ESPASMO CORONARIO RELACIONADO CON SINDROME HELLP

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Introducción

La hipertensión inducida por el embarazo (HIE), también conocida como preeclampsia, sigue siendo una de las causas principales de muerte materna en todo el mundo.^1,2 En los Estados Unidos, la HIE es la tercera causa de muerte materna directa (después del tromboembolismo y la hemorragia periparto), mientras que en el Reino Unido sigue siendo la segunda causa de muerte materna directa después del tromboembolismo.³ El riesgo global de presentar preeclampsia es del 3% al 9% de todos los embarazos.

El término preeclampsia describe la aparición de hipertensión con proteinuria o edema patológico después de las 20 semanas de gestación. La etiología de la HIE se desconoce. El riesgo relativamente alto de recurrencia de la preeclampsia en los embarazos subsiguientes de la misma madre sugiere una base genética de la enfermedad, pero el modo de herencia todavía se desconoce.² Parece obvio que no existe un mecanismo único responsable de la preeclampsia.⁴ En cambio, varios factores (mecanismos) han sido implicados en la compleja fisiopatología de esta enfermedad (Tabla 1).

Existe consenso general en que el anestesista siempre debe considerar cuidadosamente los cambios fisiológicos singulares del embarazo cuando lleva a cabo la evaluación preanestésica de las parturientas en trabajo de parto. Sin embargo, cuando el embarazo está complicado por un trastorno clínico preexistente como la HIE, las consideraciones anestésicas se tornan incluso más difíciles.

Consideraciones generales

La parturienta con HIE habitualmente presenta alteraciones de múltiples órganos que afectan primariamente los sistemas cardiovascular, nervioso central y genitourinario (Tabla 2), que tienen impacto en la selección de la analgesia y la anestesia del trabajo de parto y el parto. La HIE se define como leve (Tabla 3), a menos que una o más condiciones la tornen grave (Tabla 4). La mujer embarazada que presenta preeclampsia leve pocas veces plantea un problema importante en relación con la elección de la anestesia. En consecuencia, el enfoque de este artículo de revisión es fundamentalmente en la embarazada con preeclampsia grave, síndrome HELLP y eclampsia.

Depleción del volumen intravascular

La depleción del volumen intravascular es un factor bien reconocido en la preeclampsia grave.⁵ Al anestesista le preocupa la inducción de la anestesia peridural o raquídea en presencia de una hipovolemia relativa porque el bloqueo simpático producido puede conducir a descensos precipitados de la presión arterial, que pueden deteriorar seriamente el flujo sanguíneo uteroplacentario y de los órganos críticos. Se utiliza con precaución una expansión de volumen antes de la anestesia para prevenir este efecto indeseable. Esta reposición a menudo requiere el uso de monitorización de la presión venosa central o incluso de la presión en la arteria pulmonar.⁶ Como muchas pacientes con preeclampsia tienen bajas presiones de llenado central, a menudo necesitan grandes volúmenes de líquido para llevar las presiones al centro del rango normal. Sin embargo, esto puede conducir a edema pulmonar en el período posparto, cuando la presión coloidoosmótica alcanza su punto más bajo.⁷ El uso más prudente de los líquidos con una lenta ejecución del bloqueo epidural, sobre todo en las mujeres sometidas a una intervención cesárea, prueba ser eficaz para mantener la presión arterial materna mientras reduce al mínimo el riesgo de sobrecarga de líquidos.

La elección de los líquidos de reposición y la superioridad de cristaloides sobre coloides siguen siendo controversiales. Algunos estudios mostraron los efectos beneficiosos de la administración de albúmina en estas pacientes.⁸ Su uso se justifica en parte por el hecho de que las mujeres con preeclampsia tienden a demostrar reducciones importantes de las concentraciones de las proteínas plasmáticas y la presión coloidoosmótica como resultado de la pérdida de proteínas a través del riñón. Los argumentos en contra de su uso habitual destacan que los cambios funcionales en las membranas que permiten la aparición de edema también permiten la pérdida en los tejidos, lo que dificulta la eliminación del líquido intersticial. Para evitar la sobrecarga de volumen, la administración prudente de una solución de cristaloides de hasta 2 000 ml es guiada con la monitorización de la presión venosa central o la presión de oclusión de la arteria pulmonar. Esto se logra con la ejecución simultánea del bloqueo regional, lo que titula así los efectos de uno contra otro. Si la paciente presenta edema pronunciado, baja presión coloidoosmótica o no responde a la infusión de cristaloides, se administra albúmina al 25% con bajo contenido de sal para mantener el volumen intravascular. El objetivo es proporcionar el volumen suficiente como para permitir que la paciente se someta a la anestesia y mantenga un flujo suficiente de orina en lugar de corregir totalmente el déficit de volumen estimado.

