Introducción
A menudo se reconoce la participación funcional de los autoanticuerpos dirigidos contra epitopes expresados en la cadena alfa del Fc epsilon R1 (FcεR1) o, menos frecuentemente, contra la IgE en un subgrupo de pacientes con urticaria crónica “idio pática”.^1-3
El 28% de 78 pacientes con urticaria crónica tuvieron autoanticuerpos contra FcεR1 y el 9% presentó autoanticuerpos contra la IgE liberadores de histamina.⁴ Un estudio reciente en niños con urticaria crónica sugiere una incidencia simi lar.⁵ Los enfermos con urticaria autoinmune generalmente tienen enfermedad más grave y resistente al tratamiento; si bien los antihistamínicos H1 tienen un papel importante en la terapia, es común que se requieran dosis más altas que las recom endadas o terapias inmunomoduladoras en casos seleccionados.
Este punto ha sido tema de revisiones más amplias.^6,7 Sin embargo, aún quedan varios aspectos por resolver y problemas que plantean desafíos en relación con la patogenia, diagnóstico y tratamiento de la urticaria autoinmune; los más importante s se discutirán brevemente a continuación.

¿Por qué en casi el 50% de los pacientes con urticaria crónica idiopática no se detectan autoanticuerpos?
La urticaria es causada por la desgranulación de las células cebadas en la dermis. La apariencia clínica e histológica de las lesiones cutáneas en la urticaria crónica idiopática es indicadora de una reacción de fase tardía,^8,9 fenómeno que su giere la participación de citoquinas, quimioquinas y mediadores lipídicos derivados de células cebadas y basófilos en la patogenia de la roncha. El prurito –síntoma principal de la urticaria– más probablemente sea consecuencia de la liberación de histami na de las células cebadas; de allí la mayor eficacia de los antihistamínicos H1 sobre el prurito en comparación con la roncha, en la urticaria crónica. Cualquier mecanismo propuesto debe considerar estos cambios patológicos esenciales. Cabe la posibilida d de que los autoanticuerpos contra el receptor de alta afinidad de la IgE sean responsables de la mayoría o de todos los casos de urticaria crónica idiopática y que nuestros métodos de detección carezcan de la sensibilidad necesaria para identificarlos en al menos un 50% de los enfermos. Sin embargo, al aumentar la sensibilidad de la prueba estándar de liberación de histamina de basófilos in vitro mediante la utilización de interleuquina (IL) 3 no se eleva la proporción de sueros positivos^{1 0} (los sueros negativos no se tornan positivos). La sustitución de células cebadas dérmicas humanas por basófilos no se asoció, en nuestras manos, con mayor positividad de los sueros⁴ aunque Asero¹¹ refirió que las células ceb adas de dermis humana eran más sensibles que los basófilos humanos.
La asociación entre urticaria crónica idiopática con enfermedad tiroidea autoinmune se reconoce desde mucho tiempo atrás y se ha propuesto un síndrome de enfermedad tiroidea autoinmune y urticaria crónica.¹² Entre 182 pacientes con urticaria c rónica idiopática, 36 presentaron autoanticuerpos microsomales tiroideos o niveles anormales de hormona estimulante de tiroides en plasma;¹³ además existe marcada cosegregación de estos pacientes con prueba positiva del suero autólogo, fenómen o que indica urticaria autoinmune.¹³ Si bien estos anticuerpos no parecen ser patogénicos¹⁴ y la mayoría de los enfermos son eutiroideos, se sugirió que el tratamiento con L-tiroxina es eficaz en suprimir la urticaria y en la dismin ución de los anticuerpos antitiroideos.¹⁵
También merece considerarse la posibilidad de otros mediadores circulantes además de la participación de autoanticuerpos, en algunos pacientes. Previamente publicamos que el suero de aproximadamente el 10% de los enfermos ocasionaba liberación de histami na de células cebadas de dermis pero no de basófilos.^16,17 Este factor liberador de histamina específico de células cebadas, de más de 30 kD, no parece ser una inmunoglobulina y sólo ha sido caracterizado parcialmente.¹⁷

