DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO NA CRIANÇA

Artículo completo
Introdução

Crianças podem apresentar vários distúrbios respiratórios durante o sono: ronco primário, apnéia, hipopnéia e síndrome da resistência das vias aéreas superiores.

No ronco primário há ruído respiratório, mas a arquitetura do sono, a ventilação alveolar e a saturação de oxigênio da hemoglobina são normais. Cerca de 7%-9% das crianças de um a 10 anos roncam.¹

Apnéia central é a interrupção do comando do sistema nervoso central para a musculatura respiratória, cessando os movimentos tóraco-abdominais e o fluxo aéreo oronasal. Tem maior prevalência nos neonatos e prematuros. Apnéia obstrutiva é a interrupção do fluxo aéreo oronasal por colabamento das vias aéreas superiores (VAS), apesar do esforço da musculatura tóraco-abdominal. Nas crianças normais é um evento raro durante o sono. Apnéia mista envolve tanto a diminuição do comando respiratório central quanto a obstrução das VAS. Hipopnéia é a redução parcial do fluxo aéreo oronasal e também pode ser classificada como central, obstrutiva ou mista.^2,3

Segundo a Classificação Internacional de Distúrbios do Sono, a síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS) é um "distúrbio intrínseco do sono caracterizado por episódios repetidos de obstrução das vias aéreas superiores associados à dessaturação da hemoglobina".⁴ Sua prevalência nas crianças varia de 0.7% a 3%, com maior incidência nos pré-escolares, faixa etária na qual é mais comum a obstrução das vias aéreas superiores por hipertrofia das tonsilas palatinas ou da adenóide.^4,5

A síndrome da resistência das vias aéreas superiores (SRVAS) caracteriza-se por episódios repetidos de obstrução parcial das VAS, resultando em esforço da musculatura respiratória e pressão intratorácica negativa, seguidos de despertares breves.^6,7 As crianças com SRVAS não apresentam apnéias durante o sono. A prevalência desta síndrome na infância ainda é desconhecida.⁷

As pesquisas sobre distúrbios respiratórios do sono (DRS) na infância multiplicaram-se nas últimas décadas. Sabe-se que a SAOS pode trazer sérias repercussões para a criança: alterações cardiovasculares,⁸ neurocomportamentais (hiperatividade; prejuízo do aprendizado, inteligência e outras funções cognitivas)⁹ retardo de crescimento.¹⁰

Contudo ainda é insatisfatória a abordagem dos DRS em crianças na prática clínica de pediatras e outros especialistas.

Owens¹¹ entrevistou 828 pediatras e médicos de família norte-americanos a respeito dos DRS na infância. Cerca de 23% não responderam corretamente à metade das questões de conhecimento do assunto. Eles não costumavam fazer anamnese sobre o sono em 42% dos pré-escolares, 52% dos escolares e 74% dos adolescentes durante as consultas de puericultura. Alguns motivos alegados foram: 1. o médico deve aguardar que os pais relatem espontaneamente os problemas de sono na criança; 2. perguntas sobre sono consomem o tempo da consulta que poderia ser dedicado a outros assuntos; 3. a incidência de distúrbios do sono na criança é muito pequena e não justifica anamnese específica e 4. o diagnóstico é irrelevante porque não há tratamentos eficazes para os distúrbios do sono na infância. Dentre esses médicos, 28.9% nunca encaminharam uma criança para clínicas de sono; 53.2% raramente ou nunca pediam polissonografia aos pacientes e 63.6% encaminhavam os casos suspeitos de SAOS diretamente para o otorrinolaringologista.

Chervin et al.¹² selecionaram 86 crianças com sintomas de distúrbios do sono (problemas respiratórios, movimentos periódicos das pernas, insônia ou sonolência diurna) atendidas em dois ambulatórios de Pediatria Geral nos Estados Unidos. Constataram que em menos de 10% dos casos os médicos assistentes anotaram esses sintomas no prontuário da criança. Em apenas três casos foi descrita a realização de um tratamento específico do distúrbio de sono.

