Introducción
Se ha documentado con anterioridad la ocurrencia de infartos miocárdicos en pacientes con arterias coronarias normales (1-9). Los mecanismos propuestos incluyen el espasmo de las arterias coronarias (10), trombosis con trombólisis espontánea o farmacológica (11), embolización con recanalización (12), disección coronaria (13), disección aórtica (14), arteritis (15), abuso de cocaína (16), miocarditis (17), traumatismo de tórax (18), estados de hipercoagulabilidad (19) e intoxicación por monóxido de carbono (20). Todas estas condiciones pueden determinar la oclusión temporaria de un vaso coronario principal, produciendo un infarto miocárdico. Sin embargo, el pronóstico en estos pacientes es generalmente excelente, probablemente debido a que los infartos son generalmente pequeños, con buena función ventricular izquierda después de ocurrido (21). Es por lo tanto posible que la mayoría de los pacientes presenten viabilidad residual dentro de las áreas infartadas.

En los últimos años se ha demostrado un patrón específico de perfusión miocárdica, el llamado fenómeno de redistribución inversa, en pacientes con infartos miocárdicos previos y viabilidad tisular residual (22-26). Este patrón centellográfico se refiere al defecto de perfusión que no está presente en las imágenes iniciales adquiridas inmediatamente después del estrés, sino que se presentan o se hacen más evidentes en las imágenes tardías (27). El fenómeno de redistribución inversa ha sido observado esporádicamente en pacientes con infartos subendocárdicos (25,26) y, con mucha frecuencia, en pacientes con síndrome X (28). Sin embargo, hasta ahora es desconocida la prevalencia de dicho fenómeno en pacientes con infarto miocárdico y arterias coronarias angiográficamente lisas, lo que produce dificultad para la interpretación por el cardiólogo clínico. En un estudio reciente hemos evaluado en forma seriada el patrón de perfusión en series consecutivas de pacientes con infarto miocárdico y arterias coronarias angiográficamente lisas (29). En este artículo informamos los principales resultados del estudio y discutimos las consecuencias prácticas.

Métodos
Estudiamos en forma prospectiva a 27 pacientes consecutivos (16 mujeres; edad 57 ± 10; rango, 41-76 años) con un primer infarto miocárdico reciente (4 ± 2 meses) y arterias coronarias epicárdicas angiográficamente lisas. Todos los pacientes fueron sometidos a angiografía coronaria y ventriculografía izquierda con la técnica de Judkins (5 ± 3 días luego del infarto). Los pacientes con irregularidades coronarias de más del 20% del diámetro luminal fueron excluidos del estudio. La liberación de creatinquinasa total fue de 463 ± 162 U/l, y la fracción MB de 44 ± 18 U/l. Seis pacientes (22%) tuvieron infarto miocárdico con onda Q, mientras que el resto tuvo infarto sin onda Q. Nueve pacientes fueron sometidos a trombólisis sistémica al momento de la internación; tres de ellos presentaron infartos con onda Q. La angiografía coronaria se había realizado a los 8 ± 3 días luego del infarto. En nuestra institución se realiza en forma rutinaria la cateterización a la mayoría de los pacientes con infartos miocárdicos agudos.

Como grupo control incluimos a 27 pacientes consecutivos comparables (16 mujeres, edad 54 ± 6, rango 46-72 años) con infarto miocárdico reciente (2 ± 1 meses), con onda Q (6 pacientes) y sin onda Q (21 pacientes), con estenosis relacionada al vaso infartado angiográficamente significativa (reducción de la luz &ge50%). La liberación total de creatinquinasa fue de 1 278 ± 302 U/l y la fracción MB de 227 ± 69 U/l. Veintiún pacientes fueron sometidos a trombólisis sistémica al momento de la internación: dos de ellos presentaron infarto con onda Q. La angiografía coronaria se realizó a los 6 ± 2 días del infarto. De acuerdo con los resultados de la angiografía coronaria, 12 pacientes fueron sometidos a revascularización percutánea, y 4 a revascularización quirúrgica. Estas intervenciones se realizaron siempre luego de la centellografía de perfusión miocárdica.

Todos los pacientes habían tenido dolor torácico de más de 30 minutos de duración que no calmaba con nitratos sublinguales; el diagnóstico de infarto miocárdico agudo se hizo en base a los cambios electrocardiográficos que demostraban elevación del segmento ST ≥ 0.1 mV en el punto J en al menos dos derivaciones de los miembros o ≥ 0.2 mV en al menos dos derivaciones precordiales, y por las elevaciones típicas de las enzimas cardíacas.

Todos los pacientes del estudio fueron sometidos a centellografía de perfusión miocárdica de estrés y de reposo con 99m-tetrafosmina.

Resultados
Pruebas de ejercicio. En pacientes con arterias coronarias normales se interrumpió el ejercicio debido a angina en 3 pacientes, angina y depresión del segmento ST en 2 pacientes, depresión del segmento ST sin angina en 6 pacientes y agotamiento en los restantes 16. El tiempo transcurrido hasta la depresión de 1 mm del ST (cuando esto estaba presente) y hasta el ejercicio máximo fue de 615 ± 180 y 760 ± 190 segundos, respectivamente. El producto frecuencia cardíaca/presión durante la depresión de 1 mm del ST y el ejercicio máximo fue de 23 876 ± 4 868 y 25 965 ± 4 565 mm Hg/latidos por minuto, respectivamente. Durante la recuperación un paciente presentó fibrilación auricular y volvió en forma espontánea a ritmo sinusal luego de 10 minutos.

En pacientes con enfermedad coronaria se interrumpió el ejercicio debido a angina y cambios electrocardiográficos diagnósticos en 6 pacientes, cambios electrocardiográficos sin angina en 12 pacientes, y agotamiento en los restantes 9 pacientes. El tiempo transcurrido hasta la depresión de 1 mm del ST (cuando esto estaba presente) y hasta el ejercicio máximo fue de 407 ± 123 y 521 ± 187 segundos, respectivamente (p < 0.001 para ambos, vs. pacientes con arterias coronarias normales). El producto frecuencia cardíaca/presión al inicio de los cambios electrocardiográficos y durante el ejercicio máximo fue de 19 112 ± 3 326 y 21 256 ± 3 409 mm Hg/latidos por minutos, respectivamente (p < 0.001 para ambos, vs. pacientes con arterias coronarias normales).