¿Cuál es el significado de los autoanticuerpos anti-FcεR1 inmunorreactivos –pero no funcionales– en algunos enfermos con urticaria autoinmune?
Hay autoanticuerpos no funcionales anti-FcεR1 en pacientes con una variedad de patologías autoinmunitarias, en sujetos con urticarias físicas, en enfermos con urticaria crónica idiopática y ocasionalmente en individuos sanos.^4,18 Sin e mbargo, además de no inducir la liberación de histamina, estos autoanticuerpos no funcionales son predominantemente IgG, subtipos IgG2 e IgG4, en contraste con los anticuerpos liberadores de histamina de la urticaria crónica, que pertenecen a los subtipo s IgG1 e IgG3.¹⁹ Aún no se sabe qué es lo que los torna inactivos. Posiblemente tenga que ver la incapacidad de activar el complemento y otros factores relacionados con la geometría de la unión.¹⁹

Significado clínico de la urticaria autoinmune
El paciente típico con urticaria crónica “idiopática” busca ayuda profesional de diverso origen, lo cual se asocia con una lista de investigaciones costosas e innecesarias y una variedad de tratamientos sin éxito. La demostración de la etiología auto inmunitaria de la enfermedad ofrece la posibilidad de una explicación razonable al paciente para el caso de una patología desconcertante que no suele remitir, que origina distrés y que en ocasiones se asocia con síntomas y signos preocupantes.
En un número pequeño de pacientes el diagnóstico de urticaria autoinmune también permite un tratamiento eficaz con terapias inmunomoduladoras. Estes se hallan reservadas para enfermos con compromiso sustancial de la calidad de vida²⁰ y con esc asa respuesta a las medidas convencionales. La eficacia de la ciclosporina en estos enfermos se basa en información basada en la evidencia.²¹ Los efectos beneficiosos de la inmunoglobulina intravenosa, plasmaféresis y metotrexato están avalado s por estudios abiertos.^22-24

Diagnóstico de urticaria autoinmune
Prueba del suero autólogo
Estudios clínicos e histológicos cuidadosos fracasaron en demostrar parámetros diagnósticos útiles que pudiesen ser de ayuda para distinguir pacientes con urticaria crónica autoinmune de la forma no autoinmunitaria.^25,26 Por lo tanto, se inten tó con gran esfuerzo utilizar la prueba del suero autólogo como prueba de rastreo de urticaria autoinmune.²⁷ Brevemente, el suero que se obtiene del enfermo durante la fase activa de la enfermedad se inyecta por vía intradérmica en un volumen de 0.05 ml en piel sana de la superficie flexora de antebrazo (figura 1). En sitios adyacentes se efectúan controles con inyecciones intradérmicas de solución salina y de histamina, 10 μg/ml. La respuesta positiva, con lectura a los 30 minutos, consis te en la aparición de una roncha roja al menos 1.5 mm más grande que la que se observa en el sitio de inyección de salina.²⁷ Los estudios histológicos de pruebas positivas de suero autólogo⁸ mostraron gran similitud con las reaccion es mediadas por IgE, en su fase tardía. La sensibilidad y la especificidad de esta prueba en la detección de urticaria autoinmune son cercanas al 80% en cada caso. Mediante el ensayo in vitro de liberación de histamina de basófilos como referencia , la prueba mostró ser una herramienta razonablemente confiable y útil en la pesquisa de sueros con autoanticuerpos positivos.


Recientemente se propuso una prueba de rastreo alternativa en virtud de la observación de que los sueros de pacientes con urticaria crónica idiopática y prueba positiva del suero autólogo, cuando se incuban con basófilos de un dador atópico, originan la expresión de CD63 de los basófilos blanco.²⁸ Este efecto específico ofrece la posibilidad de una prueba de rastreo para urticaria crónica autoinmune en base a una técnica objetiva in vitro.

Estudios confirmatorios in vitro
Tal como se indicó (véase más arriba) los autoanticuerpos anti-FcεR1 inmunorreactivos (no liberadores de histamina) se detectan en el suero de individuos sanos, como también en enfermedades del tejido conectivo y en otros tipos diferentes de urti caria. Por lo tanto, los inmunoensayos para urticaria autoinmune han sido ampliamente abandonados por su escasa especificidad.²⁹
El diagnóstico de urticaria autoinmune puede confirmarse por la demostración de liberación de histamina (u otro reactante) de los basófilos blanco o de las células cebadas de la dermis. Los basófilos humanos dadores deberían ser tratados con ácido láctic o para remover la IgE –estas células deberían detectar todos los autoanticuerpos anti-FcεR1– y sensibilizados con IgE de manera tal de detectar autoanticuerpos anti-IgE presentes en una minoría de enfermos con urticaria autoinmune. El ensayo pued e hacerse más sensible a través de la inclusión de IL-3 en el medio de incubación. Varios laboratorios ofrecen actualmente la prueba de liberación de histamina de basófilos comercialmente y debido a que los autoanticuerpos de tipo IgG anti-FcεR1 y anti-IgE son estables a temperatura ambiente, las muestras de suero pueden ser enviadas por correo.

