFICADO CLINICO DEL MONITOREO DEL ESPACIO MUERTO EN LA CIRUGIA CARDÍACA

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Consideraciones teóricas
Espacio muerto
El espacio muerto (EM) es un parámetro fisiológico que representa la porción del volumen corriente que no está en contacto con la sangre capilar pulmonar y, por ende, no participa en el intercambio gaseoso. Este volumen de gas se denomina EM fisiológico y puede dividirse en dos componentes, el EM anatómico y el EM alveolar.^1-4
El EM anatómico es el volumen de gas distribuido desde las narinas-labios-tubo endotraqueal hasta el punto dentro de la vía aérea donde el transporte de gas por “convección” se transforma en un transporte por “difusión”. Este cambio en el mecanismo de transporte tiene lugar porque el incremento en el número de las generaciones bronquiales aumenta progresivamente el área de sección transversal de la vía aérea, desacelerando el flujo gaseoso (transporte por convección) hasta un punto donde la velocidad cinética del gas es igual a cero. A partir de este punto predomina el transporte por difusión, el cual se define como el movimiento molecular de un gas de una zona de mayor concentración a una de menor concentración. Este límite se encuentra cercano al bronquíolo respiratorio y su ubicación dependerá de factores como el flujo inspiratorio-espiratorio, del volumen corriente o de la presión en la vía aérea, entre otros.
El EM alveolar puede dividirse en dos tipos: el real y el aparente.^2,5 El primero está representado por aquellas unidades pulmonares que están normalmente ventiladas pero que no reciben perfusión alguna. El ejemplo típico de aumento en el EM alveolar real tiene lugar con la hipotensión arterial o el embolismo pulmonar. El EM alveolar aparente lo constituye el efecto EM creado por la admisión venosa y/o shunt. En esta ocasión, la sangre venosa pasa directamente al corazón izquierdo sin la eliminación correspondiente de CO₂, fenómeno por el cual la PaCO₂ se incrementa, aumentando el EM alveolar cuando se lo calcula con la fórmula de Bohr modificada por Henhoff.⁵
El EM instrumental se refiere al EM adicional que se agrega en pacientes sometidos a ventilación mecánica. Este EM debe considerarse como una extensión del EM anatómico e incluirse en el cálculo del EM total. Este efecto se produce con la presencia de cualquier conexión entre el tubo endotraqueal y la pieza en “Y” del circuito del ventilador.
La herramienta comúnmente usada para medir el EM es la capnografía volumétrica (CV), también denominada espirograma de CO₂ o prueba de respiración única de CO₂.^1-3,6,7 Esta curva está determinada por el CO₂ exhalado contra el volumen espirado (figura 1). El análisis planimétrico descrito por Fowler¹ constituye la manera más usada para el cálculo del EM y sus componentes. El límite superior del gráfico esta determinado por la PaCO₂ según la solución postulada por Henhoff de la ecuación de Bohr,⁵ la cual es considerada como el “integrador” del CO₂ presente en cada una de las unidades pulmonares.

Figura 1. A) La capnografía volumétrica (CV): Clásica división del espacio muerto; Z = espacio muerto anatómico (VD^anat), Y = espacio muerto alveolar (VD^alv) y X = área bajo la curva o volumen espirado de CO₂ (VTCO_2,br). El espacio muerto fisiológico (VD^fisiol) está constituido por la suma del área Z + Y. VT^alv es el volumen corriente alveolar. La PAECO₂representa la presión parcial media de CO₂ en el gas alveolar, definido como el punto medio de la línea A-B (mm Hg). La línea superior del gráfico está determinada por el valor de PaCO₂. El etCO₂es la presión parcial de CO₂ al final de la espiración. B) Fases y pendientes de la CV: La fase I representa la porción libre de CO₂en la vía aérea proximal, comenzando desde el inicio de la espiración y terminando cuando se detecta una concentración de CO₂ mayor que 0.1% en el gas espirado. La fase II representa la interfase entre el gas de la vía aérea y el alveolar, comenzando desde una concentración de CO₂ mayor que 0.1% hasta la intercepción de las pendientes de las fases II y III. La fase III o alveolar se extiende desde esta intersección hasta el final de la espiración. Los volúmenes de cada fase se normalizan con el volumen corriente dando las variables Vol I/VT, Vol II/VT y Vol III/VT. Las pendientes de fases II y III son calculadas por regresión lineal de los datos numéricos recolectados entre 25%-75% de la correspondiente fase (%/L). La pendiente de fase III de cada CV se normaliza dividiendo el valor de la pendiente por su correspondiente fracción alveolar media de CO₂. El límite entre el VD^anaty el VD^alv se calculó utilizando el método de Fowler,¹² determinado por una línea que atraviesa la mitad de la pendiente de fase II (50% de los puntos que constituyen matemáticamente dicha pendiente).