Centellografía de perfusión miocárdica. En pacientes con arterias coronarias normales las imágenes de estrés con tetrafosmina mostraron 41 (1.52 ± 1.40 segmentos/paciente) segmentos hipoperfundidos (puntaje 1.96 ± 2.38) en 17 pacientes (63%). En las imágenes en reposo, 13 (32%) de los segmentos permanecieron inalterados, 4 (10%) mostraron reperfusión parcial, 10 (24%) se normalizaron, y 14 (34%) empeoraron. Adicionalmente, hubo 18 nuevos segmentos hipoperfundidos (puntaje 1.12 ± 0.33) en 9 pacientes. En 18 pacientes (67%, 32 segmentos, puntaje 1.51 ± 0.57) se observó empeoramiento del patrón de perfusión durante el reposo (figura1), de los cuales 4 habían tenido un infarto miocárdico con onda Q. En total, durante el reposo se presentaron 49 segmentos hipoperfundidos (puntaje 2.78 ± 2.77; p = 0.039 vs. estrés) en 22 pacientes (81%). Sólo 2 individuos tuvieron un patrón de perfusión normal tanto en reposo como durante el estrés.

Figura 1. imágenes de perfusión miocárdica de reposo y de estrés con tetrafosmina obtenidas de un paciente con infarto miocárdico ántero-apical y arterias coronarias angiográficamente normales. Desde arriba, vistas de los cortes miocárdico corto, horizontal y vertical largo. Comparadas con las imágenes de estrés, las imágenes en reposo (líneas 2, 4 y 6 desde arriba) muestran disminución de la captación de tetrafosmina en los segmentos anteriores y apicales (flechas blancas).

En pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, las imágenes de estrés con tetrofosmina revelaron 71 (2.63 ± 1.01 segmentos/paciente) segmentos hipoperfundidos (puntaje 4.78 ± 2.14, p < 0.001 vs. pacientes con arterias coronarias normales, para número de segmentos y puntaje). Todos los pacientes mostraron al menos 1 segmento hipoperfundido (rango 1 a 5). En las imágenes de reposo, 39 (55%) de los segmentos permanecieron igual, 16 (23%) mostraron reperfusión parcial y 12 (17%) se normalizaron. Cuatro segmentos (6%) en 2 pacientes empeoraron en reposo y sólo 4 pacientes (15%) mostraron nuevos defectos de perfusión en reposo, 2 de ellos en 2 segmentos, y otros 2 en 1 segmento. En total, se observó empeoramiento del patrón de perfusión en reposo en 5 pacientes (19%, 10 segmentos, puntaje 1.53 ± 0.64, p = no significativo vs. pacientes con arterias coronarias normales) de los cuales 4 habían tenido infartos miocárdicos con onda Q. En total, hubo 65 segmentos hipoperfundidos en reposo (puntaje 3.92 ± 1.93, p = 0.05 vs. estrés) en 26 pacientes (96%).

Relación entre perfusión y anomalías de la motilidad de la pared. En 14 pacientes con arterias coronarias normales no se vieron anomalías significativas en la motilidad de la pared ventricular (puntaje de perfusión en reposo 2.46 ± 1.66, 1.77 ± 1.01 segmentos). Las alteraciones de la motilidad parietal regional se correlacionaron con las alteraciones de la perfusión en 16 segmentos (9 pacientes, 33%); de ellos, 7 segmentos (6 pacientes) presentaron el patrón de redistribución inversa y un puntaje de motilidad parietal de 1.50 ± 0.84 (2.11 ± 1.05 en todos los otros segmentos con anomalías de la motilidad parietal, p < 0.05). En los restantes 25 segmentos (10 pacientes) que presentaron patrón de redistribución inversa, la motilidad regional de la pared fue normal. En general, el puntaje de motilidad de la pared del ventrículo izquierdo fue de 1.04 ± 1.40 en 0.85 ± 1.06 segmentos.

En pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, sólo 2 tuvieron motilidad normal en la pared del ventrículo izquierdo (perfusión de reposo anormal en 2 segmentos en ambos casos, puntajes 2 y 3). La localización de las alteraciones de la motilidad parietal y de la perfusión se correspondieron en 41 segmentos (20 pacientes, 74%); de ellos, 6 segmentos (3 pacientes) presentaron el patrón de redistribución inversa e hipoquinesia en el ventriculograma izquierdo. En los otros 4 segmentos con patrón de redistribución inversa, la motilidad regional de la pared era normal. En general, el puntaje de motilidad de la pared ventricular izquierda fue de 3.93 ± 2.43 en 2.85 ± 1.35 segmentos (p < 0.001 y p < 0.005 vs. pacientes con arterias coronarias normales, respectivamente). El vaso coronario relacionado al infarto estaba permeable en 16 pacientes, ocluido y con colaterales en 6 pacientes, y totalmente ocluido en los restantes 5 pacientes. De los 5 pacientes que presentaron el patrón de redistribución inversa, 3 tenían una arteria relacionada al infarto permeable, mientras que otro presentaba un importante flujo colateral hacia la arteria coronaria ocluida. Sólo 1 paciente tenía una arteria relacionada con el infarto ocluida, sin flujo colateral.

