Título original: 
[Clinical Practice Guideline: Diagnosis and Management of Childhood Obstructive Sleep Apnea Syndrome] 
Título en castellano: 
Guía para la Práctica Clínica: Diagnóstico y Manejo del Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño Infantil

Introducción
El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es un trastorno común en la infancia que puede producir complicaciones graves si no es tratado. Sin embargo, no existe consenso sobre los métodos más adecuados para su diagnóstico y manejo. En consecuencia, la Academia Americana de Pediatría (AAP) desarrolló una guía práctica con el fin de mejorar el reconocimiento del síndrome por los pediatras, evaluar las técnicas diagnósticas, proporcionar recomendaciones para el seguimiento y comentar las áreas que requieren investigación adicional.

La guía que presentan los autores se refiere específicamente a los cuadros de SAOS infantil no complicado, es decir, los observados en niños sanos en otros aspectos, asociados con hipertrofia adenoidea y amigdalina, con obesidad o sin ella, tratados en el ámbito de la atención primaria.

Métodos para el desarrollo de la guía
Las recomendaciones se basaron en datos publicados en la literatura médica. Se realizó una búsqueda en la base de datos PubMed, de la National Library of Medicine, limitada a artículos referidos a niños. Se detectaron en total 2 110 trabajos. Después de la evaluación preliminar, el Comité de la AAP revisó 278 artículos completos. Además se incluyeron otras publicaciones consideradas importantes. La revisión arrojó un pequeño número de estudios aleatorizados controlados. Cuando la evidencia era escasa o no concluyente, los miembros del Comité discutían y arribaban a un consenso.

Definición
El SAOS en niños es una alteración de la respiración durante el sueño, caracterizada por la obstrucción parcial prolongada de la vía aérea superior o por obstrucción completa intermitente (apnea obstructiva) que altera la ventilación y los patrones normales durante el sueño. Los síntomas incluyen ronquidos nocturnos habituales con pausas, alteraciones del sueño y problemas neurológicos y de conducta durante el día. En los niños pequeños es infrecuente la somnolencia diurna. Las complicaciones abarcan alteraciones neurocognitivas, problemas de conducta, detención de la curva pondoestatural y corazón pulmonar, en particular en los casos graves. Los factores de riesgo incluyen hipertrofia adenoidea y amigdalina, obesidad, anomalías craneofaciales y trastornos neuromusculares.

El SAOS se debe diferenciar del ronquido primario (RP), definido como ronquido sin apnea obstructiva, despertares frecuentes durante las horas de sueño y alteraciones del intercambio gaseoso.

Prevalencia
El SAOS se produce en niños de todas las edades, pero sería más frecuente en preescolares, en quienes el tejido amigdalino y adenoideo alcanza mayor tamaño en relación con el calibre de la vía aérea. Aunque tres estudios analizaron la prevalencia del SAOS infantil, aún no existen datos epidemiológicos definitivos.

La prevalencia estimada es cercana al 2%. El RP es más frecuente.En 3 a 12% de los niños preescolares se informa ronquido habitual.

Secuelas del SAOS
El SAOS no tratado puede producir morbilidad grave. Los primeros informes documentaron complicaciones como detención de la curva pondoestatural, corazón pulmonar y retardo mental. Estas graves complicaciones actualmente son menos frecuentes, tal vez por el diagnóstico y tratamiento más tempranos.

Aunque la insuficiencia cardíaca derecha secundaria al SAOS es infrecuente, son comunes los grados asintomáticos de hipertensión pulmonar. Muchos informes sugirieron que los niños con SAOS tienen riesgo de desarrollar alteraciones neurocognitivas, como dificultad en el aprendizaje, problemas de conducta y trastorno de hiperactividad/déficit de la atención. Un estudio reciente demostró que los niños con alteración de la respiración durante el sueño con mayor frecuencia presentaban dificultades escolares y muchos mejoraron después de la adenoamigdalectomía. El SAOS no tratado puede provocar la muerte.

Diagnóstico
Los métodos diagnósticos evaluados científicamente incluyen anamnesis y examen físico, registros de filmaciones y grabaciones de sonido, oximetría de pulso, polisomnografía abreviada y polisomnografía completa. Los objetivos del diagnóstico son los siguientes: 1) identificar a los pacientes con mayor riesgo de presentar una evolución adversa, 2) evitar las intervenciones innecesarias en pacientes sin riesgo de evolución adversa y 3) identificar a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar complicaciones secundarias a la adenoamigdalectomía.