Tratamiento de la urticaria autoinmune
Este punto ha sido recientemente revisado.⁶ Luego de efectuar el diagnóstico, los pacientes con urticaria autoinmune deberían ser inicialmente tratados de la misma forma que los enfermos con urticaria crónica no autoinmunitaria. Esto inclu ye el uso de antihistamínicos H1 no sedantes en las dosis recomendadas y en esquemas de dos veces por día. Es importante determinar los períodos del día o de la noche en los cuales el paciente está con más síntomas con la finalidad de efectuar el ajuste fino de la medicación antihistamínica según los requisitos individuales del enfermo. La mayoría de los pacientes tiene prurito máximo por la noche,²⁵ de forma tal que es útil un antihistamínico sedante como hidroxicina en dosis de 10 a 25 mg.
El enfermo debe ser alertado sobre la posibilidad de que se produzcan trastornos de la función cognitiva al día siguiente aun cuando no existan manifestaciones obvias de sedación. La terapia farmacológica siempre debe acompañarse de consejos relacionados con modificaciones del estilo de vida, entre ellas evitar el agotamiento, el alcohol y las prendas ajustadas. Muy frecuentemente, los pacientes no responden a estas recomendaciones. En este caso pueden indicarse dosis más altas de los antihistamínicos n o sedantes, por ejemplo, fexofenadina en dosis de 360 mg por día; esta dosis no se asocia con sedación.³⁰ También puede agregarse doxepina en dosis de 10 a 30 mg a la hidroxicina que se administra por la noche. La doxepina, un fuerte antihista mínico H1 (775 veces más potente que difenhidramina), además de sus acciones antidepresivas más conocidas, puede usarse con cautela en los pacientes de edad avanzada. Es segura y eficaz, incluso en pacientes ancianos y en enfermos con insuficiencia renal leve a moderada siempre y cuando no se la interrumpa abruptamente.³¹
No es infrecuente encontrar pacientes que se controlan bien con estas medidas pero en quienes aparecen exacerbaciones ocasionales muy intensas, muy a menudo desencadenadas por factores ocupacionales o económicos.³² Estos episodios suelen manej arse mejor con corticoides por vía oral con descenso posterior de la dosis.³² La prednisolona en dosis de 30 mg diarios, durante 5 días y con descenso gradual habitualmente es eficaz en estas circunstancias; luego el enfermo puede continuar nu evamente con su esquema regular de antihistaminínicos.
Una minoría de pacientes no responde a estas opciones. En sujetos seleccionados con compromiso sustancial de la calidad de vida, en quienes las medidas más conservadoras no fueron satisfactorias, debería considerarse el tratamiento inmunomodulador. Un es tudio a doble ciego controlado con placebo mostró que la ciclosporina oral es eficaz.²¹ Cuando se la administra en dosis de 5 a 6 mg/kg/día alivia el prurito en el transcurso de unos pocos días y es útil en la supresión de las ronchas en la ma yoría de los enfermos. Usualmente se la administra durante 3 a 4 meses en primera instancia en combinación con antihistamínicos, como se describió previamente. Cuando se la interrumpe, alrededor de un tercio de los pacientes sigue en remisión; un tercio recae pero puede controlarse con antihistamínicos en dosis convencionales. En el tercio restante, la reaparición de los síntomas obliga a reiniciar el tratamiento. En todos los pacientes en quienes se indica tratamiento inmunosupresor debe asegurarse que la función renal, el perfil de lípidos y la presión arterial sean normales; estos parámetros deben monitorearse durante la terapia.
Los pacientes con historia personal o familiar de cáncer o patologías precancerosas no son aptos para este tipo de tratamiento. Otras medidas inmunosupresoras que pueden tenerse en cuenta incluyen tacrolimus, inmunoglobulina intravenosa (0.4 g/kg/día dur ante 4 días), plasmaféresis y metotrexato.^22-24,33 El entusiasmo inicial que se prestó al montelukast –un antagonista de los leucotrienos– en urticaria crónica³⁴ no fue sustentado en estudios clínicos posteriores.³⁵ Un al goritmo de tratamiento que ejemplifica lo señalado se ilustra en la figura 2.