Discusión
Los resultados del presente estudio indican que la mayoría de los pacientes con infartos miocárdicos y arterias coronarias normales presentan varios grados de hipoperfusión miocárdica durante el estrés o el reposo. Sin embargo, lo más interesante del estudio fue la observación de una alta prevalencia de pacientes con infartos previos y arterias coronarias normales con peor patrón de perfusión durante el reposo (figura 1). Este patrón de perfusión había sido descripto con anterioridad como "fenómeno de redistribución inversa" cuando se lo observó con talio-201 (27), o como "patrón de perfusión inversa" cuando se lo observó con compuestos isonitrilos (30), y se demostró que ocurre con mucha frecuencia en pacientes con infartos miocárdicos reperfundidos (31-36). Dos reportes de casos previos describieron 3 pacientes con patrón de perfusión paradójica luego de infartos subendocárdicos (25-26). Se presumió que dicho patrón se originaba a partir de áreas en las que el miocardio normal estaba mezclado con tejido cicatrizal. La respuesta hiperémica inducida por el ejercicio máximo en el miocardio normal que rodeaban dichas áreas podría enmascarar la hipoperfusión, que se hacía más evidente en reposo. Se sugirió que este patrón de redistribución inversa podría ser un marcador de tejido en riesgo en una región con infarto miocárdico no detectado. Esta conclusión fue apoyada por informes previos, que relacionan al fenómeno de redistribución inversa con los infartos subendocárdicos (23, 24, 32-36).

Relación entre redistribución inversa y viabilidad tisular residual. Específicamente, Marin Neto y colaboradores (22) demostraron que, en los pacientes con enfermedad coronaria, las áreas con redistribución inversa de talio eran muy dependientes de la circulación colateral, a menudo respondían a una nueva inyección con mayor captación de talio, y tenían captación normal de fluorodesoxiglucosa en la tomografía de emisión de positrones, lo que indica la presencia de viabilidad residual. En un estudio posterior de Takeishi y Coll, el patrón de redistribución inversa de MIBI en pacientes con infarto miocárdico luego de una angiografía coronaria primaria exitosa se asoció a permeabilidad de la arteria coronaria relacionada con el infarto y a función ventricular izquierda conservada (36).

En nuestro estudio (29), considerando el bajo monto de dispersión de creatinquinasa, la perfusión significativamente baja y los puntajes de motilidad parietal de los pacientes con arterias coronarias normales, en comparación con los pacientes con enfermedad coronaria, a pesar de la prevalencia similar de infartos con y sin onda Q, es probable que la magnitud de la viabilidad residual haya sido significativamente superior en el primer grupo. En tal contexto, la alta prevalencia de patrón de redistribución inversa observado en la centellografía con tetrafosmina podría relacionarse con viabilidad miocárdica residual dentro de las áreas infartadas, lo que se puede justificar por la presencia de arterias coronarias normales. Así, en todos excepto un paciente con enfermedad coronaria, el patrón de redistribución inversa se asoció con permeabilidad o colateralización total de la arteria relacionada al infarto, lo que sugiere la posibilidad de viabilidad tisular residual preservada. Nuevamente, la respuesta hiperémica al ejercicio es probablemente uno de los mecanismos por los cuales en estos pacientes las áreas hipoperfundidas están ocultas en reposo, mostrando mejor apariencia durante el ejercicio (37). Finalmente, en ambos grupos, los puntajes de motilidad parietal eran significativamente inferiores en segmentos con patrón de redistribución inversa, lo que confirma la relación previamente observada entre este patrón de perfusión y la presencia de tejido viable residual (22,36,38-40).

Redistribución inversa como marcador de anomalías de la microcirculación local. Considerando que nuestros pacientes tuvieron un infarto miocárdico agudo a pesar de tener arterias coronarias angiográficamente lisas, es muy probable que la disfunción microvascular haya tenido un papel determinante en la patogénesis del evento coronario agudo. En este contexto, la redistribución inversa puede bien ser un indicador de alteraciones en la microcirculación coronaria. Un estudio reciente demostró que la redistribución inversa luego de la colocación primaria exitosa de un stent luego de un infarto miocárdico agudo sugiere disfunción microvascular importante (41). En comparación con los segmentos miocárdicos que muestran redistribución, los que tienen redistribución inversa presentan menor remodelación ventricular izquierda y mejor recuperación de la contractilidad como si, paradójicamente, la disfunción microvascular previniera la lesión miocárdica profunda. Una posible explicación puede ser la reperfusión miocárdica más gradual con menor exposición de miocitos a agentes generadores de daño por reperfusión, como los radicales libres.

Además del infarto miocárdico, un artículo anterior demostró que la mayoría de los pacientes con angina, arterias coronarias normales y prueba de ejercicio positiva (síndrome X) presentaban anomalías de la perfusión miocárdica (28). Adicionalmente, 69% de los pacientes presentaron patrón de redistribución inversa, prevalencia muy cercana a la observada en los pacientes con infarto y arterias coronarias normales. Si bien no existe una explicación precisa del mecanismo causal, la conclusión fue que este descubrimiento no puede ser simplemente descartado como un sesgo o una distorsión. De hecho, podría representar un "espía encubierto" de las anomalías de la microcirculación local o de miocardiopatías en sus etapas iniciales (42,43). El fenómeno de redistribución inversa en pacientes con síndrome X podría ser causado por perfusión miocárdica heterogénea, posiblemente ligada a trastornos en la microcirculación coronaria.

Penny y colaboradores (44) habían insinuado con anterioridad que la reserva microvascular coronaria podría permanecer deteriorada en forma crónica en pacientes que tuvieron un infarto subendocárico, probablemente como resultado de daño isquémico o daño endotelial por isquemia-reperfusión. Los estudios clínicos y experimentales (45,46) demostraron que diversos tipos de lesión vascular pueden causar daño microvascular prolongado. También se vio que cuando las arterias coronarias epicárdicas son deprivadas de flujo sanguíneo, seguido de reperfusión, hay migración de neutrófilos a la pared vascular de las arterias coronarias principales y los microvasos, lo que se asocia con reducción de la reserva vasodilatadora coronaria (47). De hecho, una publicación posterior de Kaski y colaboradores (48) mostró que el síndrome X puede aparecer luego de un infarto miocárdico agudo. Estos autores postularon que habría una anomalía en los pequeños vasos intramiocárdicos, que no pueden ser visualizados por angiografía coronaria, y que sería responsable del síndrome anginoso que sigue al infarto. Teniendo esto en cuenta, los pacientes con síndrome X podrían volverse sintomáticos luego de un infarto miocárdico mal diagnosticado, y el hallazgo de perfusión paradójica podría ser incidental.

