Sociedad Iberoamericana
de Información Científica
Volumen 2, Número 2, Abril 2003
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Hallazgos Científicos |
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¿Qué población presenta mayor predisposición al desarrollo de dislipemia aterogénica? A. Europea. |
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España Los factores genéticos y ambientales que determinan alteraciones funcionales y estructurales renales y aumento de la actividad adrenérgica parecen fundamentales en el desarrollo de la hipertensión arterial. Revista Latina de Cardiología 23(5):163-171, 2002 Autor: González-Juanatey JR y González Cid A Institución/es participante/s en la investigación: Servicio de Cardiología, Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, España Título
original: Introducción Incluso, podríamos estar ante un ligero incremento de la mortalidad
por accidente cerebrovascular y cardiopatía isquémica, señalan los
autores.
Si bien se disponen de numerosas alternativas terapéuticas, en
general sólo el 27% al 30% de los pacientes tratados tiene un adecuado
control de la PA (cifras inferiores a los 140 mm Hg y 90 mm Hg). En España
el panorama es similar.
Causas y mecanismos de la hipertensión Genes y actividad de sistemas neurohormonales en la hipertensión Aunque el estilo de vida de una familia puede determinar, en parte,
el nivel de presión arterial, la influencia genética es decisiva. Por
ello, las investigaciones genéticas se han focalizado en el análisis
de los genes que participan en diversos sistemas de regulación de la
presión arterial, como el sistema renina angiotensina aldosterona
(SRRA), el sistema adrenérgico y los genes que regulan el transporte iónico.
Consumo de sal y actividad de sistemas neurohormonales en la HA La sensibilidad a la sal parece distinta en hombres y mujeres; este
fenómeno podría obedecer a la edad o a los niveles de hormonas
sexuales. Una investigación realizada en mujeres japonesas posmenopáusicas
indicó que la mayor sensibilidad a la sal se correlacionaba
inversamente con el nivel de hormonas sexuales. La concentración plasmática
de prolactina, estrógenos y progesterona fueron significativamente más
bajos en las mujeres hipertensas que en las normotensas.
Actividad del sistema nervioso simpático y del SRAA e hipertensión
La evidencia señala que en el hombre en los estadios iniciales de la HA
hay mayor actividad del sistema nervioso simpático (SNS). El riñón y
el SNS parecen cumplir una función importante en el desarrollo de esta
afección.
La HA comenzaría como un síndrome de mayor gasto cardíaco por
mayor actividad de las terminaciones simpáticas cardíacas. Esta fase
hiperdinámica originaría cambios vasculares que influyen en el
incremento de la resistencia vascular, hallazgo característico de la HA
establecida.
La activación de receptores adrenérgicos modifica el gasto cardíaco
y la resistencia vascular sistémica (RVS) y favorece la expansión de
volumen por la vasoconstricción renal y la reabsorción tubular de
sodio. A su vez, la activación adrenérgica estimula la liberación de
renina y la activación del SRAA. La angiotensina II ejerce efectos
desfavorables sobre el sistema cardiovascular por mecanismos
dependientes o no dependientes de la presión. En la HA establecida hay
una estrecha relación entre la activación del SNS y del SRAA. Por su
parte, la angiotensina II estimula a nivel central y periférico la
activación del SNS y la liberación de catecolaminas; estos mecanismos
mantienen y agravan la HA.
La noradrenalina y la angiotensina II desencadenan hipertrofia cardíaca
y vascular; esta última es directamente responsable del aumento crónico
de la RVS. La vasoconstricción de arteriolas -por hiperactividad adrenérgica
o alteración endotelial funcional- podría ser causante del incremento
de la presión arterial. A partir de esta situación, se genera un círculo
de amplificación con más vasoconstricción, proliferación de células
de músculo liso de la capa media vascular y reducción de la luz.
Cuanto mayor la HA, más importantes los cambios estructurales y
funcionales vasculares que condicionarán su incremento.
En personas jóvenes, parece más probable la teoría hiperdinámica
de la HA -gasto cardíaco elevado- y resulta más común la normalización
de la presión arterial con beta bloqueantes. En cambio, no hay
evidencia que indique que en los sujetos de edad avanzada con HA el
proceso se inicie con esta fase hiperdinámica, y su respuesta a los
beta bloqueantes es significativamente inferior. La diferencia
probablemente obedezca a que en el anciano los cambios estructurales en
las grandes arterias parecen elementos determinantes de la aparición de
HA.