Se describieron numerosos índices derivados de la curva de capnografía volumétrica con el fin de determinar distintos fenómenos fisiológicos y patológicos. En la figura 1 se describen los índices utilizados por el autor. Cabe destacar que el EM no es un valor “estático” sino todo lo contrario, es un valor dinámico que se modifica por numerosas causas. El cambio en las diversas variables derivadas de la CV otorga al médico una herramienta clínica importante a la hora de evaluar la función pulmonar.
Consecuencias pulmonares inducidas por la anestesia
Durante la anestesia general existe un deterioro del intercambio gaseoso determinado principalmente por el colapso pulmonar que se observa después de la inducción anestésica.⁸ Note el lector que no hablamos exclusivamente de la oxigenación arterial, sino que el concepto de “intercambio gaseoso” engloba también la eliminación del CO₂ y su correspondiente repercusión sobre el EM.
El grado de colapso pulmonar dependerá de las características del paciente y del tipo de cirugía. Este trastorno puede ser despreciable en pacientes jóvenes, delgados y ASA I-II pero puede ser muy importante en otros pacientes como los obesos, bronquiales crónicos o pacientes sometidos a cirugías torácicas.
El colapso del acino pulmonar puede ser clasificado en dos tipos, el colapso bronquiolar y el alveolar. El colapso bronquiolar o “cierre de la vía aérea”, aparentemente se produce en bronquíolos entre 400 y 600 μ de diámetro⁹ y fue inicialmente propuesto como el principal mecanismo de alteración en el intercambio gaseoso durante la anestesia.¹⁰ Las zonas pulmonares hipoventiladas por este tipo de colapso originan áreas con un V/Q bajo, es decir, áreas mal ventiladas pero normalmente perfundidas. Además, el colapso bronquiolar predispone al desarrollo de atelectasias por “reabsorción” con el uso de FIO₂ elevadas.
El colapso alveolar o atelectasia por “compresión” fue acuñado en la década de los ’80, cuando la tomografía computada permitió estudiar este fenómeno con claridad.^11,12 Las atelectasias por compresión aparecen durante la inducción anestésica y se observan en 90% de los pacientes anestesiados de cualquier edad, sexo o posición quirúrgica; tanto con anestésicos inhalatorios como endovenosos y sin relación con el uso de relajantes musculares. Muchas teorías trataron de analizar por qué existe una pérdida de la capacidad residual funcional (CRF) durante la anestesia, sin explicar ninguna de ellas este hecho en su totalidad. Cualquiera sea el origen de las atelectasias (por compresión o reabsorción), el mecanismo de alteración en el intercambio gaseoso es el mismo: el cortocircuito pulmonar o shunt.¹³
En resumen, la anestesia general induce una alteración en el intercambio gaseoso generada principalmente por el colapso bronquiolar y alveolar. El grado de repercusión sobre los gases en sangre está determinado por factores dependientes del paciente y del tipo de cirugía.
Consecuencias respiratorias inducidas por la cirugía cardíaca
La cirugía torácica tiene un efecto negativo sobre el aparato respiratorio mayor al de cirugías extratorácicas.¹⁴ Dentro de este grupo de cirugías, la cirugía cardíaca constituye un tipo muy peculiar a la hora de evaluar su efecto sobre el intercambio gaseoso, especialmente si se realiza bajo circulación extracorpórea. Numerosos son los factores que afectarán la función pulmonar perioperatoria:^15-23