Balbani et al.¹³ entrevistaram 112 pediatras brasileiros. O ensino de DRS na infância durante a graduação e a residência médica em Pediatria foi considerado insatisfatório, respectivamente, por 65.2% e 34.8% destes pediatras. Quarenta e três por cento avaliaram seu conhecimento atual de DRS na criança como regular, 34.8% como bom, 15.2% como insatisfatório e 1.8% como excelente.

Segundo 77.7% dos pediatras, as queixas dos pais a respeito de sintomas respiratórios noturnos ocorrem freqüentemente nas consultas de puericultura dos pré-escolares. Já nas consultas dos adolescentes tais queixas ocorrem raramente, de acordo com 65.2% dos pediatras, ou nunca, segundo 27.2%.

Quatro pediatras entrevistados (3.6%) nunca fazem a anamnese do sono nas consultas de puericultura dos lactentes e pré-escolares; sete (6.3%) nunca a fazem ao atender escolares, e 19 (17%) nunca a fazem ao atender os adolescentes. As questões de anamnese consideradas mais importantes foram: respiração bucal, pausas respiratórias, número de horas de sono, sonolência diurna excessiva e chiado noturno. Os dados clínicos considerados mais importantes para a suspeita de DRS foram: pausas respiratórias, hipertrofia da adenóide, respiração bucal, presença de anomalia craniofacial e ronco. Os dados clínicos considerados sem importância pelo maior número de profissionais foram: distúrbio de comportamento (9.8%), antecedente familiar de apnéia (5.4%), retardo de crescimento (4.5%), mau desempenho escolar, rinite alérgica e síndromes genéticas (2.7%).

As principais condutas citadas por estes pediatras para diagnóstico de SAOS na criança foram: radiografia do cavum e avaliação com otorrinolaringologista (25%) e oximetria de pulso noturna (14.2%). Somente 11.6% dos pediatras indicam a polissonografia de noite inteira e 4.5%, a polissonografia breve diurna. Quanto à familiaridade com os critérios polissonográficos para diagnóstico de apnéia, hipopnéia e ronco primário na criança, um pediatra (0.9%) considerou-a excelente, dois (1,8%) consideraram-na boa, 21 (18.8%), regular, e 83 (74.1%), insatisfatória. As condutas consideradas mais eficazes para tratamento de DRS foram: cirurgias de adenoidectomia e adenotonsilectomia, orientação aos pais, perda de peso e higiene do sono.

Apresentamos a seguir uma atualização sobre os principais aspectos clínicos, o diagnóstico e tratamento dos distúrbios respiratórios do sono na criança.

Repercussões clínicas da SAOS

Sistema cardiovascular

A obstrução das VAS e a hipoventilação alveolar crônica alteram a relação ventilação/perfusão nos pulmões. Há vasoconstrição da artéria pulmonar, aumentando a carga de trabalho do ventrículo direito. As pequenas e médias artérias pulmonares apresentam remodelação e hipertrofia da camada muscular lisa. Com o tempo, o miocárdio sofre hipertrofia e em alguns casos há dilatação do ventrículo direito, insuficiência cardíaca e cor pulmonale.¹⁴

Marcus et al.¹⁵ estudaram 41 crianças com SAOS, observando que 32% apresentavam pressão arterial (PA) sistólica e diastólica acima do percentil 95, tanto no sono quanto na vigília. A hipertensão teve relação direta com a gravidade da apnéia obstrutiva e o grau de obesidade das crianças. Essa elevação da PA poderia causar modificações funcionais e estruturais no ventrículo esquerdo.

De fato, Amin et al.⁸ observaram que a alteração da geometria e a hipertrofia do ventrículo esquerdo são mais freqüentes nas crianças com SAOS do que nas crianças com ronco primário.

Sánchez Armengol et al.¹⁶ analisaram o ecocardiograma de 29 adolescentes com SAOS e 11 com ronco primário. Encontraram disfunção diastólica do ventrículo esquerdo no primeiro grupo, proporcional ao grau de apnéia/hipopnéia e à dessaturação da hemoglobina.

