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INFECCION NEONATAL SISTEMICA POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS
(especial para SIIC © Derechos reservados)
Autor:
Fernando Martín Guerra Infante
Columnista Experto de SIIC

Artículos publicados por Fernando Martín Guerra Infante 
Coautor Fernando Martín Guerra Infante* 
Investigador, México D.F., México*


Recepción del artículo: 0 de , 0000
Aprobación: 7 de abril, 2007
Conclusión breve
Es un caso clínico que sustenta la posibilidad de que Chlamydia trachomatis pueda infectar sistémicamente a los recién nacidos de madres infectadas genitalmente por este patógeno, según los hallazgos de PCR positiva para Chlamydia trachomatis en líquido cefalorraquídeo, orina, riñón, pulmón y corazón e inmunofluroescencia directa positiva en cultivo celular de aspirado bronquial del neonato. La presencia de infección por esta bacteria también se demostró por PCR en el exudado cervical materno y uretral paterno.

Resumen



Clasificación en siicsalud
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Especialidades
Principal: InfectologíaPediatría
Relacionadas: Cuidados IntensivosMedicina FamiliarMedicina ReproductivaObstetricia y Ginecología

Enviar correspondencia a:
Fernando M Guerra-Infante, Instituto Nacional de Perinatología, México D.F., México



INFECCION NEONATAL SISTEMICA POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS

(especial para SIIC © Derechos reservados)
Artículo completo
Caso


En un hospital especializado en reproducción humana a fines de un mes de diciembre nació por parto eutócico un varón de 41 semanas de gestación y con talla y peso adecuados para su edad gestacional con calificación de Apgar de 8 al minuto y 8 a los 5 minutos posnacimiento. Su madre, de 31 años, casada, sana, había tenido previamente dos hijos (en embarazos diferentes), que murieron en diferentes hospitales en la segunda semana de vida, habiendo nacido los dos sin ninguna complicación, después de gestaciones a término y en medio hospitalario, cada uno en su oportunidad. Posteriormente, en forma temprana desarrollaron dificultad respiratoria progresiva por problemas pulmonares graves que los llevó a la muerte en la segunda semana de su vida, sin haberse determinado su etiología. En el tercer hijo, que es el caso que nos ocupa, se detectó dificultad respiratoria progresiva en las primeras horas de vida, motivo por el cual se ingresó a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) y se asistió ventilatoriamente con parámetros altos. Un ecocardiograma mostró anatomía cardiovascular normal y descartó hipertensión pulmonar. Ante la persistente hipoxemia se sedó y relajó al paciente con vecuronio y midazolam intravenosos para poder usar ventilación con alta frecuencia oscilatoria (VAFO, por sus siglas en inglés), sin mejoría en su oxigenación. En los días subsecuentes se detectó eosinofilia moderada a grave en su citología hemática, un estudio citoquímico normal de líquido cefalorraquídeo y sin desarrollo microbiano. El tamiz metabólico tuvo resultado normal y dos hemocultivos practicados fueron negativos. Se informó detección positiva de anticuerpos anticitomegalovirus isotipo IgG y negativa para el isotipo IgM. El cultivo microbiológico y celular de la secreción de aspirado bronquial para Ureaplasma urealyticum y virus sincitial respiratorio, respectivamente, fueron negativos. El neonato recibió durante tres días ampicilina y amikacina por vía intravenosa, seguida de cefotaxima y vancomicina hasta el décimo día de vida, después se le administraron solamente dos dosis de claritromicina en un intervalo de 12 h. La retención de CO2 y la hipoxemia graves persistieron hasta el día 14, en que el paciente presentó bradicardia, hipotensión arterial y falleció. El estudio histopatológico mostró como hallazgos de interés, datos de displasia broncopulmonar grado III, daño alveolar difuso, bronquiolitis y neumonitis.