Además de la terapia antiplaquetaria como profilaxis secundaria, el tratamiento antiisquémico a largo plazo de pacientes con infarto y arterias coronarias normales se basa principalmente en informes previos respecto del enfoque terapéutico de la angina microvascular. En este contexto no hay información definitiva, si bien la mayoría de los resultados parecen indicar que los β-bloqueantes deberían ser los agentes de primera línea (49-51). Adicionalmente, considerando su papel protector en las mujeres, se podría tener en cuenta el uso de terapia estrogénica (52,53).

Redistribución inversa en otras condiciones comórbidas. El fenómeno de redistribución inversa también se ha observado en varias otras situaciones clínicas tales como sarcoidosis (54), síndrome de Wolf-Parkinson-White (55), enfermedad de Kawasaki (56), luego de trasplantes cardíacos (57), en pacientes con puente del miocardio (58), en el lupus eritematoso sistémico (59,60), e inclusive después de la perfusión con dipiridamol en personas saludables (61). En todas estas condiciones, la causa probable de este patrón de perfusión paradójica sería la función anormal de la microcirculación.

Conclusiones. La presencia del fenómeno de redistribución inversa puede dejar al clínico perplejo acerca de su significado. Sin embargo, nuestra experiencia y la revisión de la literatura indican que la redistribución inversa, una vez que se ha presentado y que se han descartado los falsos positivos, debería ser interpretada de acuerdo con las características clínicas del paciente, y no descartada considerándola un sesgo o artefacto de la prueba.

En conclusión, la redistribución inversa observada en pacientes luego de un infarto miocárdico agudo se relaciona probablemente con alta prevalencia de necrosis en parches no transmural y, por lo tanto, con viabilidad tisular residual. Cuando este patrón de perfusión paradójica se observa en pacientes con arterias coronarias normales, debe considerarse la posibilidad de que haya un antecedente de daño subendocárdico. Sin embargo, como la redistribución inversa ha sido informada en numerosos pacientes con síndrome X, y como el síndrome X a menudo se presenta luego de un infarto miocárdico agudo con arterias coronarias normales, no es inconcebible que ambos tengan un mecanismo común, posiblemente relacionado con disfunción microvascular.

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La reanimación cardiopulmonar intenta revertir el proceso de muerte clínica. Durante siglos, el hombre quiso intervenir en este proceso. Los esfuerzos en la reanimación fueron infrecuentes y usados en forma incierta o como medidas heroicas (1). Hay pocas actividades dentro de la medicina donde el punto de transición desde una práctica desorganizada hacia una estandarizada sea más claro que para los esfuerzos de reanimación. En 1960, se comunicó una pequeña serie de pacientes sometidos a reanimación cardiopulmonar con una amplia variedad de procedimientos técnicos que comprendió ventilación de rescate, drogas cardiotónicas, compresiones torácicas cerradas para los sujetos con pulso ausente y terapia eléctrica para aquellos con fibrilación ventricular. Este estudio incluyó 20 pacientes, de los cuales 14 sobrevivieron (2). En respuesta a este informe, la comunidad médica organizó equipos de reanimación en diversos hospitales escuela. La bibliografía de la década del 60 registró más de 50 comunicaciones sobre el rendimiento y los resultados de los equipos de reanimación (3). La aparición de un conjunto de terapias capaces de ser llevadas a cabo sin la presencia de un médico o la necesidad de apertura torácica permitió la consideración de programas prehospitalarios. El primer informe sobre éstos data de 1967 (4).

La comprensión de que el ritmo cardíaco marcaba la evolución clínica e identificaba a los pacientes que requerían reanimación llevó a la aparición de monitores y desfibriladores y a la organización de unidades de cuidados intensivos coronarios. El principal objetivo fue detectar inmediatamente a los individuos con trastornos del ritmo, en especial fibrilación ventricular.

En los últimos 30 años se acumularon numerosas publicaciones sobre reanimación, con 2 divisiones de trabajo principales. La primera se basa en la reanimación prehospitalaria y la segunda en la hospitalaria. El área prehospitalaria atrajo a un gran número de investigadores, la mayoría proveniente del campo de la emergentología, que dirigieron sus carreras al estudio de la reanimación cardiopulmonar. La capacidad de controlar un sistema médico de emergencias para una gran comunidad mediante una central de asistencia, permitió la realización de estudios organizados, longitudinales y estandarizados. Por el contrario, los trabajos intrahospitalarios son menores y de corto plazo, realizados por profesionales que dedican un pequeño porcentaje de su carrera a este tema, como internistas, neumonólogos, cirujanos, intensivistas, cardiólogos y médicos de familia. Se han realizado pocos estudios colaborativos o definiciones por consenso.

La evidencia de que era posible la sobrevida de los pacientes con medidas de reanimación organizadas y una respuesta rápida coordinada llevó a la aparición de protocolos de tratamiento. A mediados de la década del 60, la Asociación Americana de Cardiología comenzó a publicar guías para dirigir los esfuerzos de reanimación (5). Más tarde, se organizaron paneles de consenso que examinaron las técnicas de reanimación así como las guías y protocolos de tratamiento de los pacientes. Poco después, se realizaron tareas similares en Europa bajo el Consejo de Reanimación Europeo, y en el presente un grupo colaborativo se encarga de revisar y actualizar las recomendaciones. La Asociación Americana de Cardiología promueve la enseñanza para mejorar las habilidades en reanimación en los individuos de la comunidad mediante los denominados cursos de soporte cardíaco básico vital (BLS, basic cardiac life support ) y entre los profesionales de la salud por medio de los BLS y de los de soporte cardíaco vital avanzado (ACLS, advanced cardiac life support ). Estos cursos aparecieron con el objetivo de expandir los esfuerzos prehospitalarios y dirigirlos a los servicios de rescate, técnicos médicos de emergencia y paramédicos que efectuaban reanimaciones con personal y recursos limitados, pero se expandieron rápidamente al ámbito intrahospitalario para entrenar a médicos, estudiantes de medicina, enfermeros y terapistas respiratorios. En los EE.UU., aproximadamente 5 000 000 de personas por año completaron los cursos de apoyo vital básico, mientras que 500 000 terminaron los correspondientes al apoyo cardíaco vital avanzado (6).