Kalra et al.¹⁷ avaliaram 48 crianças submetidas à adenotonsilectomia para tratamento da SAOS. Destas, 24 apresentaram complicações respiratórias no pós-operatório (dessaturação da hemoglobina, desconforto respiratório, edema pulmonar, atelectasia ou pneumonia), necessitando de oxigenioterapia ou ventilação mecânica. O risco de complicações respiratórias foi maior nas crianças com índice de massa corporal (IMC) elevado ou com alterações cardíacas estruturais diagnosticadas no ecocardiograma (hipertrofia do ventrículo esquerdo e dilatação do ventrículo direito).

Crescimento e metabolismo

O hormônio de crescimento (GH) é secretado durante os estágios profundos do sono de ondas lentas, por isso ocorre diminuição da secreção noturna do GH nos pacientes com SAOS. Os níveis sangüíneos de insulin growth factor 1 (IGF-1), principal mediador das ações do GH, e de insulin growth factor binding protein (IGFBP-3) são menores nas crianças com SAOS do que nas normais. Após a adenotonsilectomia, esses níveis se normalizam.¹⁰

Para De la Eva et al.,¹⁸ a descarga simpática provocada pelos episódios de apnéia aumentaria a concentração plasmática de catecolaminas, cortisol e insulina. Dentre 62 crianças e adolescentes obesos com SAOS, 11% tinham alteração da glicemia no jejum, em relação direta com o índice de apnéia e hipopnéia (IAH) registrado na polissonografia.

Funções cognitivas, aprendizado e comportamento

Crianças com SAOS têm menor número de despertares em comparação com os adultos, por isso o sintoma de sonolência diurna é menos freqüente.¹⁹

O teste de múltiplas latências do sono (MSLT) é um dos melhores métodos para avaliação da sonolência diurna. Latência média de sono inferior a 10 minutos é um indicador de sonolência excessiva. O estudo de MSLT em 54 crianças com SAOS (diagnosticada quando índice de apnéia > 2), 14 com ronco primário e 24 controles normais mostrou que a latência de sono é menor nas primeiras, porém apenas 13% das crianças com SAOS apresentaram latência inferior a 10 minutos.¹⁹

Testes de inteligência, memória e atenção em 16 escolares encaminhados para tratamento do ronco mostraram prejuízo do desempenho cognitivo dessas crianças em relação a 16 controles normais da mesma idade. As crianças com ronco tiveram déficit de inteligência e atenção. Presume-se que o déficit de atenção comprometa o processamento e o registro de informações, reduzindo a capacidade de aprendizado das crianças com SAOS.²⁰

Um inquérito avaliou a prevalência de distúrbios respiratórios do sono em 782 crianças com mau desempenho na primeira série do ensino fundamental em escolas públicas dos EUA. Fez-se uma entrevista com os pais sobre sintomas respiratórios dos filhos e, posteriormente, as crianças foram submetidas à oximetria de pulso e capnografia durante uma noite. A prevalência de ronco primário nessa amostra foi de 22.2%, e a de DRS, de 18.1%. Vinte e quatro crianças com DRS foram submetidas à adenotonsilectomia, e suas notas escolares melhoraram significativamente no ano seguinte à cirurgia.²¹

Os DRS têm sido diagnosticados com freqüência cada vez maior nas crianças com distúrbios de comportamento (agressividade, crueldade, desobediência, etc.)²² e hiperatividade.²³ Ao tratar casos de déficit de atenção e distúrbio de hiperatividade, o pediatra deve ficar alerta para a coexistência de DRS em até 1/4 dessas crianças.²³

Diagnóstico de distúrbios respiratórios do sono na infância

Anamnese

Os principais sintomas de DRS em crianças são: ronco noturno, pausas respiratórias, dificuldade para respirar, sono agitado, sudorese noturna e respiração bucal. Também pode haver: sintomas de rinite, enurese, hábito de dormir em posição de hiperextensão cervical, sonolência diurna excessiva, alterações de comportamento e déficit de aprendizado.²⁴

Exame físico

Apenas a parte superior das tonsilas palatinas é visível na orofaringoscopia, podendo causar falsa impressão de seu tamanho e formato.²⁵ A radiografia em perfil das VAS avalia com maior precisão a obstrução da coluna aérea pelas tonsilas palatinas.