Conclusión
El papel patogénico de los autoanticuerpos anti-FcεR1 y anti-IgE en urticaria crónica se acepta desde hace tiempo aunque todavía quedan varios aspectos por resolver. Se establecieron guías de diagnóstico en urticaria crónica,^36,37 pero el diagnóstico de la urticaria crónica autoinmune sigue siendo un gran escollo difícil de salvar. La prueba de suero autólogo se caracteriza por poseer sensibilidad y especificidad moderadas; es un indicador de la presencia de factores circulantes vasoa ctivos y frecuentemente es positiva en pacientes con intolerancia a los antiinflamatorios no esteroides (AINE);³⁸ se propuso que la prueba podría no detectar la reactividad autoinmune latente. En el ámbito clínico se necesitan con urgencia pru ebas in vitro menos complicadas que los ensayos de liberación de histamina de basófilos o de células cebadas y se requieren estudios de mapeo de epitopes con especificidad antigénica de subtipo de IgG antes de que se introduzcan en la práctica inm unoensayos clínicamente útiles.

Los autores no manifiestan “conflictos de interés”.


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Introducción
Aparte de otras influencias como los irritantes individuales y generales y los factores alérgicos, se sabe que la colonización por Staphylococcus aureus desempeña el papel principal para desencadenar y mantener la dermatitis atópica (DA). El conocimiento acerca del papel fisiopatológico de S. aureus en la DA ha aumentado en los últimos años. La comprensión de los mecanismos subyacentes vinculados con la colonización por S. aureus en la DA y la identificación de las moléculas que desencadenan la inflamación de la piel influyen de manera importante en el enfoque terapéutico de la enfermedad.^{1- 9}
Los factores de provocación individuales ejercen un papel importante en la actividad de la enfermedad razón por la cual deben ser diagnosticados en cada paciente en particular.^7,10 Los factores de provocación también incluyen irritantes exógenos no específicos que afectan la barrera cutánea y conducen a la exacerbación. La interrupción de la función de la barrera cutánea en los pacientes con DA es conocida como uno de los aspectos fisiopatológicos principales de esta entidad.¹¹ Los cambios cualitativos y cuantitativos en la composición de lípidos^12-14 resultan no sólo en un incremento en la pérdida de agua transepidérmica (PATE),¹⁵ sino también en una mayor susceptibilidad hacia los irritantes externos en la piel afectada y en la no afectada.¹¹ La protección con telas adecuadas puede ayudar a reducir la exposición a los factores exógenos desencadenantes.
Sin embargo, las telas pueden actuar como irritantes potentes, y esto depende de su textura y del material. Por lo tanto, para los pacientes con DA es esencial el uso de prendas adecuadas con telas con bajo potencial irritante. Hasta ahora, las telas de algodón son lo más avanzado dentro de las telas recomendadas para los pacientes con DA y se utilizan con frecuencia en el enfoque terapéutico de la enfermedad.¹⁶ No obstante, es alta la demanda para encontrar telas que se adapten a los individuos con enfermedades cutáneas, especialmente con eccema atópico.
La combinación de la terapia antimicrobiana con telas compatibles en términos de telas biofuncionales es un enfoque innovador y prometedor. Además, una de las metas principales en la terapia de las enfermedades crónicas es la reducción de los efectos adversos.
Los productos de plata se investigaron en forma intensiva en años recientes con atención especial en la curación de heridas. La actividad antibacteriana de la plata es conocida, así como su bajo potencial para producir efectos colaterales.^{17- 19} A pesar de que los mecanismos antimicrobianos exactos de la plata no están completamente dilucidados, los productos con plata se emplean en forma amplia en distintos campos de la medicina. Actualmente, los materiales con cubierta de plata se utilizan con frecuencia en cirugía (fijación externa), urología (catéter) u odontología.^20-22 Las telas de plata ofrecen nuevas modalidades de tratamiento en la DA con dos ventajas clave como la actividad antimicrobiana de amplio espectro y la escasa resistencia a las drogas.²³ Los efectos protectores de las prendas confortables junto con los efectos antibacterianos pueden contribuir con la mejoría clínica de la DA mediante la eliminación de factores desencadenantes importantes.