El interrogante es determinar qué sabemos realmente acerca de los esfuerzos de reanimación. La sobrevida tanto en estudios prehospitalarios como intrahospitalarios varía en más de 10 veces. Las razones no están completamente dilucidadas a pesar de que los trabajos prehospitalarios a gran escala incluyeron miles de pacientes. El reconocimiento precoz del proceso de muerte en curso y la rápida activación de un sistema de respuesta afectan marcadamente la evolución. Mejoran el pronóstico, los niveles de entrenamiento en la comunidad, así como la ejecución de soporte ventilatorio y compresiones torácicas por los observadores. El factor más importante es el tiempo transcurrido entre la llamada y el arribo del equipo de socorro capacitado para resolver las necesidades individuales de cada paciente. La mejoría en la evolución de los sujetos con fibrilación ventricular que recibieron terapia eléctrica es uno de los aspectos más convincentes de la reanimación prehospitalaria. Algunas de las tasas más elevadas de sobrevida en este ámbito provinieron sólo de pacientes con fibrilación ventricular (7). Sin embargo, la contribución de aquellos sin esta patología a la sobrevida es controvertida.

En el contexto intrahospitalario, diversos trabajos examinaron distintas variables, pero hay poco consenso acerca de las razones que explicarían las diferencias en los resultados. Los informes citan, como causas de mal pronóstico, la edad avanzada o patologías tales como la insuficiencia renal, neumonía o cáncer metastásico. Sin embargo, la variabilidad entre los trabajos torna dificultosa la interpretación del conjunto y la realización de metaanálisis, a la vez que limita su valor. La mayoría de los estudios utilizaron pocas variables y muchas de las categorías diagnósticas consideradas como determinantes en el pronóstico fueron descriptas en un pequeño número de ensayos (8).

El segundo problema con los trabajos hospitalarios es el tamaño relativamente pequeño de las muestras, ya que un estudio de 1 o 2 años en una institución generalmente presenta cientos de eventos diferentes pero menos de 50 sobrevivientes. De este modo, estos estudios no tienen suficiente número de sobrevivientes para detectar interacciones entre las variables.

Un tercer inconveniente son las definiciones idiosincráticas. Una revisión de 58 ensayos intrahospitalarios identificó diez definiciones claras y distintas del nivel de enfermedad requerido para que un paciente sea candidato a ingresar en un estudio sobre reanimación. Por estas razones la comparación de trabajos entre las instituciones es extremadamente dificultosa y probablemente sus resultados no sean concluyentes (9).

El ámbito de la reanimación contiene pocos estudios poliinstitucionales. Diversos ensayos prehospitalarios admiten pacientes de múltiples hospitales pero los esfuerzos son conducidos por una sola entidad. El mayor estudio multicéntrico es el Proyecto Ontario de soporte vital avanzado (OPALS, Ontario Project Advanced Life Support ), actualmente en fase III, que comprende 19 sitios y sistemáticamente adiciona desfibriladores externos automáticos y brinda apoyo vital avanzado a las comunidades para evaluar el cambio en los esfuerzos de reanimación y el éxito obtenido con el equipamiento y entrenamiento adicionales (10). Pocos trabajos intrahospitalarios incluyeron a más de un hospital y hay poca evidencia de estandarización de los esfuerzos o los resultados obtenidos por las instituciones participantes.

Se han examinado la mayoría de los componentes individuales de reanimación y las drogas utilizadas en una variedad de combinaciones. Las variaciones en la técnica de compresiones torácicas como el conteo de latidos abdominales, compresión torácica automatizada, descompresión activa y otras técnicas no han demostrado mejoras en la evolución de los pacientes a pesar de las primeras apreciaciones que sugerían importantes beneficios. Se han evaluado diversos agentes presores como alternativas a la epinefrina (metoxamina, fenilefrina, norepinefrina) y ninguno fue superior o inferior, al igual que diferentes esquemas de dosificación para la epinefrina, aunque tampoco se obtuvieron beneficios. Con respecto a la vasopresina, si bien un estudio avalaba su eficacia, al igual que lo ocurrido con los otros presores, trabajos ulteriores no evidenciaron que sea perjudicial o peor que la epinefrina pero tampoco superior. También se han probado nuevas metodologías para aplicar terapia eléctrica, como el choque eléctrico bifásico y varios dispositivos para la ventilación o la verificación de la colocación del tubo endotraqueal. El primero despertó interés desde el punto de vista fisiológico, pero no se demostró que mejore el pronóstico global. Los dispositivos de detección de dióxido de carbono pueden verificar la ubicación de los tubos en los pacientes con pulso, pero los beneficios son limitados en aquellos sin pulso ya que es necesario el gasto cardíaco para la eliminación del dióxido de carbono por los pulmones. Se encuentran bajo investigación otros sistemas que permitan pesquisar una intubación apropiada. Por otro lado, la utilidad depende del lugar de atención; en aquellos con una frecuencia relativamente baja de intubaciones, los dispositivos de detección son esenciales, mientras que en las instituciones con altos índices de intubación, si bien los instrumentos pueden reducir los errores médicos, muchas de ellas ya cuentan con programas sofisticados de monitoreo. Es necesario evaluar la aparatología en el marco intrahospitalario para determinar la tasa de disminución de errores.

En la Facultad de Medicina de la Universidad Mercer está en realización un estudio sobre reanimación intrahospitalaria desde hace 10 años. Fue diseñado después de analizar la bibliografía disponible y de identificar los interrogantes que necesitan respuesta por medio de un gran ensayo. Diversas razones explican que se aguardara a contar con un número adecuado de datos para proceder a su publicación. Primero, los estudios de reanimación intrahospitalaria disponibles incluyeron sólo un pequeño número de pacientes y de años, y el objetivo era aportar algo nuevo a los conocimientos existentes. Segundo, se obtuvieron referencias cruzadas de los eventos de modo de asegurarse una cobertura más completa de información dentro de cada hospital. Esto requirió la revisión de historias clínicas de los pacientes identificados por servicios financieros u otros componentes de la institución. Tercero, se usó un sistema de control de calidad interna para estandarizar y clasificar las categorías clínicas como ritmo cardíaco, la razón por la cual se estableció el código de reanimación y si el paciente se hallaba bajo el control de un monitor. Cuarto, el equipo de investigadores es pequeño y el proceso de limpieza de datos, escritura, revisión y la presentación de trabajos para su publicación demanda tiempo.