Hiperreactividad vascular

La reactividad vascular aumenta en la preeclampsia y está bien documentado el aumento de la sensibilidad a los agentes vasopresores, como la angiotensina II y las catecolaminas.^9,10 La resistencia vascular sistémica puede estar aumentada y el flujo sanguíneo crucial uteroplacentario afectado. El anestesista debe considerar la posibilidad de que la administración de anestesia regional y el bloqueo simpático asociado a una paciente que ya está experimentando una depleción de volumen y vasoconstricción pueda conducir a una hipotensión súbita .Sin embargo, la iniciación del bloqueo epidural con el mantenimiento de una presión arterial materna aceptable conduce a aumentos del flujo sanguíneo uteroplacentario.¹¹ Una presión arterial materna aceptable se define como una reducción no mayor del 25% en la presión arterial sistólica.

La vasorreactividad también alerta al anestesista para que utilice dosis menores de vasopresores para corregir la hipotensión materna. Un catéter arterial puede ser útil para monitorizar las respuestas de la presión arterial latido a latido en las pacientes que necesitan una terapia agresiva. Las pacientes que se someten a anestesia general para una intervención cesárea corren riesgo de sufrir una crisis hipertensiva en el momento de la laringoscopia y la intubación como resultado del aumento asociado del tono simpático. Esto puede conducir a hemorragia intracraneana o edema pulmonar y se deben tomar medidas para bloquear esta respuesta cuando se necesita anestesia general.¹²

Deterioro de la coagulación

A menudo se observan cambios en el sistema de la coagulación en pacientes con preeclampsia grave.^1,3 La alteración más frecuente es una disminución del recuento de plaquetas, que no suele ser preocupante a menos que caiga por debajo de 100 000/mm³. Muchos anestesistas se niegan a administrar anestesia regional cuando el recuento de plaquetas se encuentra en este nivel o por debajo por temor a que pueda ocurrir un hematoma epidural. También se identificó en estas pacientes un posible defecto de la función plaquetaria.¹³ Ello conduce a un tiempo de sangría de Ivy prolongado a pesar de un recuento de plaquetas normal. El límite absoluto más allá del cual se considera imprudente realizar la anestesia regional es arbitrario y variable, dado que no existe ninguna comunicación documentada de un hematoma epidural que ocurra en asociación con anestesia epidural en pacientes preeclámpsicas con recuentos de plaquetas reducidos o un tiempo de sangría de Ivy prolongado, y algunos autores han cuestionado la capacidad diagnóstica y predictiva del tiempo de sangría.^14,15

Existen pruebas como para sugerir que muchos agentes epidurales se han administrado a estas pacientes sin problemas.¹⁶ No obstante, la complicación potencial es tan grave que el límite arbitrario que generalmente se utiliza es el siguiente: si el tiempo de sangría es inferior a 12 minutos o si otra prueba de hemostasia primaria indica una buena función plaquetaria, probablemente sea seguro utilizar la anestesia regional aun cuando el recuento de plaquetas esté por debajo de 100 000/mm³. Se están evaluando otras pruebas de coagulación de sangre entera (p. ej., tromboelastograma) en mujeres embarazadas preeclámpsicas y sanas, pero no se ha definido todavía su utilidad como elemento de predicción del sangrado quirúrgico o epidural. La coagulación intravascular diseminada (CID) es una aparición infrecuente en pacientes preeclámpsicas pero altera significativamente otras pruebas de la coagulación.

Edema tisular patológico

El edema es una característica frecuente de las pacientes con preeclampsia. El edema de las extremidades puede dificultar el acceso vascular. El edema del cuello puede oscurecer los reparos anatómicos al realizar la canulación de la vena yugular interna para insertar una vía central. El edema más preocupante para el anestesista es el que puede aparecer en la faringe o la laringe.^1,3 En efecto, se ha observado una intubación difícil o imposible con graves consecuencias para la madre. Se debe evitar la anestesia general en pacientes preeclámpsicas que presentan edema importante y, cuando sea absolutamente necesaria, se debe realizar una preparación para el uso de métodos alternativos para asegurar la vía aérea. La obstrucción de la vía aérea luego de la extubación por edema a nivel de la glotis es una complicación grave que ocurre con frecuencia en estas pacientes. El edema pulmonar es otra complicación de la preeclampsia. La mayoría de estas pacientes tienen una función cardíaca normal con desequilibrios de la presión arterial pulmonar y la presión coloidoosmótica.