Estado previo de la función pulmonar: muchos de estos pacientes son obesos, ancianos, fumadores y muchos cumplen criterios diagnósticos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Manipulación quirúrgica: aumento del colapso pulmonar por compresión directa sobre el parénquima.
Esternotomía: la apertura del tórax altera la morfología y la mecánica de la caja torácica, modificando la mecánica respiratoria.
Retractor mamario: ídem anterior.
Extracción de la arteria mamaria: genera un colapso mayor sobre el pulmón correspondiente, especialmente si existe apertura de la pleura.
Respuesta inflamatoria post-CEC: la respuesta inflamatoria sistémica, activada principalmente por el contacto de la sangre con el circuito extracorpóreo, origina infiltración leucocitaria, lesión celular y edema en el parénquima pulmonar. El edema predomina en las zonas declives por efecto de la gravedad, colapsando estas zonas pulmonares. Además, este edema altera la oxigenación por un trastorno en la difusión del O₂ a través de la membrana alvéolocapilar.
Lesión pulmonar por isquemia-reperfusión: durante la CEC el pulmón recibe sangre oxigenada de las arterias bronquiales por las anastomosis broncoalveolares. Hay evidencias de que esta perfusión colateral puede ser insuficiente y, por lo tanto, puede no proteger totalmente el pulmón de la lesión por isquemia-reperfusión luego de la CEC.
Cierre del tórax: el cierre de la caja torácica al final de la CEC altera la presión transmural, tanto en el corazón como el la vía aérea. Esto genera cambios hemodinámicos y ventilatorios que resultan en una alteración adicional del V/Q y del EM.
Parálisis diafragmática izquierda: este fenómeno está asociado a lesión del nervio frénico, principalmente por el uso de hielo en el campo quirúrgico.
Drenajes y dolor: los drenajes torácicos, la esternotomía y las potenciales lesiones costales o de las articulaciones costovertebrales pueden ser causa de dolor posoperatorio de difícil manejo que acentúa el patrón restrictivo volumétrico; disminuyendo la capacidad vital y los mecanismos de suspiros-tos y predisponiendo a la perpetuación de las atelectasias en este período.

En resumen, en la cirugía cardíaca se observa una gran alteración en la función pulmonar determinada por múltiples factores inherentes a este tipo de intervención donde el colapso pulmonar constituye un factor clave en la génesis de esta disfunción.
Papel del reclutamiento pulmonar en quirófano
Estudios fisiológicos y clínicos avalan el concepto de que el uso aislado de PEEP tiene un efecto inconsistente sobre la mecánica respiratoria y el intercambio gaseoso en pacientes anestesiados. Esto se debe a que el resultado terapéutico del PEEP dependerá del equilibrio entre sus efectos “positivos” (reclutamiento, redistribución de líquidos al intersticio, antagonismo del fenómeno de colapso-reclutamiento repetitivo, etc.) y “negativos” (sobredistensión de unidades normales, aumento del EM, ausencia de reclutamiento de atelectasias, repercusión hemodinámica, etc.). De esta manera, y según el resultado de este equilibrio, el PEEP puede tener un efecto positivo, negativo o nulo sobre la función pulmonar.
El reclutamiento pulmonar consiste en cualquier maniobra ventilatoria que transforma una unidad pulmonar colapsada, tanto con colapso bronquiolar como con colapso alveolar, en una unidad “abierta” o normalmente ventilada. Este estado de pulmón “abierto” mantiene los acinos pulmonares lo más cercano a una relación V/Q perfecta, con un cortocircuito pulmonar mínimo y un EM reducido.²⁴ A diferencia del uso aislado de PEEP, las maniobras de reclutamiento ejercen efecto positivo sobre la fisiología pulmonar porque logran superar la presión de colapso en todo el pulmón.
Las maniobras de reclutamiento fueron originalmente ideadas para el tratamiento de la lesión pulmonar aguda (LPA) y el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) en las unidades de cuidados intensivos.²⁵ Su uso sistemático en pulmones “sanos” colapsados durante la anestesia fue propuesto en la década pasada.²⁶
Nuestro grupo de trabajo desarrolló una maniobra de reclutamiento denominada “estrategia de reclutamiento alveolar” (ERA, o ARS, por su sigla en inglés) para su uso clínico en quirófano.²⁶ Consiste en un aumento cíclico, controlado y progresivo de la presión en la vía aérea hasta lograr superar la presión crítica de apertura pulmonar (figura 2). Esta presión es alcanzada aproximadamente a los 40 cm H₂O de PIP.^8,26,27 Luego de 10 ciclos respiratorios a presión máxima, la maniobra concluye retornando a la ventilación basal y adicionando un nivel de PEEP por encima de la presión de colapso pulmonar para mantener el pulmón “abierto”.²⁴Las presiones de apertura y de colapso pulmonar varían de paciente a paciente y dependen de muchos factores como la edad, estado pulmonar previo, masa corporal, posición quirúrgica, etc. Estas presiones son difíciles de determinar en la cabecera del enfermo con el monitoreo clínico estándar.