Se tomó la decisión de analizar una variable principal por vez porque la cantidad de datos y la complejidad de las interacciones entre las variables es tal que solo pueden remitirse de a una para cumplir con el espacio que permite una revista médica. El primer trabajo examinó la relación entre la edad y la sobrevida. Se eligió la edad por la controversia existente acerca de la probabilidad de sobrevida de las personas mayores, ya que algunos profesionales son partidarios de no reanimar a los pacientes por encima de cierta edad. El principal hallazgo fue que la edad influye sobre el pronóstico. Existe cierta disminución en las tasas de sobrevida después de los 70 años, pero pueden obtenerse éxitos aún en los mayores de 90 años. Fue sorprendente e interesante la obtención de tasas de sobrevida uniformes entre los 10 y 70 años. La cantidad de eventos que requirieron reanimación, así como el número de sobrevivientes fue mayor en la franja etaria entre 60 y 80 años. Se encontraron interacciones complejas entre el ritmo cardíaco y la sobrevida en función de la edad. Al respecto, no se halló una relación en los pacientes con taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o asistolia, pero hubo una asociación fuertemente negativa en aquellos con actividad eléctrica sin pulso o en ritmo de perfusión y una positiva en los pocos sujetos con taquicardia supraventricular (6).

La siguiente publicación analizó la relación entre el ritmo cardíaco y la evolución, y se consideró la evidencia acerca de la mejora en los resultados con el correr del tiempo. Este informe incorporó los primeros 10 años de registro con 961 ingresos en los cuales un paciente sobrevivía a los esfuerzos de reanimación con una tasa del 28.9%. Se observó que la sobrevida mejoró con el transcurso del tiempo, ya que de aproximadamente 20% en los primeros años pasó a 25%-29% en los siguientes 3 años y luego a más de 30%, con el mayor índice obtenido en 1993 (38.4%). Se encontró un vínculo fuerte entre la sobrevida y el ritmo cardíaco; éste fue definido como el primer ritmo identificado durante la reanimación mediante visualización del monitor durante el colapso del paciente, o como el aparecido ni bien se realizó la conexión al aparato. Los hallazgos fundamentales del estudio fueron que la fibrilación ventricular fue el cuarto ritmo en frecuencia detrás de la actividad eléctrica sin pulso, los ritmos de perfusión y la asistolia, y que mientras la fibrilación ventricular presentó sobrevida de 34.8%, contribuyó con menos sobrevivientes al estudio respecto de la actividad eléctrica sin pulso. Hubo un cambio en la frecuencia de los ritmos descubiertos a lo largo del trabajo. En efecto, la asistolia pasó de casi 30% a aproximadamente 10% en los años finales (11), y los ritmos de perfusión se incrementaron de 20% en 1987 a casi 40% en 1993. Este grupo fue incluido en muchos estudios de reanimación y excluido formalmente en otros. Este ensayo consideró una definición amplia de muerte clínica y esfuerzos de reanimación de acuerdo con el consenso intrahospitalario Utstein, que fue elaborado varios años después de comenzar esta experiencia (12). Por otro lado, la relación entre intervenciones urgentes y reanimación es difícil de definir y requiere estudios futuros.

El tercer informe examinó el efecto del entrenamiento de la persona que inició las tareas de reanimación sobre la probabilidad de sobrevida del paciente. Se realizó a partir de un subgrupo de datos que permitió identificar y entrevistar a enfermeros que comenzaron la reanimación. Se consideró una variedad de parámetros que pudiesen haber estado relacionados con la detección de pacientes moribundos, pero la única característica que se asoció con una mejora en la sobrevida fue el estado de entrenamiento actual de los enfermeros ACLS. Los sujetos reanimados por personal entrenado presentaron una sobrevida de 37% versus 10% de aquellos que recibieron asistencia por enfermeros que no habían realizado el curso de ACLS. Este estudio representa la primera evidencia a favor de que el entrenamiento en ACLS ejerce un efecto positivo sobre la sobrevida. Aunque no fue un ensayo aleatorizado, ya que la aleatorización de los pacientes a los grupos de enfermeros con o sin entrenamiento podría haber sido considerada una falta de ética (por dar la impresión que el ACLS mejora el pronóstico de los individuos), todo el personal trabajaba en el mismo hospital y el mismo equipo respondió al código de reanimación después de que fue iniciado (13).

La publicación más reciente es el resultado de un esfuerzo realizado en colaboración con un grupo de Canadá que elaboró y publicó una guía sobre la toma de decisiones acerca de la interrupción de los esfuerzos de reanimación que se basó en grupos de pacientes provenientes de diversos estudios. Se identificaron los casos que cumpliesen las definiciones del estudio canadiense. La simple decisión clínica fue exitosa en detectar a los pacientes de nuestro ensayo con posibilidades extremadamente bajas de sobrevida. La toma de decisiones es simple, ya que los individuos con paros cardíacos sufridos en ausencia de testigos, con ritmos iniciales de actividad eléctrica sin pulso o asistolia, que recibieron compresiones torácicas continuas por 10 minutos sin retorno de la circulación espontánea, son los que presentan las peores probabilidades de sobrevida. La guía identificó incorrectamente a 3 pacientes de nuestro estudio, 2 de los cuales sobrevivieron por un corto lapso y 1 que lleva más de 10 años de sobrevida con un estado mental intacto (14). Las guías deben ser aplicadas en vista de la situación clínica y son de gran ayuda en el proceso de toma de decisiones cuando el médico cree que el paciente cumple los criterios y que la probabilidad de que sea una excepción a la regla es baja.