Telas con filamentos de plata
Las telas con filamentos de plata, actualmente en el mercado (Padycare R) están compuestas por una micromalla (82% poliamida, 18% lycra) con un entramado de filamentos de plata y con un contenido total de plata del 20%. Se encuentran disponibles en todos los talles, para los lactantes como también para los adultos (figura A). Estos géneros deben estar bien ajustados durante su uso para asegurar la interacción entra la fibra y la piel. Se llevaron a cabo estudios in vitro e in vivo con estas telas.^24-26




Actividad antibacteriana
En gran medida, la actividad antibacteriana de la plata no se ha aclarado. Las investigaciones con el tratamiento con AgNO₃ y bacterias demostraron la separación de la membrana citoplasmática de la pared celular. En el centro de las células apareció una región con electroluminiscencia la cual contenía moléculas de ácido desoxirribonucleico (ADN) condensadas. La existencia de elementos de plata y sulfuro en los gránulos electrodensos y en el citoplasma detectados mediante el microanálisis con rayos X sugirieron el mecanismo antibacteriano de la plata: la pérdida de la capacidad de replicación del ADN y la inactivación de la proteína luego del tratamiento con Ag⁺.¹⁷
Los estudios in vitro de las telas con filamentos de plata investigadas demostraron una disminución significativa de las bacterias (S. aureus y Pseudomonas aeruginosa) como también de Candida albicans.

Por el contrario, se encontró que el efecto citotóxico fue comparativamente bajo.²⁶
En una comparación bilateral controlada con placebo el efecto antibacteriano de las telas con filamentos de plata sobre la colonización por S. aureus en los sitios afectados se evaluó en los pliegues de ambos codos. En 15 pacientes con diagnóstico de DA localizada, estas telas con filamentos de plata demostraron una actividad antibacteriana potente que se acompañó de una mejoría en la gravedad clínica del eccema atópico superior a la del algodón.²⁴ Las telas con filamentos de plata indujeron una reducción significativamente mayor de S.
aureus ya a los dos días luego del inicio del tratamiento con las telas que perduró durante toda la fase de la terapia (figuras 1 y 2). La comparación entre las telas con filamentos de plata y los sitios tratados con algodón revelaron una disminución significativa en la colonización por S. aureus en el día 7 (p = 0.002) y en el momento del control (día 14; p < 0.05) en el sitio tratado con las telas con filamentos de plata. Al inicio, como también al segundo día, no se pudo observar una diferencia significativa entre las dos modalidades terapéuticas (figura 3).

Figura 1.
Colonización bacteriana por S. aureus en los sitios afectados en contacto con las telas con filamentos de plata (pliegue del codo derecho) en los diferentes momentos de la evaluación: días 0, 2, 7 y 14. Los resultados de la colonización por S. aureus en los 15 pacientes se expresaron en UFC/cm².

Figura 2.
Diferencia en la densidad de S. aureus dentro de los sitios afectados en contacto con las telas con filamentos de plata (pliegue del codo derecho) y en contacto con el algodón (pliegue del codo izquierdo) en pacientes con DA durante el período estudiado (día 0 vs. días 2, 7 y 14), expresada en UFC/cm². La reducción de S. aureus fue altamente significativa en los días 2, 7 y 14 en los sitios en contacto con las telas con filamentos de plata (pliegue de codo derecho) (**p < 0.01) comparado con el momento del inicio del estudio (día 0). En los sitios en contacto con el algodón no se observaron diferencias significativas. O * valores extremos fuera del alcance del análisis estadístico.

Figura 3.
Diferencia en la densidad de S. aureus entre los sitios en contacto con las telas con filamentos de plata (pliegue del codo derecho) y aquellos en contacto con el algodón (pliegue del codo izquierdo) en pacientes con DA durante el período estudiado (día 0, 2, 7 y 14), expresada en UFC/cm². La colonización por S. aureus fue significativamente menor en los días 7 y 14 en los sitios en contacto con las telas con filamentos de plata (pliegue de codo derecho) (*p < 0.05; **p < 0.01) comparados con el algodón. O * valores extremos fuera del alcance del análisis estadístico.

Figura 4.
Diferencias en la gravedad clínica de la dermatitis atópica en los sitios afectados en contacto con las telas con filamentos de plata (pliegue del codo derecho) y en contacto con el algodón (pliegue del codo izquierdo) en pacientes con DA. Se pudo observar la reducción significativa del SCORAD local los días 7 y 14 (** p < 0.01) en los sitios en contacto con las telas con filamentos de plata comparados con aquellos en contacto con el algodón. La gravedad clínica del eccema se expresó mediante el SCORAD local (0-18) en los 15 pacientes. O * valores extremos fuera del alcance del análisis estadístico.