A nasofibroscopia é indicada para o exame das cavidades nasais e da rinofaringe, permitindo diagnosticar: desvios do septo nasal, hipertrofia das conchas nasais e da adenóide; alterações da dinâmica respiratória e da deglutição em conseqüência da hipertrofia das tonsilas palatinas.²⁶

O diagnóstico precoce de DRS nas crianças tornou mais raro o achado de sinais clínicos do cor pulmonale.²⁴ Por outro lado, é cada vez mais comum encontrar crianças obesas dentre esses pacientes.²⁷

Polissonografia

A polissonografia (PSG) em laboratório de sono durante uma noite inteira é o padrão-ouro para diagnóstico de DRS.²⁴ O exame tem excelente reprodutibilidade: os parâmetros respiratórios durante o sono não sofrem o "efeito de primeira noite", ou seja, basta uma polissonografia para diagnosticar os DRS.^28,29

As indicações da American Thoracic Society³⁰ para realização da PSG em crianças são descritas na tabela 1.

Tabela 1. Indicações da American Thoracic Society para realização da polissonografia em crianças. Adaptada de: American Thoracic Society. Standards and indications for cardiopulmonary sleep studies in children. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 866-78.

Há diferenças entre crianças e adultos no registro da SAOS através de polissonografia. Nos adultos com SAOS o episódio de apnéia quase sempre é seguido de despertar cortical, provocando fragmentação do sono. Porém menos de 20% das crianças com SAOS apresentam despertares.^31,32

A maioria dos despertares, apnéias e hipopnéias obstrutivas nas crianças ocorre durante o sono REM. Nos adultos a obstrução das VAS é mais comum no sono de ondas lentas.^3,32

Considera-se apnéia no adulto a cessação do fluxo aéreo por 10 segundos ou mais. Nesse intervalo um adulto apresenta apenas dois ou três ciclos respiratórios, porém crianças pequenas podem apresentar até seis ciclos, em função da sua maior freqüência respiratória.³¹

A criança sofre dessaturação significativa da hemoglobina mesmo nas apnéias de curta duração, pois seu metabolismo e consumo de oxigênio são maiores do que os do adulto.³¹ O adulto apresenta obstrução completa e cíclica das VAS, enquanto a criança – sobretudo menor de três anos - tende ter uma obstrução parcial demorada, chamada hipoventilação obstrutiva.³¹

Assim, os parâmetros para análise da PSG nos adultos são inadequados para crianças. A American Thoracic Society recomenda os seguintes critérios:³³

Índice de apnéia (IA): número de apnéias obstrutivas e mistas com duração mínima de dois ciclos respiratórios. Expresso em eventos por hora (considerando o tempo total de sono). SAOS é diagnosticada nas crianças quando IA > 1/hora.

Hipopnéia obstrutiva: redução de 50% ou mais do fluxo aéreo associada à dessaturação da oxihemoglobina > 4%, ou SaO₂ < 90% e/ou despertar.

Índice de apnéia-hipopnéia (IAH): somatória do número de apnéias obstrutivas e mistas, hipopnéias obstrutivas e mistas. Expresso em eventos por hora (considerando o tempo total de sono). Considera-se anormal nas crianças o IAH > 1/hora.

Harvey et al.³⁴ classificam a SAOS em crianças como leve quando 1 < IAH < 5/hora, moderada quando 5 < IAH < 9/hora e grave quando IAH > 10/hora.

Saturação de O₂ da hemoglobina (SaO₂): são consideradas a saturação mínima (nadir SaO₂) e a saturação média de oxigênio durante o exame. É critério diagnóstico o nadir da SaO₂ < 90% associado à apnéia obstrutiva.