A partir de este estudio está programada la realización de informes futuros. Es lamentable que el sistema de publicación actual sólo permita una limitada cantidad de espacio por trabajo y es necesario que los integrantes del equipo dispongan de tiempo libre para poder incorporar todas las variables en una publicación más extensa. Se encuentra en realización un artículo sobre la relación de los diagnósticos con la sobrevida. Los planes futuros incluyen la asociación entre la sobrevida y la raza, el estado socioeconómico, la hora del día y las unidades de enfermería. La ampliación de la base de datos permitirá la incorporación de las muertes ocurridas dentro de la institución con el objeto de analizar las diferencias entre los pacientes que fueron o no sometidos a las maniobras de reanimación, y observar si estas tendencias cambian a lo largo del tiempo. Además, sería posible agregar el análisis de los ingresos hospitalarios para identificar las características que hacen que un individuo tenga baja, mediana o alta probabilidad de experimentar un evento mortal y predecir la probabilidad de sobrevida una vez que ocurre.

Tardamos muchos años en elaborar una base de datos en un hospital grande y con gran demanda de pacientes, principalmente porque enseñamos y ejercemos en éste, y también porque ante las incongruencias de los estudios surge la necesidad de establecer definiciones claras y coherentes dentro de una institución antes de encarar la realización de ensayos multicéntricos. Creemos que la complejidad de los hallazgos relacionados con la evolución de los pacientes son suficientes para justificar las decisiones tomadas, que nuestra experiencia puede ser empleada en otras instituciones y que se abre la posibilidad de participar en trabajos colaborativos con los grupos interesados en investigar sobre este tema.

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Introducción y objetivos
Los últimos datos de mortalidad en España muestran que las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en mujeres y la segunda en hombres, después de los tumores (1). La insuficiencia cardíaca (IC) es en la actualidad la tercera causa de muerte por enfermedades cardiovasculares, después de la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular.

Es una enfermedad que afecta en mayor medida a mujeres que a hombres y sobre todo a los grupos de edad más avanzada; su causa más común es la enfermedad coronaria (2). Es una importante causa de morbilidad y ha llegado a ser la primera causa de hospitalización en mayores de 65 años (3) .En los países desarrollados se reconoce como un problema de salud pública de proporciones epidémicas, debido a su creciente incidencia y a sus importantes costos humanos y económicos (4) .

En el presente trabajo se describe la mortalidad y la morbilidad por IC en España en los últimos diez años, desde 1991 hasta 2000, último año del que disponemos de la información facilitada por el Instituto Nacional de Estadística (INE).

Métodos
Los datos de mortalidad y morbilidad se encuentran disponibles en la página web del Centro Nacional de Epidemiología (5), son elaborados a partir de los datos facilitados por el INE. La mortalidad se obtiene a partir de los registros individuales sobre defunciones y la morbilidad de la Encuesta de Morbilidad Hospitalaria. La IC corresponde al código 428 de la 9^a. Revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades (6) utilizada para los años 1991-1998 y al código I 50 la 10^a. Revisión (7) utilizada para los años 1999-2000. El ajuste de tasas por edad se realiza por el método de estandarización directa, tomando como referencia la población estándar europea. Las poblaciones utilizadas han sido las elaboradas por el INE. Se exponen y analizan:

• la IC y las principales causas de morbilidad y mortalidad en España en el año 2000;
• el número de defunciones y de ingresos hospitalarios, las tasas específicas por edad y sexo, y las tasas ajustadas por edad por 100.000 habitantes;
• la distribución geográfica por Comunidades Autónomas (CC.AA.) de la morbimortalidad por insuficiencia cardíaca, expresada en tasas de mortalidad ajustadas por edad por 100.000 personas-año;
• la evolución temporal de la mortalidad por insuficiencia cardíaca en los diez últimos años para el período 1991-2000, expresada en tasas ajustadas por edad, por 100.000 personas- año.

Resultados
En el año 2000 la IC causó el fallecimiento de más de 18 000 personas, lo que supone el 3% y el 7% de la mortalidad por todas las causas en hombres y mujeres, respectivamente, así como el 11% y el 18% de la mortalidad cardiovascular. Es la tercera causa de mortalidad cardiovascular después de la enfermedad isquémica del corazón y de la enfermedad cerebrovascular. En mujeres, el peso de la IC es prácticamente el doble que en varones (tabla 1).

La morbilidad en el año 2000 por IC supuso 73.294 ingresos hospitalarios que corresponden, aproximadamente a un 1.6% del total (tabla 2).

La distribución por sexo y edad de la mortalidad se muestra en la tabla 3, donde se aprecia que las tasas de mortalidad se incrementan con la edad, tanto en hombres como en mujeres, manteniéndose muy bajas hasta los 65 años de edad y concentrándose la mayor mortalidad en la población anciana.

En cifras absolutas, las defunciones son el doble en mujeres que en varones, pero ello obedece a la diferente distribución por edad de las poblaciones de ambos sexos: la población femenina es la más envejecida. Al ajustar por edad, las tasas se hacen parecidas, de 27% y 29% por 100.000 habitantes para hombres y mujeres, respectivamente; considerando cada grupo de edad independientemente, la mortalidad es mayor en hombres hasta el grupo etario de 75 a 84 años. La morbilidad (tabla 4) sigue un comportamiento parecido.

Por grupos de edad, es más elevada en hombres excepto en los mayores de 85, en el que las mujeres presentan tasas superiores. Afecta más a mujeres que a hombres pero al ajustar por edad las tasas son superiores en varones. El estudio de la distribución geográfica (figura 1), elaborado para el año 2000, muestra que en España existen importantes diferencias entre las distintas CC.AA. Las tasas de mortalidad más elevadas corresponden a Baleares y C. Valenciana y las más bajas al País Vasco y Asturias.

Figura 1. Distribución geográfica por ccaa de la mortalidad por insuficiencia cardíaca. Tasas de mortalidad ajustadas por edad por 100.000 personas-año. España, año 2000.