Anamnesis y examen físico
La evaluación de las características del sueño y la existencia de ronquidos debe formar parte de los controles pediátricos de rutina. En los niños es improbable la existencia de SAOS en aquellos que no roncan. Si los padres refieren que el niño ronca por la noche se debe profundizar indagando posibles dificultades respiratorias durante el sueño, episodios de apnea, sueño inquieto y problemas de conducta o de aprendizaje.

Cuando el niño está despierto el examen físico a menudo es normal, pero pueden observarse signos inespecíficos relacionados con la hipertrofia del tejido adenoideo, como respiración bucal, obstrucción nasal, facies adenoidea y voz hiponasal. Es posible observar evidencias de las complicaciones del SAOS, como hipertensión sistémica, aumento del componente pulmonar del segundo ruido cardíaco -indicativo de hipertensión pulmonar- y detención del crecimiento.

Aunque la historia y el examen físico son útiles para identificar a los pacientes y determinar quiénes requieren investigaciones adicionales, no existe consenso acerca de su utilidad para determinar la necesidad de tratamiento. La presencia de hipertrofia adenoidea o de las amígdalas no necesariamente indica que el paciente padece SAOS.

La anamnesis puede ser confusa por varias razones. La intensidad del ronquido no siempre se correlaciona con el grado de apnea obstructiva. Muchos niños roncan intensamente pero no experimentan apnea. La obstrucción durante el SAOS es más frecuente en la etapa de movimientos oculares rápidos (MOR), generalmente en las primeras horas de la madrugada, cuando los padres habitualmente no observan el sueño de sus hijos; en consecuencia, en estos casos se subestima la presencia de apnea.

Finalmente, algunos niños presentan un cuadro de obstrucción parcial persistente de la vía aérea superior asociada con anomalías del intercambio gaseoso ("hipoventilación obstructiva"). Estos pacientes no presentarán pausas en el ronquido y, por lo tanto, el cuadro puede ser interpretado erróneamente como un RP.

Polisomnografía nocturna
La polisomnografía nocturna es el único método que permite estimar cuantitativamente las anomalías ventilatorias y las alteraciones del sueño asociadas con el SAOS y actualmente es la prueba diagnóstica de elección. Esta técnica permite diferenciar entre SAOS y RP, además de determinar objetivamente la gravedad del trastorno y de las anomalías relacionadas del intercambio gaseoso y del sueño. También ayuda a determinar el riesgo de complicaciones postoperatorias. Sin embargo, aunque se conocen los parámetros polisomnográficos anormales en el SAOS, no se han evaluado los criterios que podrían predecir la morbilidad.

Grabaciones de imágenes y sonidos
El uso de grabaciones de imágenes y sonidos, combinado con los hallazgos clínicos, fue analizado en algunas investigaciones.

Aunque estas técnicas pueden parecer promisorias, las discrepancias en los resultados informados en distintos centros indican que es necesario realizar estudios adicionales.

Polisomnografía abreviada
Numerosos análisis investigaron métodos polisomnográficos abreviados. La oximetría nocturna puede ser útil cuando demuestra un perfil de desaturación cíclica. También se investigó la polisomnografía a la hora de la siesta. En niños con SAOS, la polisomnografía nocturna demuestra anomalías más graves que el procedimiento realizado en el sueño diurno. En consecuencia, la técnica abreviada tiene menor predictivo y sólo es útil cuando demuestra alguna anomalía. En estudios negativos se debe realizar una polisomnigrafía completa.

Opciones terapéuticas
Amigdalectomía y adenoidectomía
La adenoamigdalectomía es el tratamiento más frecuente en niños con SAOS. En pacientes sanos en otros aspectos, con hipertrofia adenoidea y amigdalina, se produce resolución polisomnográfica del síndrome en 75 a 100% de los casos. Aunque los resultados no son tan contundentes en los pacientes obesos, esta opción también es la más indicada en ellos.