Hipoventilação alveolar: calcula-se a porcentagem do tempo total de sono com hipercapnia (CO₂ > 50 mm Hg) ao final da expiração. Considera-se hipoventilação: CO₂ > 50 mm Hg ao final da expiração por mais de 8% do tempo total de sono, ou variação do CO₂ > 13 mm Hg em relação ao valor basal.

Crianças com ruído respiratório durante o sono, porém com IAH < 1, ausência de dessaturação da hemoglobina ou hipercapnia recebem o diagnóstico de ronco primário.

O diagnóstico da síndrome da resistência das vias aéreas superiores (SRVAS) à PSG é feito através da monitorização da pressão esofágica ao final da inspiração.⁷ Na SRVAS observa-se queda acentuada da pressão esofágica, seguida de despertar ou retorno súbito à pressão normal. Em adultos normais, a pressão esofágica é de até -10 cm H₂O; nos pacientes com SRVAS, chega a -50 cm H₂O. Este método diagnóstico é raramente realizado em crianças.³⁵

Outros exames

PSG breve diurna (nap polysomnography): dura 1-2 horas e é útil para triagem dos casos suspeitos de DRS. Desvantagens: 1. o exame diurno geralmente é feito sob sedação, o que pode aumentar o número de apnéias obstrutivas; 2. na PSG diurna a criança pode não apresentar sono REM, no qual os eventos de obstrução respiratória são mais comuns.³⁰ Assim, a PSG diurna tende a subestimar os episódios de apnéia e hipopnéia obstrutiva.³²

Para a Academia Americana de Pediatria,²⁴ a PSG de triagem só tem valor quando registra apnéias ou hipopnéias. Na suspeita de SAOS, mesmo PSG diurna normal, a criança deve ser submetida à PSG de noite inteira.

PSG domiciliar: é mais cômoda para a criança e os pais, mas pode ter resultado insatisfatório quando o oxímetro de pulso sai do dedo da criança no meio da noite, a criança não coopera ou ocorrem problemas técnicos (desconexão de cabos, falha no funcionamento do equipamento). Sugere-se que a PSG seja feita na residência do paciente apenas quando este não tiver condições clínicas para se deslocar ao laboratório de sono.³⁶

Oximetria de pulso noturna: Brouillette et al.³⁷ avaliaram 349 crianças submetidas à PSG com suspeita de SAOS por hipertrofia adenotonsilar. A oximetria foi considerada positiva para SAOS quando registrou pelo menos três episódios de dessaturação (SaO₂ < 90%). Em 93 crianças a oximetria foi positiva e, destas, 90 confirmaram o diagnóstico de SAOS na PSG (IAH > 1). O valor preditivo positivo da oximetria de pulso noturna para diagnóstico de SAOS foi de 97%. Na suspeita clínica de SAOS a oximetria normal não descarta o diagnóstico, e a criança deve ser encaminhada para PSG.

Cefalometria nos raios-X em perfil das VAS: analisa as estruturas craniofaciais e mede a coluna aérea em diferentes pontos, o que é particularmente importante nas crianças com más-formações.³⁸

Faringometria acústica: é um método não invasivo que utiliza a reflexão de ondas sonoras para medir a área de secção transversal em diversas regiões da faringe. Atualmente o exame é empregado em pesquisas, porém se espera que logo seja incorporado à avaliação clínica de crianças com suspeita de DRS, já que seu custo é menor do que o dos exames de imagem das VAS (tomografia computadorizada e ressonância magnética).³⁹

Tratamento da saos

Tratamento cirúrgico

A adenotonsilectomia é o tratamento mais comum dos DRS em crianças.⁴ Há maior risco de complicações respiratórias no pós-operatório nos seguintes casos: lactentes, portadores de anomalias craniofaciais, síndrome de Down, paralisia cerebral, doenças neuromusculares e metabólicas, doença pulmonar obstrutiva crônica, cor pulmonale e anemia falciforme,²⁴ e crianças com SaO₂ < 70% ou IAH > 10/hora.³⁰ Recomenda-se que essas crianças permaneçam hospitalizadas na noite seguinte à cirurgia para monitorização da oximetria de pulso.²⁴