Un estudio poblacional en personas jóvenes reveló un incremento del
tono simpático en aquellos con HA límite, en comparación con los
normotensos. Aproximadamente el 40% de los primeros tenía un estado
circulatorio hiperdinámico con mayor concentración de noradrenalina.
La evidencia sugiere que las alteraciones tempranas en el control adrenérgico
de la circulación y la función renal en pacientes jóvenes con HA límite
tienen importancia crucial en la fase de inicio de la HA.
La evolución de la HA establecida parece ser consecuencia de los
cambios funcionales -vasoconstricción- y estructurales -engrosamiento
de la capa muscular media de las arterias de resistencia-, en los cuales
la activación adrenérgica ejercería un papel patogénico directo.
La hiperreactividad adrenérgica en personas normales (incremento
exagerado de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca a la
sobrecarga física o emocional) se relacionaría con mayor riesgo de
desarrollar HA en el futuro. La estrecha relación entre el SNS y el
SRAA es responsable de la mayor actividad de la angiotensina II que
tiene efectos nocivos sobre el sistema cardiovascular por su acción
vasoconstrictora directa y por mecanismos independientes de la presión.
La angiotensina II también induce retención de volumen por la
estimulación de la aldosterona y la hipertrofia vascular. No obstante,
no hay unanimidad de criterios en lo que se refiere a la utilidad de la
determinación de la renina en la predicción del riesgo cardiovascular
y como determinante de la terapia.
La hiperactividad simpática se relaciona con alteraciones del
metabolismo de los lípidos, un proceso estrechamente vinculado con la
arteriosclerosis, responsable de la mayor parte de la morbilidad y
mortalidad del paciente con HA. Aunque se asocian con efectos
desfavorables sobre el metabolismo de los lípidos, los beta bloqueantes
tienen un impacto pronóstico indudablemente favorable. En cambio, los
estudios disponibles con bloqueantes alfa en pacientes con HA e
insuficiencia cardíaca indican que también podrían asociarse con un
efecto deletéreo.
Alteración funcional del endotelio en la HA El endotelio también participa en la permeabilidad de la pared
vascular y en la creación de una superficie no trombogénica mediante
la síntesis de inhibidores de la agregación plaquetaria.
La recuperación de la función endotelial y la regresión de las
alteraciones estructurales de las arteriolas de resistencia mediante fármacos
antihipertensivos, especialmente los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, podrían determinar que, a largo plazo, el
proceso se revierta y la presión arterial se normalice. De esta manera,
la dosis podría reducirse sin afectar el control de la presión
arterial.
Resistencia a la insulina, actividad adrenérgica y HA Es probable que en sujetos con resistencia a la insulina, la elevación
de los niveles plasmáticos de la hormona se acompañe de incremento de
la PA por mayor disponibilidad intracelular de calcio. Asimismo, la
insulina y la leptina (producida por los adipocitos) incrementan la
actividad del SNS. No obstante, la información más reciente no parece
avalar la teoría de que la hiperinsulinemia per se sea causa de
HA. De hecho, en personas normales -aunque no en pacientes con
resistencia a la insulina- se ha observado que la hormona atenúa los
efectos presores de la noradrenalina y angiotensina II. La insulina es
un potente vasodilatador en músculo esquelético en sujetos normales,
pero no en pacientes con resistencia. Los efectos vasodilatadores
parecen estar mediados por la liberación de ON.
Otros mecanismos neurohormonales que participan en el desarrollo
de la HA Los flujos iónicos anormales a través de las membranas
celulares modifican el tono vascular e inducen hipertrofia de la pared
de los vasos. Estas alteraciones se asocian con los niveles plasmáticos
de lípidos, por lo que podrían representar una conexión entre la
dislipemia y la HA.
Conclusiones
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¿Qué factores participan principalmente en el desarrollo de hipertensión arterial? A. Hiperactividad del sistema adrenérgico. |
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Título
original: Introducción Los autores recuerdan que la ingesta de pescado es la principal
fuente de exposición al mercurio, esencialmente bajo la forma de
metilmercurio. La incorporación de pescado o de aceites de pescado (con
elevada cantidad de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga n-3)
se considera desde hace tiempo un factor de protección cardiovascular.
De hecho, se ha observado una menor mortalidad luego del infarto de
miocardio (IM) en pacientes asignados a una dieta rica en estos
elementos. Sin embargo, la extrapolación de dichas observaciones a
personas sin enfermedad coronaria es incierta.