Las complicaciones potenciales de la adenoamigdalectomía incluyen complicaciones de la anestesia, problemas en el período postoperatorio inmediato (dolor y rechazo de la ingesta oral) y hemorragia. Los pacientes con SAOS también pueden experimentar complicaciones respiratorias como agravamiento del síndrome o edema pulmonar, en el período postoperatorio. Se han identificado factores de alto riesgo para el desarrollo de complicaciones postoperatorias: pacientes menores de 3 años, SAOS grave en la polisomnografía, complicaciones cardíacas (como hipertrofia del ventrículo derecho), detención de la curva pondoestatural, obesidad, prematurez, infección respiratoria reciente, anomalías craneofaciales y trastornos neuromusculares. Los niños que presentan alguno de estos factores deben permanecer internados durante una noche después de la operación y se debe mantener el monitoreo continuo con oximetría de pulso.

Presión positiva continua de la vía aérea
En pacientes con contraindicaciones específicas para el tratamiento quirúrgico, con escaso tejido adenoideo o amigdalino o con SAOS persistente después de la adenoamigdalectomía, el tratamiento con presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) es una opción posible. Para su administración se utiliza un dispositivo electrónico que asegura el suministro de aire a presión constante a través de una mascarilla nasal. Con esta técnica se asegura la distensión mecánica de la vía aérea y se mejora la capacidad residual funcional de los pulmones. La presión requerida varía en cada paciente; por lo tanto, el dispositivo debe ser controlado y regulado periódicamente. El aspecto más importante de esta modalidad terapéutica es controlar atentamente el cumplimiento de las indicaciones.

Otras modalidades terapéuticas
La mayoría de las medidas complementarias en el tratamiento del SAOS infantil no fueron evaluadas prospectivamente. Algunos sugirieron evitar la exposición ambiental al humo del tabaco y otros contaminantes del aire o alergenos. También se planteó el tratamiento de los cuadros de rinitis que a menudo presentan los niños con hipertrofia adenoidea y amigdalina. No obstante, la implementación de estas medidas complementarias no debe demorar el tratamiento específico.

En casos especiales se recomendó oxigenoterapia para aliviar la hipoxemia nocturna. Este tratamiento no previene la obstrucción de la vía aérea superior y los problemas resultantes. Además, puede agravar la hipoventilación.

Seguimiento de los pacientes operados por SAOS
Se recomienda el seguimiento clínico para evaluar periódicamente la evolución de los signos y síntomas del SAOS después del tratamiento inicial. En los cuadros persistentes o en pacientes obesos o con SAOS grave se deben repetir las evaluaciones objetivas para determinar si se requieren otras medidas, como la implementación de CPAP

Título original: 
[Vitamin A Status in Children with Asthma] 
Título en castellano: 
Estado Vitamínico A en Niños con Asma

Introducción
La enfermedad asmática es un trastorno crónico de la vía aérea que se caracteriza por inflamación bronquial e hiperreactividad a diversos estímulos. La inflamación persistente y las frecuentes exacerbaciones se asocian con cambios epiteliales, como denudación del epitelio de la vía aérea, engrosamiento de la membrana basal, hiperplasia de las glándulas mucosas e infiltración de la mucosa y de la submucosa con eosinófilos y células mononucleares. La reparación de éstos y otros cambios estructurales es esencial en el alivio sintomático de la entidad.

Los autores recuerdan que la vitamina A es importante en la estabilidad de la membrana celular. Además, influye en el crecimiento y en la reparación de las células epiteliales y se ha visto que la deficiencia de vitamina A se acompaña de metaplasia escamosa. Las modificaciones epiteliales en asma alteran la función normal de barrera y predisponen a infecciones virales y bacterianas y a obstrucción, al aumentar la reactividad bronquial en personas susceptibles.

Existe escasa información sobre la influencia de la vitamina A en pacientes con asma. En el artículo actual, los autores analizan el nivel sérico de la vitamina A y correlacionan los hallazgos con la gravedad de la patología respiratoria.

Materiales y métodos
Se incluyeron 35 pacientes de 2 a 12 años con diagnóstico de asma según criterios convencionales. La gravedad se estableció de acuerdo con pautas vigentes. Se incluyó, asimismo, un grupo control integrado por niños comparables en edad y sexo, asistidos por problemas quirúrgicos menores. Ninguno de ellos tenía antecedente de atopía o de alergia y ninguno presentaba enfermedades sistémicas.