Figura 2. Representación esquemática de la estrategia de reclutamiento alveolar (ERA). Los rectángulos representan el volumen corriente. En ventilación controlada por presión se incrementa el nivel de presión positiva al final de la espiración (PEEP) en escalones de 5, 10, 15 y 20 cm H₂O cada 3-5 ciclos respiratorios a una frecuencia respiratoria entre 12’ y 15’ y una relación I:E de 1:1. La presión de amplitud (presión inspiratoria pico = PIP menos PEEP) se incrementa a 20 cm H₂O en el último escalón de PEEP, para lograr una presión en la vía aérea de 40/20 cm H₂O durante 10 ciclos respiratorio. Luego de estos 10 ciclos de reclutamiento máximo se retorna a la ventilación basal adicionando un nivel de PEEP que supere la presión crítica de colapso pulmonar.

Datos clínicos
A continuación se presentarán los principales resultados de estudios clínicos relacionados con el tema. Todos los protocolos fueron ideados con el mismo formato para facilitar el análisis y la comprensión de los hallazgos. Se estandarizaron cuatro momentos a estudiar durante la cirugía.

T1: tórax cerrado, después de la inducción anestésica.
T2: tórax abierto, después de la extracción de la arteria mamaria izquierda.
T3: tórax abierto, 15’ a 20’ después de la circulación extracorpórea.
T4: tórax cerrado, al final de la cirugía.

La ventilación mecánica se mantuvo constante en la modalidad controlada por volumen de la siguiente manera: volumen corriente (VT) de 8 ml/kg, frecuencia respiratoria (FR) entre 12-16’, relación inspiración-espiración (I:E) de 1:2, PEEP de 6-10 cm H₂O y una FIO₂ del 50%. De esta forma, al estandarizar el modo ventilatorio, cualquier cambio en las variables estudiadas es consecuencia de los fenómenos observados durante la cirugía cardíaca.
Efecto sobre la mecánica respiratoria
Una serie de 16 pacientes sometidos a cirugía cardíaca bajo CEC nos muestra los efectos sobre la mecánica respiratoria (datos preliminares no publicados). Se registraron en tiempo real las variables de mecánica respiratoria con el monitor COSMOplus (Novametrix).
Los resultados se observan en la tabla I. El principal hallazgo lo constituye una alteración de la mecánica respiratoria después de la CEC (T3 y T4). La distensibilidad respiratoria disminuye inmediatamente luego de la CEC mientras que la resistencia al flujo espiratorio aumenta en ese momento. Este empeoramiento de la mecánica respiratoria luego de la CEC se asoció con disminución concomitante en la oxigenación arterial.