Discusión


Se trata de un recién nacido masculino, de término y eutrófico que presenta en las primeras horas de vida dificultad respiratoria grave, refractaria al tratamiento y de evolución catastrófica. El diagnóstico diferencial incluiría: 1) aspiración de meconio, descartada al nacimiento y mediante laringoscopia al intubarse para iniciar la ventilación mecánica; 2) enfermedad de membrana hialina, muy remotamente posible en un neonato de término; por el antecedente similar en dos hermanos, las causas hereditarias probables serían: 3) deficiencia congénita de la proteína B del surfactante o 4) proteinosis alveolar congénita, de posible ocurrencia familiar e inicio temprano, pero no se detectaron en la autopsia los alvéolos llenos de material proteico; 5) infección pulmonar congénita por U. urealyticum, virus sincitial respiratorio o Chlamydia trachomatis, diagnósticos susceptibles de realizarse con cultivos específicos o mediante PCR (reacción en cadena de la polimerasa de ADN) de material de aspirado bronquial.


En el presente caso, un día después del deceso, el cultivo celular de aspirado bronquial desarrolló C. trachomatis, confirmado por inmunofluroescencia directa con anticuerpos monoclonales anti-Chlamydia.1 Posteriormente, tejidos obtenidos de la autopsia embebidos en parafina (excepto el líquido cefalorraquideo) fueron usados para la detección de ADN de C. trachomatis mediante amplificación de una banda de aproximadamente 129 pb, específica de esta bacteria, mediante PCR.2 Los resultados obtenidos demostraron la presencia de este amplicón en muestras de orina, líquido cefalorraquídeo, corazón, pulmón y riñón. Para reconocer la fuente de infección, se buscó, también mediante PCR, en el exudado endocervical de la madre y raspado uretral del padre la presencia de C. trachomatis, que resultó positiva en ambos.


Chlamydia trachomatis es una bacteria intracelular obligada que produce infecciones tratables de transmisión sexual y vertical, su prevalencia e incidencia varían según la población que se estudie; durante el embarazo puede producir muerte perinatal, parto pretérmino, ruptura prematura de membranas, peso bajo al nacer y, al ser transmitida verticalmente durante el parto, produce enfermedad neonatal como conjuntivitis de inclusión y neumonía.1,3,4


Aunque la transmisión del microorganismo de la madre a sus hijos se produce por lo general en el momento del parto, con el paso del feto al través del canal del parto, se comunicó la posibilidad de que este patógeno pueda infectar las membranas corioamnióticas.5-7


Aunque no hay publicaciones en el sentido de que C. trachomatis tenga la capacidad de infectar otros tejidos, aparte de los ojos, genitales, próstata, articulaciones y los pulmones de los recién nacidos, estos resultados son una fuerte evidencia que esta bacteria puede infectar otros órganos y tejidos. A diferencia de C. trachomatis, el género Chlamydophila tiene la capacidad de infectar cerebro, riñón, bazo, intestino y vejiga urinaria, además, es causa común de aborto en diferentes especies animales,8-10 aunque también es capaz de provocar aborto en humanos y se ha sido aislado de la placenta, sangre del corazón fetal y tejido pulmonar fetal.11-12 Ahora, un fenómeno similar podría ser producido por Chlamydia trachomatis. No tenemos duda alguna de la necesidad de llevar adelante más investigaciones a fin de reconocer los mecanismos de patogenicidad que desarrolla C. trachomatis durante la infección perinatal en humanos.
Bibliografía del artículo
1. López Hurtado M, Zamora Ruiz A, Flores Medina S, Guerra Infante FM. Prevalence of Chlamydia trachomatis in newborn infants with respiratory problems. Rev Latino Am Microbiol 41:267-72, 1999.

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9. Perry LL, Hughes S. Chlamydial colonization of multiple mucosae following infection by any mucosal route. Infect Immun 67:3686-9, 1999.

10. Schiller I, Koesters R, Weilenmann R, Thoma R, Kaltenboeck B, Heitz P et al. Mixed infections with porcine Chlamydia trachomatis/pecorum and infections with ruminant Chlamydia psittaci serovar 1 associated with abortions in swine. Vet Microbiol 58:251-60, 1997.

11. Pospichil A, Thoma R, Hilbe M, Grest P. Gebbers FO. Abortion in women caused by caprine Chlamydophila abortus (Chlamydia psittaci serovar 1). Swiss Med Wkly 132:64-6, 2002.

12. Wong SY, Gray ES, Buxton D, Finlayson J. Jhonson FWA. Acute placentitis and spontaneous abortion caused by Chlamydia psittaci of sheep origin: a histological and ultrastructural study. J Clin Phatol 38:707-11, 1985.

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