La reducción observada de la presión coloidoosmótica en el embarazo normal se potencia en la preeclampsia. Esto se debe a la pérdida de albúmina, la cual es el principal contribuyente a la presión coloidoosmótica. Las elevaciones leves de la presión de oclusión de la arteria pulmonar por la administración exógena y la movilización de líquido endógeno alteran el gradiente entre presión coloidoosmótica y presión de la arteria pulmonar de modo que es probable la trasudación de líquido en el intersticio.

Farmacoterapia

A menudo se necesitan agentes farmacológicos para el tratamiento de las pacientes con preeclampsia. Estos fármacos pueden interactuar con los agentes anestésicos y producir un efecto indeseable, y tanto el obstetra como el anestesista deben conocer la farmacología de los agentes empleados, sus dosificaciones y el momento de la administración.

El sulfato de magnesio es el agente más a menudo administrado en el tratamiento de la preeclampsia.³ Los efectos adversos son pocos cuando se administra de forma apropiada y la sobredosificación se trata fácilmente con calcio intravenoso. El magnesio ejerce varios efectos importantes en la unión neuromuscular. Inhibe la liberación de acetilcolina de la terminación nerviosa presináptica, disminuye la respuesta de la membrana postsináptica y reduce la respuesta de las miofibrillas subyacentes.¹⁷ Estos efectos son responsables de la debilidad muscular y la depresión respiratoria observadas en la sobredosificación. Se utilizan agentes bloqueantes neuromusculares para facilitar la intubación endotraqueal y mantener un campo quirúrgico relajado cuando se administra anestesia general en la intervención cesárea.¹⁸ El magnesio potencia y prolonga la acción de los agentes despolarizantes (p.ej., d-tubocurarina, rocuronio, vecuronio, atracurio, pancuronio).¹⁹ Por lo tanto, se necesitan dosis menores de estos agentes y es útil la monitorización electrónica de la unión neuromuscular. Es esencial evaluar cuidadosamente a la paciente al final del procedimiento para asegurar que haya recuperado la fuerza muscular suficiente como para mantener y proteger su vía aérea y sostener una ventilación suficiente. Como los fármacos utilizados para administrar la anestesia tienen naturaleza anticonvulsiva, es prudente suspender la terapia con sulfato de magnesio en el quirófano cuando se utiliza anestesia general y reiniciar el uso una vez que la paciente ha recuperado una función neuromuscular completa.

Las opciones anestésicas de una paciente con preeclampsia grave dependen del modo de parto. La analgesia en la primera etapa del trabajo de parto reduce la producción materna de catecolaminas y tal vez mantiene o mejora el flujo sanguíneo uteroplacentario. Es aceptable una analgesia sistémica con narcóticos, aunque la analgesia epidural lumbar continua proporciona el mejor alivio del dolor con sedación mínima o ninguna. El uso de una analgesia epidural segmentaria evita el bloqueo simpático extenso.⁶ Se pueden agregar opiáceos a la solución de anestesia local para aumentar la calidad del alivio del dolor sin bloqueo simpático ni motor adicional. Cuando se debe evitar por completo el bloqueo simpático, puede ser preferible el uso de narcóticos intratecales (p. ej., morfina, fentanilo, sufentanilo o meperidina) por medio de una única inyección o una técnica continua. La anestesia en el parto vaginal se puede proporcionar mediante el bloqueo del nervio pudendo, anestesia raquídea baja o anestesia epidural lumbar o caudal.⁶ Aunque la elección del anestésico en la paciente que se va a someter a una intervención cesárea ha sido controversial, el uso cuidadoso de la anestesia epidural, con una atención meticulosa del desplazamiento del útero hacia la izquierda y la terapia de líquidos, se asocia con buen pronóstico materno y fetal, y es el enfoque preferido.

