OBTENCION Y ANALISIS DE UNA MUTANTE DOMINANTE NEGATIVA DE LYT1 DE <I>TRYPANOSOMA CRUZI</I>





OBTENCION Y ANALISIS DE UNA MUTANTE DOMINANTE NEGATIVA DE LYT1 DE TRYPANOSOMA CRUZI

(especial para SIIC © Derechos reservados)
El proceso de infección de Trypanosoma cruzi es complejo, y seguramente involucra la participación de muchas proteínas; sin embargo, en muy pocas se cuenta con las evidencias experimentales que lo confirmen.
Autor:
Rebeca Manning-cela
Columnista Experto de SIIC
Artículos publicados por Rebeca Manning-cela
Coautor
John Swindle* 
Infectious Disease Research Institute, Seattle, Washington, EE.UU.*
Recepción del artículo
23 de Junio, 2003
Primera edición
6 de Agosto, 2003
Segunda edición, ampliada y corregida
7 de Junio, 2021

Resumen
El proceso de infección así como el ciclo de vida de Trypanosoma cruzi se conoce desde hace varios años; sin embargo, algunos aspectos celulares y moleculares de tales procesos han sido elucidados recientemente, y otros aún están bajo controversia o sin estudiar. El proceso de infección de Trypanosoma cruzi es complejo, y seguramente involucra la participación de muchas proteínas; sin embargo, en muy pocas se cuenta con las evidencias experimentales que lo confirme. En el presente trabajo se realiza la caracterización inicial de parásitos que expresan una copia adicional de LYT1 cuya secuencia de nucleótidos se encuentra modificada, con un fenotipo igual al observado en parásitos knock-out. Los parásitos presentaron capacidad infectiva y lítica disminuida, mientras que su habilidad de transición de estadio mostró estar incrementada. Este fenotipo es consistente con el comportamiento de una mutante dominante negativa en el que el producto de la copia adicional de LYT1 alterada podría estar inhibiendo la función normal de la proteína LYT1 nativa o del complejo proteico al que pudiera estar asociada.

Palabras clave
Actividad lítica, infectividad, parásitos, diferenciación


Artículo completo

(castellano)
Extensión:  +/-5.35 páginas impresas en papel A4
Exclusivo para suscriptores/assinantes

Abstract
The infection process as well as the life cycle of Trypanosoma cruzi has been studied for many years; however, many cellular and molecular events involved in these processes have only recently been described and others remain unstudied. The process of infection of Trypanosoma cruzi is complex and surely involves the participation of many proteins; nevertheless, in very little experimental evidence exists that outlines the role of any given protein. The present work characterizes parasites that express an additional mutated copy of LYT1 , copy gene required for efficient infection. The mutant parasites displayed a phenotype similar to that of parasites carrying a LYT1 deletion. These parasites exhibited diminished infectivity and hemolytic capacity whereas their ability to cycle through the different developmental stages was enhanced. This phenotype is consistent with the behavior of a dominant negative mutation in which the product of the additional copy of altered LYT1 inhibits the normal function of native LYT1 protein or the protein complex it associates with.

Key words
Actividad lítica, infectividad, parásitos, diferenciación


Clasificación en siicsalud
Artículos originales > Expertos de Iberoamérica >
página   www.siicsalud.com/des/expertocompleto.php/

Especialidades
Principal: Infectología
Relacionadas: Bioquímica, Medicina Interna