Tabla I. Mecánica respiratoria durante la cirugía cardíaca. VMR = volumen minuto respiratorio, VMA = volumen minuto alveolar, PIP = presión inspiratoria pico, PEEP = presión positiva al final de la espiración, PalvM = presión alveolar media, Dist = distensibilidad respiratoria dinámica, Re = resistencia espiratoria y FEP = flujo espiratorio pico. T1 = tórax cerrado antes de la circulación extracorpórea (CEC), T2 = tórax abierto antes de la CEC, T3 = tórax abierto luego de la CEC y T4 = cierre esternal después de la CEC. * T2 vs. T1-3-4, p < 0.05; † ; T3 vs. T1-2, p < 0.05; ‡ ; T4 vs. T1-2, p < 0.05 y § ; T3 vs. T1, p < 0.05.

El edema pulmonar post-CEC parece ser el factor responsable de esta alteración en la distensibilidad y la resistencia respiratoria. El edema tisular asociado al cierre esternal induce un colapso pulmonar adicional al que se observa tras la inducción anestésica, especialmente en la vía aérea. Estos resultados coinciden con los obtenidos por Fletcher y col.²⁸ en un protocolo similar.
Efecto sobre el EM
Numerosos factores afectan el EM durante la cirugía cardíaca.²⁹ Los resultados en 15 pacientes sometidos a cirugía cardíaca bajo CEC se observan en la tabla II. El momento de menor eficiencia ventilatoria tuvo lugar después de la esternotomía y antes de la CEC (T2). La relación VD/VT aumentó por un incremento en el EM anatómico como consecuencia de un aumento en la presión transmural (presión en la vía aérea - presión pleural) después de la esternotomía. El incremento en el diámetro de la vía aérea de conducción debería obligadamente aumentar el EM anatómico. Además, el colapso adicional en el pulmón izquierdo inducido por la extracción de la arteria mamaria junto al cambio en la morfología del tórax por el separador mamario parecerían tener efecto aditivo sobre este fenómeno.

Tabla II. El espacio muerto durante la cirugía cardíaca. VMA = volumen minuto alveolar, VD^anat= espacio muerto anatómico, VD^alv= espacio muerto alveolar, VD^fisio= espacio muerto fisiológico, VD/VT = relación entre el espacio muerto fisiológico y el volumen corriente (calculado con la ecuación de Bohr modificada por Enghoff,⁵ donde VD^fisio/VT = PaCO₂ – PAECO₂/PaCO₂), Pa-etCO₂ = diferencia entre la presión parcial de CO₂arterial y la presión parcial de CO₂al final de la espiración, VTCO_2,br = volumen espirado de CO₂por respiración y Vol I, II y III/VT = relación entre el volumen de fase I, II y III y el volumen corriente respectivamente. T1 = tórax cerrado antes de la circulación extracorpórea (CEC), T2 = tórax abierto antes de la CEC, T3 = tórax abierto luego de la CEC y T4 = cierre esternal después de la CEC. * T2 vs. T1, p < 0.05; † ; T 3 vs. T1, p < 0.05 y ‡ ; T3 vs. T2, p < 0.05.