Além das cirurgias otorrinolaringológicas, podem ser necessárias intervenções ortognáticas e maxilofaciais em casos de anomalias craniofaciais.⁴⁰

Tratamento clínico

A pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP nasal) é indicada quando: 1. não há hipertrofia adenotonsilar; 2. há contra-indicações para tratamento cirúrgico da apnéia; 3. persiste SAOS após o tratamento cirúrgico, documentada pela polissonografia.^24,41 O CPAP nasal também pode ser usado nos casos de SAOS severa associada a síndromes genéticas, doenças neuromusculares, mucopolissacaridoses e paralisia cerebral, até que a criança seja submetida à cirurgia.³

O CPAP nasal ainda não foi aprovado pela Food and Drug Administration para uso em crianças com menos de 30 kg.⁴¹

A higiene do sono e o tratamento da obesidade e da rinite também são importantes para as crianças com SAOS.^24,27

Bibliografía del artículo
1. Anstead M. Pediatric sleep disorders: new developments and evolving understanding. Curr Opin Pulm Med 2000; 6:501-6.
2. Marcus CL, Omlin KJ, Basinki DJ et al. Normal polysomnographic values for children and adolescents. Am Rev Respir Dis 1992; 146:1235-9.
3. Marcus CL. Sleep-disordered breathing in children. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:16-30.
4. Schechter MS. Technical report: diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea. Pediatrics 2002; 109:e69.
5. Brunetti L, Rana S, Lospalluti Ml et al. Prevalence of obstructive sleep apnea in a cohort of 1207 children of Southern Italy. Chest 2001; 120:1930-5.
6. Bower C, Buckmiller L. What's new in pediatric obstructive sleep apnea. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2001; 9:352-8.
7. Sterni LM, Tunkel DE. Obstructive sleep apnea in children - an update. Pediatr Clin N Am 2003; 50:427-43.
8. Amin RS, Kimball TR, Bean JA et al. Left ventricular hypertrophy and abnormal geometry in children and adolescents with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:1395-9.
9. Lipton AJ, Gozal D. Treatment of obstructive sleep apnea in children: do we really know how? Sleep Med Rev 2003; 7:61-80.
10. Nieminen P, Löppönen T, Tolonen U, Lanning P, Knip M, Löppönen H. Growth and biochemical markers of growth in children with snoring and obstructive sleep apnea. Pediatrics 2002; 109:e55.
11. Owens JA. The practice of pediatric sleep medicine: results of a community survey. Pediatrics 2001; 108:e51.
12. Chervin RD, Archbold KH, Panahi P, Pituch KJ. Sleep problems seldom addressed at two general Pediatric clinics. Pediatrics 2001; 107:1375-80.
13. Balbani APS, Weber SAT, Montovani JC, Carvalho LR. Pediatras e os distúrbios respiratórios do sono na criança Rev Assoc Med Bras 2005; 51:80-6.
14. Görür K, Döven O, Ünal M, Akkus N, Özcan C. Preoperative and postoperative cardiac and clinical findings of patients with adenotonsillar hypertrophy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2001; 59:41-6.
15. Marcus CL, Greene MG, Carroll JL. Blood pressure in children with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1098-103.
16. Sánchez Armengol A, Rodríguez Puras MJ, Fuentes Pradera MA et al. Echocardiographic parameters in adolescents with sleep-related breathing disorders. Pediatr Pulmonol 2003; 36:27-33.
17. Kalra M, Kimball TR, Daniels SR M et al. Structural cardiac changes as a predictor of respiratory complications after adenotonsillectomy for obstructive breathing during sleep. Sleep Med 2005; 6:241-5.
18. De la Eva RC, Baur LA, Donaghue KC, Waters KA. Metabolic correlates with obstructive sleep apnea in obese subjects. J Pediatr 2002; 140:654-9.
19. Gozal D, Wang M, Pope Jr. DW. Objective sleepiness measures in pediatric obstructive sleep apnea. Pediatrics 2001; 108:693-7.