Se excluyeron pacientes con antecedente de diarrea crónica (de más de 7 días de duración), enfermedad exantemática en las 8 semanas previas, tuberculosis o desnutrición grave (menos del 60% del peso esperado para la edad).

Ninguno de los pacientes había recibido corticoides orales o suplementos vitamínicos en el mes previo al estudio. Sin embargo, el 80% estaba tratado con esteroides inhalatorios y el 57.1% recibía bajas dosis de teofilina oral de liberación prolongada.

Siete niños estaban tratados con cromoglicato sódico inhalado y betaadrenérgicos de acción corta en forma intermitente.

La concentración sérica de vitamina A se conoció por cromatografía líquida de alta resolución. Se consideró que un nivel por encima de los 20 gg% era normal. Mediante enzimoinmunoensayo y autoanalizador se conoció también el nivel de proteína de unión al retinol (PUR) y de albúmina, respectivamente.

Resultados
Un total de 24 de los 35 pacientes eran de sexo masculino. La edad promedio fue de 6 años. El 48.6% tenía menos de 6 años de edad. Los niños del grupo control fueron comparables en edad, sexo y estado nutricional.

En el 94.3% de los enfermos, la enfermedad asmática se había iniciado antes de los 5 años. El estado nutricional global fue semejante en pacientes y en controles.

Sin embargo, el análisis por subgrupos mostró que el estado nutricional fue bajo en niños con asma grave en comparación con aquellos con patología leve. No obstante sólo hubo evidencia clínica de deficiencia de vitamina A en dos enfermos, ambos con enfermedad grave.

Los niveles séricos promedio de vitamina A en infantes con asma fue significativamente más bajo que en controles. En cambio, no se registraron diferencias en la concentración de la PUR y en los niveles séricos de albúmina. El sexo, la edad y el estado nutritivo no se correlacionaron con los niveles de vitamina A, de PUR o de albúmina. El análisis de variables múltiples reveló que la gravedad del asma fue el único factor determinante del nivel de vitamina A. Desde el punto de vista bioquímico, la deficiencia de vitamina A fue más frecuente en pacientes que en controles (28.6% versus 6.9%).

Se registró una correlación negativa significativa entre los niveles de vitamina A en suero y la gravedad del asma. De hecho, la concentración fue sustancialmente inferior en la categoría de asma más grave. Dos niños con manifestaciones oculares compatibles con deficiencia de vitamina A tenían asma persistente. La gravedad, en cambio, no se correlacionó con los niveles de la PUR o de albúmina.

Discusión
Numerosas investigaciones mostraron el efecto de la vitamina A y de los carotenoides en varias enfermedades como diarrea, infecciones respiratorias agudas, cáncer, patología isquémica y trastornos inmunológicos. Sin embargo, el impacto del estado de la vitamina en pacientes con asma se estudió escasamente.

En este trabajo, dicen los autores, se comprobó que la deficiencia de vitamina A fue cuatro veces más común en niños con asma y el nivel fue más bajo aun en aquellos con formas graves de la enfermedad.

Se sabe que los niños con asma tienen exacerbaciones frecuentes como consecuencia de la inflamación de la vía aérea, infección, ejercicio o estrés.

Se ha visto que todos estos factores se asocian con descenso de los niveles de retinol en suero al aumentar su demanda y las pérdidas urinarias.

La vía aérea de las personas asmáticas se asocia con una mayor producción de radicales libres de oxígeno sintetizados por neutrófilos, eosinófilos y macrófagos alveolares. Los betacarotenos tienen comprobada eficacia antioxidante y, por ende, podrían reducir la inflamación de la vía aérea en el asma.

Este mayor consumo de vitamina A podría explicar la menor concentración de la vitamina en pacientes con asma grave. A su vez, la hipovitaminosis puede ser responsable de modificaciones epitelilaes desfavorables -metaplasia- y podría predisponer a infecciones.

Se estima que en el mundo entero 125 millones de niños tienen deficiencia de vitamina A, aunque el déficit grave sólo se observa en 5 a 10 millones de infantes. En la cohorte actual, sólo dos pacientes (5.7%) presentaron evidencia de hipovitaminosis grave. Cualquiera sea la conexión etiológica, los hallazgos tienen enorme trascedencia terapéutica, esencialmente en países en vías de desarrollo. En estos casos, el aporte de vitamina A sería una estrategia adicional en el manejo de pacientes con asma grave