Es interesante observar que el EM anatómico disminuyó ligeramente después de la CEC con el tórax abierto (T3), quizá debido a reducción en el diámetro de la vía aérea inducido por la acumulación de edema en sus paredes.³⁰
El resto de las variables de la CV no se alteraron mayormente durante la cirugía. Estos hallazgos son similares a los obtenidos por otros autores, en los que las variables de la CV no se modificaron con el uso de PEEP durante la cirugía cardíaca o en pacientes con IPA y SDRA.^6,31
Efecto sobre la oxigenación
La oxigenación arterial disminuyó luego de la CEC (T3-T4) en todos los protocolos. Por ejemplo, la PaO₂ se redujo de 182 ± 48 mm Hg (T2) a 155 ± 52 mm Hg después de la CEC en el primer protocolo (punto 2.1). El shunt creado por las atelectasias constituye el principal mecanismo responsable de esta disminución en la oxigenación.¹⁷ Además del efecto del colapso pulmonar sobre la PaO₂, hay evidencias de que el edema tisular inducido por la activación de la RIS altera la oxigenación por un trastorno en la difusión en la membrana alvéolocapilar²⁰ y por una alteración del V/Q.
Cambios en la CV con el reclutamiento en la cirugía cardíaca
La IPA observada inmediatamente después de la CEC es responsable de la alteración en el intercambio gaseoso y en la mecánica respiratoria en el período perioperatorio.^17,18 Este trastorno en la función pulmonar es reversible con la ERA porque el colapso pulmonar es el principal fenómeno patológico observado en esta entidad; normalizando no sólo el intercambio gaseoso sino también la mecánica respiratoria.^26,33
Para analizar el efecto del reclutamiento pulmonar sobre la CV después de la CEC (T3 y T4) se estudiaron 22 pacientes separados dos grupos.³²
1. Grupo control (n = 11): fueron ventilados de la manera expuesta anteriormente (2.0) pero con 10 cm H₂O de PEEP.
2. Grupo ERA (n = 11): se ventilaron igual que el grupo control y recibieron una maniobra de reclutamiento pulmonar después del cierre esternal (T4).
En la tabla III y en la figura 3 se observan los principales resultados. De modo similar a lo observado por otros autores, el uso aislado de PEEP no modificó mayormente el EM ni la morfología de la CV. Sin embargo, al usar ERA la historia fue muy distinta. La morfología de la curva de CV se alteró con el reclutamiento pulmonar, con un cambio en las pendientes de fases II y III. Esta alteración en la morfología de la CV fue similar a la observada en estudios previos en los que estos cambios se asociaron con aumento en el volumen pulmonar, en la distensibilidad respiratoria y en la oxigenación arterial; variables que reflejan la efectividad del reclutamiento pulmonar.^33,34

Tabla III. Efecto del reclutamiento pulmonar sobre la capnografía volumétrica. VMA = volumen minuto alveolar, VD^anat= espacio muerto anatómico, VD^alv= espacio muerto alveolar, VD^fisio= espacio muerto fisiológico, VTCO_2,br = volumen espirado de CO₂por respiración, VD/VT = relación entre el espacio muerto fisiológico y el volumen corriente. Vol I, II y III/VT = relación entre el volumen de fase I, II y III y el volumen corriente, respectivamente. T3 = tórax abierto luego de la circulación extracorpórea (CEC) y T4 = cierre esternal después de la CEC. * T3 vs. T4 mismo grupo, p < 0.05; † T3 ERA vs. T3 PEEP, p < 0.05; ‡ T4 ERA vs. T4 PEEP p < 0.05 y § T4 ERA vs. T3 PEEP, p < 0.05.

Los resultados demuestran que el efecto fisiológico del PEEP aislado (sin reclutamiento) es muy diferente al de la ERA. Se puede postular que estos cambios en la CV observados con la ERA están causados por una distribución más homogénea de la ventilación y en un aumento en el área de intercambio gaseoso.

Figura 3. Presión parcial de oxígeno arterial (PaO₂, mm Hg), pendiente de la fase II (S_II, %/L) y pendiente de la fase III normalizada (Sn_III, 1/L) en el grupo PEEP y con la estrategia de reclutamiento alveolar (ERA). Se estudiaron dos momentos después de la circulación extracorpórea: T-3 con el tórax abierto y T-4 luego del cierre esternal. * ERA contra PEEP, p < 0.05.

Conclusiones
El espacio muerto, la mecánica respiratoria y el intercambio gaseoso son afectados notablemente durante la cirugía cardíaca bajo circulación extracorpórea y después de ella. La estrategia de reclutamiento alveolar antagoniza estos efectos negativos sobre el pulmón porque revierte el colapso pulmonar.
El monitoreo continuo del EM y de la morfología de la curva de CV aportan datos importantes a la hora de diagnosticar y tratar eventos ventilatorios y hemodinámicos perioperatorios. Además, el análisis de la capnografía volumétrica demostró ser una herramienta útil para el monitoreo no invasivo de maniobras de reclutamiento pulmonar en estos pulmones edematosos.
El autor no manifiesta conflictos.

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