Los resultados de estudios epidemiológicos han sido contradictorios
pero se ha sugerido que el mercurio podría contrarrestar el efecto
favorable del pescado en la dieta.
En el estudio actual, los autores determinan la relación entre la
cantidad de mercurio en uñas de los dedos del pie y el nivel de ácido
docosahexaenoico (DHA) en tejido adiposo con el riesgo de IM entre
hombres participantes del European Multicenter Case-Control Study on
Antioxidants, Myocardial Infarction and Cancer of the Breast
(EURAMIC).
Métodos Los pacientes presentaban IM confirmado electrocardiográficamente y
enzimáticamente y habían sido internados dentro de las primeras 24
horas del inicio de los síntomas. Los controles fueron varones sin
antecedente de IM reclutados de la población general o entre enfermos
internados por motivos no cardiológicos, comparables en edad,
clasificados en grupos de 5 años.
Se registró el antecedente de tabaquismo, hipertensión y diabetes
õ7É3 ècomo así también la historia familiar de
enfermedad coronaria. Se tomaron muestras de uñas dentro de las 8
semanas del enrolamiento y muestra de tejido subcutáneo adiposo de glúteo.
El contenido de mercurio en uñas se conoció por activación
instrumental de neutrones mientras que la cantidad de DHA se determinó
por cromatografía de gases.
Resultados Los controles de Zeist (Países Bajos) y Berlín (Alemania) tuvieron
el menor nivel promedio de mercurio (0.14 y 0.17 gg/g,
respectivamente) mientras que los controles de los dos centros de España
fueron los que presentaron mayor concentración de mercurio (0.57 g/g
en Granada y 0.51 gg/g en Málaga).
La concentración de DHA se asoció fuertemente con el contenido de
mercurio en uñas. Luego del ajuste según edad, centro y nivel de DHA,
los enfermos presentaron mayor contenido de mercurio en uñas que los
controles y la asociación persistió aún después de eliminar del análisis
a los controles de los dos centros españoles y de la inclusión de
otros factores de riesgo cardiovascular.
El análisis según edad y centro de participación mostró un
incremento en el riesgo de IM en los sujetos con mayor concentración de
mercurio. El ajuste según el nivel de DHA aumentó notoriamente la
relación y permitió observar un patrón dosis respuesta. De esta
forma, los sujetos con mercurio en el quintilo más alto tuvieron un índice
de riesgo de IM de 2.16.
Además se constató una asociación positiva entre el riesgo de IM y
el nivel de mercurio por encima de los 0.25 gg/g,
más marcada aún luego del ajuste según la concentración de DHA.
El nivel promedio de DHA, expresado como porcentaje del total de ácidos
grasos, fue de 0.24% en pacientes y de 0.25 en controles.
Luego de la corrección según edad y centro no se observó una
relación importante entre el mayor nivel de DHA y el riesgo de IM. Sin
embargo, luego de corregir también según el contenido de mercurio se
registró una tendencia a menos riesgo de IM con niveles más altos de
DHA.
Al excluir los participantes que mostraron el nivel más alto de
mercurio, la relación directa entre mercurio y riesgo de IM persistió.
Discusión Los autores recuerdan que el mercurio se presenta en tres formas:
como mercurio elemental, mercurio orgánico (esencialmente
metilmercurio) y compuestos de mercurio inorgánico. La exposición a
mercurio inorgánico se da en forma ocupacional. Además, las personas
pueden estar expuestas a esta forma de mercurio a partir de la combinación
del mercurio con la plata en las pastas de llenado dental. En cambio, la
exposición a metilmercurio se da casi exclusivamente por el consumo de
pescado y animales marinos.
El riesgo de enfermedad cardiovascular parece depender de la relación
entre el mercurio y el DHA en el pescado que se consume, particularmente
en las poblaciones con elevada ingesta de estos productos. Los
resultados son de extrema importancia desde el punto de vista sanitario
pero no significan que la gente deba dejar de consumir estos elementos.
Los estudios futuros serán de gran ayuda al respecto, señalan por último
los autores.
Valencia, España. Título
original: Introducción En la presente reseña los autores desarrollan los aspectos
relacionados con la enfermedad coronaria.
Generalidades sobre la cardiopatía isquémica en la diabetes Por último existe evidencia patológica y angiográfica de que las
coronarias de estos pacientes presentan lesiones más difusas, graves y
extensas, de localización distal en el árbol vascular.