Comprar este artículo
Extensión: 5.35 páginas impresas en papel A4

file05.gif (1491 bytes) Artículos seleccionados para su compra



Bibliografía del artículo
  1. Brener, Z. 1973. Biology of Trypanosoma cruzi. Annu Rev Microbiol; 27:347-82
  2. Dvorak, J.A. 1975. New in vitro approach to quantitation of Trypanosoma cruzi vertebrate cell interactions. New aprproaches Am. Trypanosom. Res. Sci. Pub 318:109-120.
  3. Rodríguez, A., Samoff, E., Rioult, M.G., Chung, A. and Andrews, N.W. 1996. Host cell invasion by trypanosomes requires lysosomes and microtubule/kinesin-mediated transport. J. Cell Biol. 134: 349-362.
  4. Tardieux, I., Webster, P., Ravesloot, J., Boron, W., Lunn, J.A., Heuser, J.E. and Andrews, N.W. 1992. Lysosome recruitment and fusion are early events required for Trypanosome invasion of mammalian cells. Cell. 71: 1117-1130.
  5. Andrews, N. W. 1990. The acid-active hemolysin of Trypanosoma cruzi. Experimental Parasitology. 71:241-4.
  6. Andrews, N. W., Abrams, C. K., Slatin, S. L. and Griffiths, G. 1990. A T. cruzi-secreted protein immunologically related to the complement component C9: evidence for membrane pore-forming activity at low pH. Cell. 61:1277-87.
  7. Moro, A., Ruiz-Cabello, F., Fernandez-Cano, A., Stock, R.P. and Gonzalez, A. 1995. Secretion by Trypanosoma cruzi of a peptidyl-prolyl cis-trans isomerase involved in cell infection. EMBO J. 14:2483-90.
  8. Burleigh, B.A., Caler, E.V., Webster, P. and Andrews, N.W. 1997. A cytosolic serine endopeptidase from Trypanosoma cruzi is required for the generation of Ca2+-signaling in mammalian cells. J. Cell. Biol. 136:609-620.
  9. Caler, E. V., Vaena de Avalos, S., Haynes, P. A., Andrews, N. W. and Burleigh, B. A. 1998. Oligopeptidase B-dependent signaling mediates host cell invasion by Trypanosoma cruzi. Embo J 17:4975-86.
  10. Manning-Cela, R., Cortes, A., Gonzalez-Rey, E., Van Boris, W.C., Swindle, J. and Gonzalez, A. 2001. LYT1 protein is required for efficient in vitro infection by Trypanosoma cruzi. Infect Immun. 69:3916-23.
  11. Manning-Cela, R., Gonzalez, A. and Swindle, J. 2002. Alternative splicing of LYT1 transcripts in Trypanosoma cruzi. Infect Immun. 70:4726-8.
  12. Hariharan, S., Ajioka, J., and Swindle, J. 1993. Stable transformation of Trypanosoma cruzi: inactivation of the PUB12.5 polyubiquitin gene by targeted gene disruption. Mol Biochem Parasitol. 57:15-30.
  13. Andrews, N,W., Hong, K,S., Robbins, E.S. and Nussenzweig, V. 1987. Stage-specific surface antigens expressed during the morphogenesis of vertebrate forms of Trypanosoma cruzi. Exp Parasitol. 64:474-84.
  14. Chung, S. H., Gillespie, R. D. and Swindle, J. 1994. Analyzing expression of the calmodulin and ubiquitin-fusion genes of Trypanosoma cruzi using simultaneous, independent dual gene replacements. Mol Biochem Parasitol 63:95-107.
  15. Gillespie, R. D., Ajioka, J. and Swindle, J. 1993. Using simultaneous, tandem gene replacements to study expression of the multicopy ubiquitin-fusion (FUS) gene family of Trypanosoma cruzi. Mol Biochem Parasitol 60:281-92.
  16. La Flamme, A. C., Buckner, F., Swindle, J., Ajioka, J., Barret, L. and Van, V. W. C. 1994. Engineering cytokine secretion from Trypanosoma cruzi. Memorias Do Instituto Oswaldo Cruz. 89:650-1
  17. Andrews, N. A. and Whitlow, M. B. 1989. Secretion by Trypanosoma cruzi of a hemolysin at low pH. Molecular and Biochemical Parasitology 33:249-256.

Título español
Resumen
 Palabras clave
 Bibliografía
 Artículo completo
(exclusivo a suscriptores)
 Autoevaluación
  Tema principal en SIIC Data Bases
 Especialidades

 English title
 Abstract
 Key words
Full text
(exclusivo a suscriptores)


Autor 
Artículos
Correspondencia

Patrocinio y reconocimiento
Imprimir esta página
 
 
 
 
 
 
Clasificado en
Artículos originales>
Expertos del Mundo

Especialidad principal:
Infectología


Relacionadas:
Bioquímica
Medicina Interna
 
 
 
 
 
 
Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de todo o parte de los contenidos de la Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC) S.A. sin previo y expreso consentimiento de SIIC.
ua31618