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FIBRINOLISIS MEDIADA POR ELASTASA EN PACIENTES CON LEUCEMIA PROMIELOCITICA AGUDA

Evaluación de los productos de degradación del fibrinógeno y la fibrina por la elastasa.

Leiden, Países Bajos.


La elastasa tendría una participación menor en la proteólisis durante la diátesis hemorrágica en sujetos con leucemia promielocítica aguda.

 Fuente científica:  Thrombosis and Haemostasis 83(6):906-908 aSNC

 Autores: 


flecha azul.gif (828 bytes) Los autores no manifiestan conflicto de intereses


En individuos que sufren de leucemia promielocítica aguda (LPA) la actividad de elastasa sobre la fibrina y el fibrinógeno no participaría de manera sustancial en la proteólisis asociada a la diátesis hemorrágica. Así lo indican el Dr. Oudijk del University Medical Centre de Utrecht en Utrecht, Países Bajos y colaboradores de otros centros del mismo país.La LPA es un subtipo de leucemia mieloide aguda caracterizada por la translocación cromosómica recíproca 15;17, afirman los expertos. La inducción de la remisión puede obtenerse como resultado del tratamiento con ácido retinoico tipo trans. La enfermedad suele presentarse con diátesis hemorrágica que puede poner en peligro la vida del paciente y tiene una incidencia de un 10 % de muerte por hemorragias tempranas. La patogénesis de anormalidades en la coagulación refleja por lo menos 3 mecanismos diferentes incluyendo coagulación intravascular diseminada (CID), hiperfibrinolisis y proteólisis más generalizada. Como resultado de la CID se activa el sistema fibrinolítico. La hiperfibrinolisis en la LPA se asocia con bajos niveles de plasminógeno, antiplasmina-Ó2 y una concentración elevada de productos de la degradación del fibrinógeno y la fibrina.Las células malignas promielocíticas liberan elastasa de los leucocitos, sustancias procoagulantes y activadores fibrinolíticos. La elastasa es capaz de degradar tanto factores de coagulación como fibrinolíticos. Se cree que la liberación de elastasa por los promielocitos mediaría la proteólisis no específica en la LPA, aunque se deconoce su contribución relativa en la diátesis hemorrágica.Para estudiar el papel de la actividad de la elastasa en la diátesis hemorrágica el equipo del Dr. Oudijk determinó el nivel plasmático de elastasa y productos de la degradación de fibrinógeno y fibrina en 15 pacientes con APL en relación a sujetos con CID inducida por sepsis. Para evaluar la proteólisis derivada de los leucocitos en pacientes con LPA se utilizó un anticuerpo específico con alta afinidad por estos productos de degradación de la elastasa.Se observaron niveles elevados de elastasa en casos de sepsis y LPA. Los niveles de productos de dgradación del fibrinógeno y fibrina fueron significativamente mayores en sujetos con LPA en relación a pacientes con CID inducida por sepsis. Sin embargo, el nivel de fibrinógeno y fibrina degradados fue mayor en el grupo con sepsis que en el que padecía de LPA (653.3 ng/ml en relación a 144.3 ng/ml, P < 0.0001).Estos resultados sugieren que el incremento sustancial de los productos de degradación del fibrinógeno y la fibrina no puede explicarse por la actividad de la elastasa. Este estudio indicaría que esta enzima tiene un papel menor en la proteólisis durante la diátesis hemorrágica en pacientes con LPA, concluyen los investigadores.
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