IAM en la DBT El IAM en los diabéticos tiene con frecuencia un curso clínico más
complicado. La peor evolución clínica condiciona una mortalidad
hospitalaria que oscila entre el 25% y 100%, según los estudios. Por
otra parte, la insuficiencia cardíaca asociada al IAM tiene una gran
importancia, ya que el incremento de la mortalidad posterior al IAM se
debe principalmente a la mayor prevalencia de falla de bomba.
Finalmente, la muerte súbita es una causa importante de muerte asociada
al IAM en estos pacientes.
Causas de la mortalidad elevada por IAM en la DBT Por otra parte, existe evidencia creciente sobre la existencia de una
enfermedad cardíaca específica propia de la DBT. La miocardiopatía
diabética constituye una patología del miocardio no relacionada con la
ateromatosis coronaria y sería responsable en parte del exceso de
mortalidad postinfarto. Esta miocardiopatía se caracteriza por disfunción
ventricular izquierda que afecta principalmente a la función diastólica
y que parece ser el factor causante más importante de mortalidad a
largo plazo posterior al IAM. Por otra parte, las alteraciones de la
coagulación asociadas con la DBT pueden contribuir con la aceleración
de la trombosis coronaria. Están descriptos el incremento de la
agregación plaquetaria, elevación de los títulos de fibrinógeno y
valores elevados del inhibidor del activador del plasminógeno tipo-1
(PAI-1). La hiperagregabilidad plaquetaria parece estar relacionada con
la hiperglucemia. La activación plaquetaria excesiva puede alterar la
recanalización de los vasos trombosados en estos pacientes. Por otra
parte, la presencia de valores elevados de PAI-1 en el ingreso por IAM
se relaciona con peor respuesta a la trombólisis. Por último, la
neuropatía autonómica cardiovascular es una complicación grave de la
DBT. La evidenca indica una relación entre la entidad y la prolongación
del intervalo QT, que facilita la aparición de arritmias ventriculares
malignas y la muerte súbita. Además, los sujetos con esta neuropatía
no pueden incrementar de forma adecuada la frecuencia cardíaca ni el
volumen minuto para compensar el daño miocárdico en el IAM. Algunos
estudios demostraron una asociación entre disfunción ventricular
izquierda y la neuropatía, que justificaría en parte el mayor riesgo
de shok cardiogénico en estos pacientes.
Diagnóstico de cardiopatía isquémica en diabéticos asintomáticos Tratamiento de la enfermedad cardiovascular en la DBT Autoevaluación de Lectura
¿Cuál es el principal factor
predictivo de cardiopatía isquémica en diabéticos? A. Duración de la diabetes Arnhem, Países Bajos Título
original: Introducción En general se acepta que la homocisteína es tóxica para la pared
del vaso y que ocasiona alteración funcional del endotelio, fenómeno
crucial en el inicio de las lesiones arterioscleróticas.
Sin embargo, no se sabe si el tratamiento destinado a reducir la
concentración de homocisteína mejora el pronóstico en pacientes con
HHC y enfermedad coronaria establecida.
En el trabajo actual, los autores analizan este efecto luego de 6
meses de tratamiento con 5 mg de ácido fólico y 400 gg
de cobalamina.
Métodos Los pacientes con patología isquémica establecida habían sido
derivados para angioplastia coronaria percutánea transluminal (PTCA)
entre 1997 y 1999. Los enfermos tenían una concentración de homocisteína
igual o por encima de los 15.5 gmol/l, tenían
entre 18 y 70 años y, al menos, un vaso coronario sin estenosis
significativa (estenosis inferior al 50%). Se excluyeron enfermos
tratados con otros compuestos que alteran el metabolismo de la homocisteína,
así como individuos con diabetes e hipertensión no controlada. Los
nitratos de acción prolongada se interrumpieron 24 horas antes del
procedimiento y, en caso de necesidad, se reemplazaron por preparados de
acción corta. Luego de la PTCA se seleccionó un vaso sin estenosis
significativa para determinar el flujo posinfusión de 18 gg
de adenosina (velocidad del flujo independiente del endotelio) y de
acetilcolina (en distintas concentraciones) para conocer la vasodilatación
y el flujo coronario dependientes del endotelio. Luego de cada infusión
de acetilcolina se efectuó angiografía. Los autores recuerdan que la
reactividad endotelial normal consiste en el aumento del flujo coronario
en 50% o más en respuesta a la infusión de acetilcolina. La
concentración plasmática de acetilcolina se conoció por medio de
cromatografía líquida de alta resolución.