Cuando se necesita anestesia general se deben tomar medidas para evitar la respuesta hipertensiva a la laringoscopia y la intubación, así como la extubación. El labetalol administrado inmediatamente antes de la intubación, en dosis de hasta 1 mg/kg, ha probado ser eficaz para reducir esta respuesta. También pueden utilizarse fármacos alternativos o coadyuvantes, como nitroprusiato de sodio y nitroglicerina. El nitroprusiato de sodio, debido a su vida media breve, proporciona la ventaja de permitir un control minuto a minuto de la presión arterial. La incapacidad para intubar la tráquea es la principal causa de muerte materna asociada con la anestesia general. Por lo tanto, se debe contar fácilmente con medios alternativos para proporcionar oxigenación y ventilación (p. ej., vía aérea a través de mascara laríngea, Combitube, ventilación por chorro transtraqueal).²⁰ La ventilación por chorro transtraqueal proporciona una oxigenación y ventilación suficientes en las pacientes embarazadas. Cuando se anticipa dificultad con la vía aérea, puede ser necesaria la intubación con la paciente vigil, tal vez con ayuda del fibrobroncoscopio.²⁰

En general, se evita la anestesia raquídea para la intervención cesárea de las pacientes con preeclampsia grave debido a la preocupación del inicio rápido del bloqueo simpático profundo. Sin embargo, mediante la administración continua a través de un catéter, es posible titular el bloqueo de forma similar a la anestesia epidural. En ocasiones, algunas pacientes cumplen técnicamente los criterios para una preeclampsia grave pero no tienen pruebas de una contracción importante de volumen o vasoespasmo y pueden ser candidatas apropiadas para la anestesia raquídea.

Comunicación de un caso clínico

Presentamos el primer caso comunicado de una paciente embarazada de edad materna avanzada (EMA) e hipertensión inducida por el embarazo (HIE) y síndrome HELLP que desarrolló dolor torácico periparto y cambios transitorios del segmento ST que plantearon el dilema diagnóstico entre enfermedad coronaria (EC) y espasmo de las arterias coronarias asociado con síndrome HELLP.

La atención de pacientes embarazadas de EMA es un aspecto nuevo y difícil de la práctica de muchos obstetras y anestesistas obstétricos de todo el mundo. Aunque algunas complicaciones no específicas del embarazo (p. ej., EC) o específicas de él (p. ej., HIE) pueden ocurrir con mayor frecuencia en las madres de edad avanzada,²¹ no existe ningún consenso universal en que la mayor edad materna por sí sola complique la gestación o el parto.^22,23

El síndrome HELLP es un trastorno específico del embarazo definido por hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento de plaquetas bajo (hemolysis, elevated liver enzymes and low platet count) que se observa en mujeres embarazadas con HIE subyacente.³ La reactividad vascular está aumentada en las pacientes que presentan este trastorno y está bien documentada una mayor sensibilidad a los agentes vasopresores, como angiotensina II y catecolaminas.²⁴ La resistencia vascular sistémica puede estar aumentada y el flujo sanguíneo uteroplacentario y de los órganos vitales (p. ej., corazón) comprometido.³

En efecto, en nuestra sala de trabajo de parto y parto recientemente observamos una parturienta de 41 años, por otra parte saludable, que requirió inducción del trabajo de parto a las 37 semanas de gestación por una HIE que empeoraba (que en ese momento había progresado hasta el síndrome HELLP). En el periodo periparto (en la segunda etapa del trabajo de parto), la paciente presentó dolor torácico y cambios transitorios del segmento ST (elevación) que inicialmente se pensó se asemejaban a una isquemia de miocardio relacionada con EC; sin embargo, la consulta con cardiología y los estudios de laboratorio pertinentes descartaron alguna enfermedad subyacente. Debido a la naturaleza transitoria de los síntomas y de los cambios del ECG no se requirió ningún tratamiento y poco después tuvo lugar el parto por vía vaginal sin complicaciones de un recién nacido sano. La etiología más probable de sus síntomas se atribuyó al espasmo de las arterias coronarias asociado al síndrome HELLP.

Sinopsis

Las diversas manifestaciones clínicas de HIE combinadas con los cambios fisiológicos del embarazo pueden resultar en complicaciones potencialmente fatales y tienen un impacto importante sobre el manejo de la analgesia de trabajo de parto o de la anestesia quirúrgica. Por lo tanto, una evaluación preanestésica oportuna y cuidadosa parece tener suma importancia en la provisión segura de los cuidados anestésicos periparto en estos grupos de pacientes de alto riesgo.

