DESCRIBEN LA PRINCIPAL CAUSA DE LA ESTENOSIS PILORICA INFANTIL

Proponen una teoría basada en la hipersecreción ácida

Cleadon, Reino Unido

El autor analiza la evidencia vigente relacionada con la estenosis pilórica y concluye que la hipersecreción ácida heredada es la principal causa de esta enfermedad infantil.

 Fuente científica:  Acta Paediatrica 95(2):132-136 aSNC

 Autores:  Munro Rogers I

 Palabras clave:  Estenosis pilórica infantil, hiperacidez, gastrina

 Key Words:  Pyloric stenosis of infancy, hyperacidity, gastrin

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Correspondencia:  I Munro Rogers, SR6 7QS, Cleadon Reino Unido
Los autores no manifiestan conflicto de intereses

Aún no existe una etiología definida de la estenosis pilórica infantil (EP), pero en el presente artículo, el autor analiza las evidencias que indican que la hipersecreción ácida heredada sería la causa primaria de esta afección. La estenosis pilórica se presenta sintomatológicamente entre el primero y el sexto mes de vida, siendo más frecuente en los varones que en las mujeres (relación 5 a 1). Existe una cierta predisposición genética y una elevada incidencia entre los primogénitos. La resolución es espontánea -si el niño se mantiene con vida con tratamiento médico- o bien, mediante la piloromiotomía. La gastrina es una hormona trófica responsable para el crecimiento intestinal, aunque también estimula la secreción ácida. Los bebés secretan gastrina al nacer, y sus niveles en ayunas aumentan hasta el cuarto día de vida, alcanzando niveles superiores a los de los adultos hasta que, alrededor de la sexta semana, comienzan a disminuir. En los adultos existe una retroalimentación negativa entre la acidez gástrica y la gastrina, lo cual parece no suceder en el período neonatal, tal vez por la mayor importancia de la influencia trófica de la gastrina en esta edad; esta característica sería significativa en quienes heredan hiperacidez. La respuesta posprandial de esta hormona madura alrededor de las 3 semanas de vida. La hiperacidez relativa en las 3 primeras semanas sería mayor en los neonatos con hiperacidez heredada, lo cual produciría la estenosis y consiguiente demora pilórica. Este fenómeno, sumado a la alimentación regular –e inapropiada en este caso- probablemente provoque una hipertrofia del esfínter con formación tumoral y estenosis. La resolución espontánea de la EP se explicaría, entonces, porque a partir de la cuarta o sexta semana de vida la hiperacidez –la causa principal- se controlaría por mecanismos fisiológicos. Los bebés con atresia esofágica tienen una incidencia elevada de EP, tal vez debido a la hiperacidez estomacal al nacer, resultante de la ausencia del efecto alcalinizador del líquido amniótico deglutido. Cuando la EP se desarrolla después de la cuarta semana de vida, pueden estar involucrados otros mecanismos por los que la acumulación prepilórica de la alimentación mantiene la distensión del antro gástrico, produciendo hiperacidez. Asimismo, el píloro cerrado impide la eliminación del ácido secretado. Los niveles de secreción ácida en la EP son notablemente superiores que en los bebés normales, tanto en volumen como en acidez propiamente dicha. Notablemente, la hipersecreción ácida persiste después de la pilorotomía. Algunos investigadores propusieron que la EP se debe a una masa congénita con exceso de células parietales. El autor resalta que la proporción de varones y mujeres adultos con úlcera duodenal es la misma que la de los bebés con EP: 5 a 1. Coincidentemente, los hombres tienen mayor acidez y una mayor masa de células parietales que las mujeres. Algunas estrategias terapéuticas sugeridas en trabajos previos (relativa subalimentación, lavado gástrico y tratamiento con atropina endovenosa u oral) se relacionan con la reducción de la acidez estomacal. La administración de atropina disminuye la secreción ácida y puede reducir la contracción pilórica en forma directa; su efecto curativo en el largo plazo puede estar reflejando un descenso de la acidez lo suficientemente prolongado como para permitir que, con el tiempo, la disminución natural de la gastrina y el relativo ensanchamiento pilórico logren la curación de esta condición. El tumor pilórico característico de la EP se debe a la hiperplasia y la hipertrofia de las células de músculo liso del esfínter, en parte por la influencia de la gastrina neonatal y los factores de crecimiento local. Por otra parte, la persistencia tumoral después de la gastroenterostomía sugiere que la integridad del esfínter pilórico es esencial en la patogénesis del tumor. Otras teorías que involucran la acción de factores de crecimiento, del óxido nítrico o aspectos neuronales no explican la preponderancia masculina de la afección. Hasta el momento la teoría propuesta por el autor es la única que explica esta diferencia, la propensión a la resolución espontánea con el tiempo y los demás aspectos clínicos expuestos. Debido a esto, el autor sugiere utilizar agentes que inhiban la secreción ácida como primera medida terapéutica de la estenosis pilórica.

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