Resultados En el grupo activo, la concentración promedio de homocisteína se
redujo en un 31.5% (p < 0.0001) mientras que no se registraron
cambios en el grupo placebo. En pacientes del grupo activo, el ácido fólico
plasmático aumentó de 11.2 nmol/l a 26.9 nmol/l, mientras que la
vitamina B12 se elevó de 415 pmol/l a 463 pmol/l.
No hubo modificaciones en el grupo placebo ni en ninguno de los
restantes parámetros bioquímicos estudiados.
En forma basal, el flujo coronario, el diámetro promedio del
segmento del vaso (MSD) y el diámetro de obstrucción mínima (MOD)
luego de la infusión de acetilcolina fueron anormales en todos los
pacientes.
El flujo coronario a la infusión de acetilcolina aumentó
significativamente en el grupo asignado a tratamiento con ácido fólico
y cobalamina. En cambio, en el grupo placebo, esta medición descendió
considerablemente. De hecho, el flujo coronario volumétrico mejoró un
96% en el grupo activo mientras que se redujo en un 16% en el grupo
placebo. Los restantes parámetros vasculares calculados (MSD y MOD)
también mejoraron sustancialmente sólo en pacientes del grupo activo.
No se registraron diferencias notables en los parámetros indicadores
de vasodilatación independiente del endotelio en ninguno de los
enfermos de ambos grupos.
Discusión De hecho, el flujo coronario, el MSD y el MOD mejoraron
significativamente en los sujetos del grupo activo.
Los autores recuerdan que algunos estudios en humanos revelaron,
mediante el modelo de la hiperemia reactiva braquial, que la HHC grave
se asocia con menor vasodilatación mediada por el flujo.
Asimismo, en pacientes con HHC leve, la concentración plasmática de
homocisteína fue un factor predictivo independiente de menor
vasodilatación mediada por el flujo.
En esta oportunidad, el tratamiento durante 6 meses con ácido fólico
y cobalamina se asoció con mejoría notable de la función endotelial
(expresada en el incremento del flujo en respuesta a la infusión de
acetilcolina) en pacientes con HCC y enfermedad coronaria establecida
Copenhagen, Dinamarca Título
original: Introducción Los fumadores presentan con mayor frecuencia complicaciones
pulmonares, circulatorias e infecciosas, trastornos de cicatrización e
ingreso a unidades de cuidados intensivos. Los mecanismos que inducen
este riesgo comprenden cambios pulmonares crónicos, alteración de las
funciones cardiovascular e inmunológica y trastornos en la producción
de colágeno. Varios estudios han demostrado que la mayoría de los
cambios asociados con el tabaquismo son reversibles en cierto grado, y
que el período necesario para lograr una mejoría sustancial oscila
entre 6 y 8 semanas. Los autores postularon que la implementación de
una estrategia para eliminar el consumo de cigarrillos en las 6 a 8
semanas previas a una cirugía puede reducir la frecuencia de
complicaciones posquirúrgicas.
Métodos Los integrantes del grupo de intervención se reunieron semanalmente
con un enfermero entrenado en técnicas para abandonar el tabaco. En la
primera entrevista se determinó la magnitud y perfil de la dependencia
de la nicotina, que permitió el diseño de un programa de sustitución
de nicotina según los resultados y preferencias del paciente. El grupo
fue alentado a dejar de fumar por completo, aunque también tuvo la opción
de reducir el consumo de tabaco en un 50%. En las visitas siguientes el
enfermero registró el consumo de cigarrillos. Los pacientes recibieron
información sobre la eliminación o reducción del hábito, beneficios
y efectos colaterales, conducta frente a los síntomas inmediatos de
abstinencia y modos de evitar el aumento de peso. El análisis comprendió
el desarrollo de complicaciones intra o posquirúrgicas desde el inicio
de la cirugía hasta el alta. Las complicaciones posquirúrgicas
constituyeron el parámetro de valoración primario, y fueron definidas
por la mortalidad o la morbilidad posquirúrgica que requirió
tratamiento en las 4 semanas posteriores a la cirugía. En forma
adicional, los autores registraron la duración de la estadía
hospitalaria.