20. Blunden S, Lushington K, Kennedy D, Martin J, Dawson D. Behavior and neurocognitive performance in children aged 5-10 years who snore compared to controls. J Clin Exp Neuropsychol 2000; 22:554-68.
21. Gozal D. Sleep-disordered breathing and school performance in children. Pediatrics 1998; 102:616-20.
22. Chervin RD, Dillon JE, Archbold KH, Ruzicka DH. Conduct problems and symptoms of sleep disorders in children. Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2003; 42:201-8.
23. O'Brien LM, Holbrook CR, Mervis CB et al. Sleep and neurobehavioral characteristics of 5- to 7-year-old children with parentally reported symptoms of attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics 2003; 111:554-63.
24. American Academy of Pediatrics. Clinical practice guideline: diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics 2002; 109:704-12.
25. Li AM, Wong E, Kew J, Hui S, Fok TF. Use of tonsil size in evaluation of obstructive sleep apnoea. Arch Dis Child 2002; 87:156-9.
26. Caulfield H. Investigations in pediatric obstructive sleep apnoea: do we need them? Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2003; 67S1:S107-10.
27. Kelly A, Marcus CL. Childhood obesity, inflammation and apnea. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:202-3.
28. Katz ES, Greene MG, Carson KA et al. Night-to-night variability of polysomnography in children with suspected obstructive sleep apnea. J Pediatr 2002; 140:589-94.
29. Scholle S, Scholle H-C, Kemper A et al. First night effect in children and adolescents undergoing polysomnography for sleep-disordered breathing. Clin Neurophysiol 2003; 114:2138-45.
30. American Thoracic Society. Standards and indications for cardiopulmonary sleep studies in children. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153:866-78.
31. Marcus CL. Pathophysiology of childhood obstructive sleep apnea: current concepts. Respir Physiol 2000; 119:143-54.
32. Goh DYT, Galster P, Marcus CL. Sleep architecture and respiratory disturbances in children with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:682-6.
33. American Thoracic Society. Cardiorespiratory sleep studies in children: establishment of normative data and polysomnographic predictors of morbidity. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:1381-7.
34. Harvey JMM, O'Callaghan MJ, Wales PD, Harris MA, Masters IB. Aetiological factors and development in subjects with obstructive sleep apnea. J Paediatr Child Health 1999; 35:140-4.
35. Newman JP, Clerk AA, Moore M, Utley DS, Terris DJ. Recognition and surgical management of the Upper Airway Resistance Syndrome. Laryngoscope 1996; 106:1089-93.
36. Goodwin JL, Enright PL, Kaemingk KL, Rosen GM, Morgan WJ, Fregosi RF et al. Feasability of using unattended polysomnography in children for research - report of the Tucson Children's Assessment of Sleep Apnea Study (TuCASA). Sleep 2001; 24:937-44.
37. Brouillette RT, Morielli A, Leimanis A, Waters KA, Luciano R, Ducharme F. Nocturnal pulse oximetry as an abbreviated testing modality for pediatric obstructive sleep apnea. Pediatrics 2000; 105:405-12.
38. Finkelstein Y, Wexler D, Berger G, Nachmany A, Shapiro-Feinberg M, Ophir D. Anatomical basis of sleep-disordered breathing abnormalities in children with nasal obstruction. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 126:593-600.
39. Monahan KJ, Larkin EK, Rosen CL, Graham G, Redline S. Utility of nonivasive pharyngometry in epidemiologic studies of childhood sleep-disordered breathing. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:1499-503.
40. James D, Lian M. Mandibular reconstruction in children with obstructive sleep apnea due to micrognatia. Plas Reconst Surg 1997; 100:1131-7.
41. Linen LH, Marcus CL. Ventilatory management of sleep-disordered breathing in children. Curr Opin Pediatrics 2006; 18:272-6.