Asimismo, se aprecian diferencias regionales en la morbilidad (figura 2). Baleares y Canarias presentan las tasas más elevadas frente a otras como Navarra, que tienen tasas bajas de morbilidad. Tanto en mortalidad como en morbilidad, las diferencias regionales pueden alcanzar el 50%.

Figura 2. Distribución geográfica por ccaa de la morbilidad por insuficiencia cardíaca. Tasas de morbilidad ajustadas por edad por 100.000 personas-año. Año 2000.

En la figura 3 se describe la evolución de la mortalidad por IC desde 1991 hasta el año 2000. Se observa una disminución de las tasas en los últimos 10 años. En las mujeres la tendencia descendente no es tan acusada. La disminución en la mortalidad se confirma estadísticamente al ajustar un modelo de regresión lineal. Los datos obtenidos nos muestran que la tendencia de disminución es mayor en hombres que en mujeres, con un coeficiente b de –1.617 en varones y de –1.250 en mujeres; en ambos casos la significación estadística es de p < 0.001.

Figura 3. Evolución temporal de la mortalidad por insuficiencia cardíaca. Tasas ajustadas por edad, por 100.000 personas-año. España, período 1991-2000.

En la figura 4 se muestra la evolución de las altas hospitalarias debidas a IC en los últimos diez años. Esta gráfica es prácticamente la opuesta a la de mortalidad, pues sigue una importante tendencia ascendente en la que los ingresos se han duplicado en esos años.

Figura 4. Evolución temporal de la morbilidad por insuficiencia cardíaca. Período 1991-2000. Número de altas hospitalarias.

Discusión
Los resultados de nuestro estudio muestran que la mortalidad por IC en España mantiene una tendencia descendente a lo largo de los últimos diez años. El descenso registrado entre las mujeres es menor, por la que la mortalidad femenina ya supera a la masculina, en tanto que la morbilidad sigue una marcada tendencia ascendente.

A pesar de que la IC es una causa de defunción muy frecuente, los estudios sobre mortalidad son escasos (8-10). Antes de la entrada en vigor de la 9^a. Revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades, la IC estaba dispersa en distintos códigos; afortunadamente, con la 9^a. Revisión y desde el año 1999 con la 10^a., la IC figura como código independiente. Este hecho, unido a la alta fiabilidad de los estudios de mortalidad en nuestro país (11) facilitarán el que se realicen más estudios de mortalidad por IC en el futuro.

Otra cuestión es que el diagnóstico de IC no sigue criterios uniformes. Los estudios epidemiológicos sobre morbilidad presentan gran variabilidad, ya que tanto se utilizan los criterios de Framingham (12) como otros propuestos por las sociedades científicas, como la Sociedad Europea de Cardiología (13) o la Sociedad Española de Cardiología (14).

En los últimos años la IC ha centrado el interés de los profesionales y se han llevado a cabo interesantes iniciativas para acercarse a un mayor conocimiento de esta patología. Son destacables los resultados del estudio CARDIOTENS (15) en los que se detecta que 71% de los pacientes con IC atendidos en las consultas de Atención Primaria o de Cardiología presentan HTA. Se estima que en España la prevalencia de hipertensión arterial en la población mayor de 60 años es del 68%, y su adecuado control es claramente insuficiente (alcanza sólo a 16%) (16). Estas cifras nos dan una idea aproximada de la importancia de la HTA en España como factor de riesgo cardiovascular.

Por otra parte, los resultados del registro de IC (17) llevado a cabo en los servicios de Medicina Interna, nos dan un perfil de paciente que es el de una mujer de edad muy avanzada y con importante comorbilidad, especialmente diabetes mellitus y EPOC, perfil que difiere notablemente de los pacientes que se incluyen en los ensayos clínicos (en su mayoría varones y de menor edad).

Lo que parece evidente es que la IC es una patología sujeta a una gran variabilidad, tanto entre los profesionales y niveles asistenciales involucrados en su prevención, diagnóstico y tratamiento, como en los criterios diagnósticos utilizados o en su certificación como causa de muerte.

Las diferencias geográficas, que también han sido objeto de atención por parte de otros autores (18), concuerdan con los hallazgos de nuestro estudio. En él se observan importantes diferencias regionales, que sería posible reducir hasta en un 50%. Estas diferencias regionales están de acuerdo con las ya conocidas en mortalidad cardiovascular, tanto en cardiopatía isquémica como en enfermedad cerebrovascular, y hasta la fecha no se ha encontrado una explicación satisfactoria para este fenómeno (19). La disminución en la mortalidad por IC, que también se registra en la mortalidad por otras causas vasculares, no significa un descenso en la incidencia de IC. En efecto, aquella se verifica a pesar de la incidencia creciente ante el envejecimiento de la población, y se debe a la mejora en la supervivencia de los síndromes coronarios, principal causa de IC.

Esto supone que la IC representa una importante carga hospitalaria. Los ingresos hospitalarios por esta causa se han duplicado en los últimos diez años, y es una patología con una tasa de reingresos cercana al 50% (20) y que conlleva un elevado gasto sanitario.

Según las proyecciones de población de las Naciones Unidas (21), en el año 2050 España será el país más envejecido del mundo. De no cambiar la actual tendencia demográfica, habrá un creciente número de ancianos, especialmente mujeres, enfermos de IC, por lo que las necesidades de atención tanto sanitaria como social se verán notablemente incrementadas en un futuro no muy lejano.

Conclusiones

• En España la mortalidad por IC ha seguido una tendencia descendente a lo largo de los últimos diez años y afecta principalmente a grupos de edad avanzada, sobre todo mujeres. Sin embargo, la morbilidad aumenta y los ingresos hospitalarios se han duplicado en los últimos diez años.
• El descenso en la mortalidad no es debido a una disminución en la incidencia sino al envejecimiento de la población y a la mejora en la supervivencia.
• Se detectan diferencias regionales, al igual que en la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular, que es posible reducir.
• Dado el progresivo envejecimiento de la población española, la atención a la insuficiencia cardíaca necesitará mayores recursos sanitarios y sociales en el futuro.

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