Resultados La reducción del riesgo relativo de complicaciones asociadas con la
herida quirúrgica fue del 83%. Este valor alcanzó el 100% para la
insuficiencia cardiovascular y el 77% para la cirugía secundaria. La
reducción del riesgo relativo global ascendió al 65%. La estadía en
el departamento de ortopedia no varió entre los grupos, pero el
porcentaje de días de internación en otras especialidades alcanzó el
6% en el grupo control y el 0.3% en el intervención. Por último, los
autores registraron una diferencia significativa en la tasa de
complicaciones entre quienes dejaron de fumar y los fumadores; aquellos
que redujeron el consumo no difirieron de los fumadores.
Conclusiones Autoevaluación de Lectura
¿Qué tipo de complicación disminuye
significativamente con el abandono del tabaco antes de la cirugía? A. Infecciones urinarias.
San Francisco, EE.UU. Título
original: Introducción En un informe previo el autor y su grupo habían establecido la
relación entre la FCR rápida y el mayor riesgo de fracturas de cadera;
no obstante, aún no se sabe si existe la misma relación con otros
tipos de fracturas y otras enfermedades. Esta información es de enorme
importancia, ya que la FCR es un factor modificable. Por ello, en el
contexto del Estudio de Fracturas Osteoporóticas, los autores
analizan esta asociación.
Métodos Se midió la FCR después de 5 minutos en reposo y se registró el
antecedente de hipertiroidismo, hipertensión y diabetes. Se evaluó el
uso de estrógenos y se conocieron otros factores de riesgo como
tabaquismo, ingesta de cafeína, alcohol, actividad física, historia de
caídas, peso a los 25 años y estado general de salud. También se
determinó el peso actual, presión arterial y fuerza de prensión. A
los 6 años promedio de seguimiento se indagó acerca del uso de
betabloqueantes o antagonistas de los canales de calcio. Se tomaron
radiografías de columna en posición lateral para constatar la
presencia y número de fracturas vertebrales; y se midió la densidad
mineral ósea (DMO) de calcáneo y de cadera. Cada 4 años se estableció
por correo si había ocurrido algún tipo de fractura. La causa de
muerte se conoció por los certificados de defunción y las historias clínicas.
Resultados Por cada incremento de 10 lpm, el riesgo de fracturas de cadera, húmero,
pelvis, costillas o vértebras se elevó 1.2 veces. Al comparar con
mujeres con FCR inferior a los 60 lpm, la mayor FCR aumentó el riesgo
de fracturas de cadera o de fracturas vertebrales.
Las participantes con FCR de 80 o más lpm tuvieron mayor riesgo de
mortalidad por toda causa, mortalidad cardiovascular y por otros
factores, aunque no mayor mortalidad por accidente cerebrovascular o
neoplasias. Después del ajuste según edad, peso, actividad física,
hipertiroidismo, tabaquismo actual, diabetes e hipertensión, la
asociación entre la FCR de 80 o más lpm y la mortalidad global o
cardiovascular permaneció significativa. La relación entre la FCR y la
mortalidad fue lineal y por cada incremento de 10 lpm, el riesgo
ajustado de mortalidad global y cardiovascular se elevó en 1.1 y 1.2,
respectivamente. No hubo asociación entre la FCR y el riesgo de muerte
por accidente cerebrovascular. La exclusión de mujeres con tratamiento
con estrógenos, bloqueantes de los canales de calcio o betabloqueantes
no modificó los resultados.
Discusión La FCR elevada puede ser un indicador de peor estado de salud. La
mayor actividad simpática puede ser un mecanismo posible de mayor
frecuencia cardíaca y de riesgo más alto de fracturas osteoporóticas.
Además, el incremento de la frecuencia cardíaca se asocia con liberación
de catecolaminas, las cuales aumentan la síntesis de interleuquina 6.
Estas última se ha asociado con mayor riesgo de fracturas por
osteoporosis. La mayor actividad simpática ha sido involucrada en el
desarrollo de patología cardiovascular. Se sabe que el mayor nivel de
norepinefrina en sangre, en pacientes con insuficiencia cardíaca, se
acompaña de riesgo más alto de mortalidad. Estos hallazgos, señalan
los expertos, son de gran valor, dado que la elevación de la FCR es un
factor potencialmente modificable Autoevaluación de Lectura
¿Cuál de los siguientes hechos se
relacionó con una frecuencia cardíaca en reposo (FCR) de 80 o más en
mujeres de edad avanzada? A. Mayor riesgo de fracturas osteoporóticas. |
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OBESIDAD ES UN FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE DE ENFERMEDAD CORONARIA