Figura 5.
SCORAD general (gravedad del eccema): mejoría significativa del SCORAD general luego de una y de dos semanas de tratamiento en el grupo verum (telas con filamentos de plata). No hubo diferencias estadísticas en el grupo placebo (algodón) entre las condiciones previas, durante o después del estudio. *p < 0.05; **p < 0.01.

Figura 6.
Síntomas subjetivos en la evaluación del SCORAD (pérdida del sueño y prurito): reducción significativa de los síntomas subjetivos en el grupo placebo (algodón) en la primera semana, pero no al finalizar el estudio. En el grupo verum (telas con filamentos de plata), se observó una disminución significativa del prurito y de la pérdida del sueño, luego de la finalización del estudio en comparación con el inicio. *p < 0.05; **p < 0.01.

Figura 7.
Alteraciones en la calidad de vida (CDV): mejoría significativa al finalizar el estudio en el grupo placebo (algodón) y en el grupo verum (telas con filamentos de plata). **p < 0.01.

Conclusión
Tomados en conjunto, los resultados de los estudios realizados con las telas con filamentos de plata en el tratamiento de la DA avalan la importancia del uso de telas confortables en la enfermedad. Se demostró la eficacia clínica de las telas con filamentos de plata junto con un buen perfil antibacteriano. Además se comprobó que son muy funcionales y cómodas.
Se sabe que las prendas adecuadas contribuyen con la estabilización de la barrera cutánea y del eccema.^11,16,31
Más allá de los múltiples factores de provocación individuales, los estímulos microbianos como las bacterias y los hongos, en especial S. aureus, son reconocidos como factores de provocación importantes de la DA.^{1- 7}
Se observó que el grado de colonización se asoció con la gravedad de la enfermedad.^2,4,8 Las telas con filamentos de plata fueron capaces de reducir significativamente la colonización por S. aureus junto con una importante mejoría terapéutica del eccema de acuerdo con parámetros objetivos y subjetivos. Estos hallazgos concuerdan con la experiencia clínica en cuanto a que la terapia antiséptica es esencial para el tratamiento eficiente de las lesiones de la DA²⁴ y estudios previos, demostraron que la terapia con antibióticos o antisépticos es fundamental para la eliminación más rápida de las lesiones.^27,32
El efecto clínico de las telas de algodón también pudo demostrarse, lo cual avala el papel de las telas confortables en la terapia de la DA para proteger la piel de los factores de provocación. Además de los mecanismos irritantes, se sabe que las reacciones alérgicas a los aeroalérgenos son los factores desencadenantes principales y que la exposición a alérgenos importantes puede conducir a la exacerbación o a la persistencia de la DA. Los aeroalérgenos más importantes son los ácaros del polvo doméstico, el polen y la caspa de los animales como el gato, el perro y los caballos. Además de evitar los alérgenos, lo cual puede ser difícil en el caso de los aeroalérgenos ubicuos, como el polen, la protección de la piel expuesta contra los factores de provocación con telas adaptables es la medida más importante. A su vez, las telas protegen la piel sensible e inflamada de las secuelas del rascado (interrumpen el ciclo de prurito-rascado) y por esto pueden ser consideradas como herramientas terapéuticas importantes.^16,31
En resumen, se demostró claramente que las telas con filamentos de plata presentan una potente actividad antibacteriana in vivo y son capaces de reducir la gravedad clínica de la DA de manera significativa dentro del período de uso de dos semanas, sin efectos colaterales. Las telas con filamentos de plata son confortables y comparables con el algodón en cuanto a la comodidad de uso y su funcionalidad; el prurito podría disminuir de manera más efectiva que con el algodón. Estos efectos terapéuticos producen la reducción significativa de las alteraciones en la calidad de vida, luego de dos semanas. El uso de las telas con filamentos de plata es posible que disminuya la frecuencia del empleo de corticoides tópicos o que lleve a que se utilicen aquellos con menor potencia, aunque hasta el presente no existen datos disponibles suficientes. También, se deberá investigar, en el futuro, la cantidad y el efecto de los iones de plata que se desprenden de estas telas, como también los posibles efectos debidos a la absorción en los pacientes que las usan.


La autora manifiesta: “no tener conflictos de intereses ni financieros en relación con el contenido de este artículo, ya que no ha recibido apoyo financiero alguno”.

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