Bibliografía del artículo
1. Gatt SP. Hypertensive disorders and renal disease in pregnancy and labor. In Birnbach DJ, Gatt SP, Datta S (eds). Textbook of obstetric anesthesia. Churchill Livingstone, New York, pp. 541-552, 2000.
2. Trogstad L, Skrondal A, Stoltenberg C, et al. Recurrence risk of preeclampsia in twin and singleton pregnancies. Am J Mod Genet 126:41-45, 2004.
3. Gambling DR. Hypertensive disorders. In Chestnut DH (ed): Obstetric anesthesia: Principles and practice. Elsevier Mosby, Philadelphia, pp. 794-835, 2004.
4. Caetano M, Ornstein MP, Von Dadelszen P, et al. A survey of Canadian practitioners regarding the management of hypertensive disorders of pregnancy. Hypertens Pregnancy 23:61-74, 2004.
5. Suelto MD, Vincent RD, Larmon JE, et al. Spinal anesthesia for postpartum tubal ligation after pregnancy complicated by preeclampsia or gestational hypertension. Reg Anesth Pain Med 25:170-173, 2000.
6. Reisner LS, Kuczkowski KM. Anesthetic considerations for complicated pregnancies. In Creasy, Resnik, and Iams (eds.) Maternal-Fetal Medicine. Elsevier Science, Philadelphia, pp. 1243-1260, 2003.
7. Wallace DH, Leveno KJ, Cunningham FG, et al. Randomized comparison of general and regional anesthesia for cesarean delivery in pregnancies complicated by severe preeclampsia. Obstet Gynecol 86:193-199, 1995.
8. Kirshon B, Moise KJ Jr, Cotton DB, et al. Role of volume expansion in severe preeclampsia. Surg Gynecol Obstet 167:367, 1988.
9. Maeda T, Yoshimura T, Ohshige A, et al. Nitric oxide affects angiotensin II pressor response: possible mechanism of attenuated pressor response during pregnancy and etiology of pregnancy induced hypertension. Gynecol Obstet Invest 49:84-87, 2000.
10. Ramanathan J, Angel JJ, Bush AJ, et al. Changes in maternal middle cerebral artery flow velocity associated with general anesthesia in severe preeclampsia. Anesth Analg 88:357-361, 1999.
11. Mattingly JE, D'Alessio J, Ramanathan J. Effects of obstetric analgesics and anesthetics on the neonate: a review. Paediatr Drugs 5:615-627, 2003.
12. Kuczkowski KM, Reisner LS, Benumof LJ. The difficult airway: Risk, prophylaxis and management. In Chestnut D.H. (ed.) Obstetric anesthesia: principles and practice. Elsevier Mosby, Philadelphia, pp. 535-561, 2004.
13. Nadir S, Lip GY. Platelet activation in the hypertensive disorders of pregnancy. Expert Opin Investig Drugs 13:523-529, 2004.
14. Beilin Y, Bodian CA, Haddad EM, Leibowitz AB. Practice patterns of anesthesiologists regarding situations in obstetric anesthesia where clinical management is controversial. Anesth Analg 83:735-741, 1996.
15. Moeller-Bertram T, Kuczkowski K.M, Benumof JL. Uneventful epidural labor analgesia in a parturient with immune thrombocytopenic purpura and platelet count of 26,000/mm3, which was unknown preoperatively. J Clin Anesth 16:51-53, 2004.
16. Schlembach D. Preeclampsia - still a disease of theories. Fukushima J Med Sci 49:69-115, 2003.
17. Sibai BM, Caritis S, Hauth J. What we have learned about preeclampsia. Semin Perinatol 27:239-246, 2003.
18. Kuczkowski KM, Reisner LS, Lin D. Anesthesia for cesarean section. In Chestnut DH. (ed.) Obstetric anesthesia: principles and practice. Elsevier Mosby, Philadelphia, pp. 421-446, 2004.
19. Montan S. Drugs used in hypertensive diseases in pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol 16:111-115, 2004.
20. Kuczkowski KM, Reisner LS, Benumof JL. Airway problems and new solutions for the obstetric patient. J Clin Anesth 15:552-563, 2003.
21. Blickstein I. Motherhood at or beyond the edge of reproductive age. Int J Fertil Womens Med 48:17-24, 2003.
22. Weerasekera DS, Udugama SG. Pregnancy at 40 and over: a case-control study in a developing country. J Obstet Gynaecol 23:625-627, 2003.
23. Edge V, Laros RK Jr. Pregnancy outcome in nulliparous women aged 35 or older. Am J Obstet Gynecol 168:1881-1885, 1993.
24. Maeda T, Yoshimura T, Ohshige A, et al, Nitric oxide affects angiotensin II pressor response: possible mechanism of attenuated pressor response during pregnancy and etiology of pregnancy induced hypertension. Gynecol Obstet Invest 49:84-87, 2000.