El riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular de la diabetes mellitus tipo 2 determina la necesidad del tratamiento de cada uno de los factores que lo conforman.
La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad frecuente, definida por la presencia de glucemia elevada y caracterizada por la resistencia a la insulina y otros trastornos metabólicos. Aproximadamente el 65% de los pacientes que presentan esta entidad mueren a causa de un evento cardiovascular. Varios factores metabólicos de los pacientes diabéticos contribuyen a la presencia de un proceso aterosclerótico acelerado, como la hiperglucemia, los altos niveles circulantes de ácidos grasos libres y la resistencia a la insulina, además de la alteración de la función plaquetaria. Mientras los enfoques terapéuticos tradicionales enfatizan el control de la glucemia, las recomendaciones internacionales para el cuidado de los pacientes diabéticos destacan la necesidad de estrategias agresivas y multifactoriales para la reducción del riesgo cardiovascular. Por eso, en el presente artículo, sus autores analizan los criterios actuales de estrategias farmacológicas específicas para la reducción de este riesgo en los pacientes con diabetes tipo 2.
La reducción de la hiperglucemia parece ser el primer paso lógico en el tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular de los pacientes con diabetes tipo 2. Se sabe que determina una reducción de la incidencia de eventos microvasculares (manifestados por retinopatía, hemorragia vítrea o falla renal), aunque no parecen reducir de manera significativa el riesgo de eventos macrovasculares. Además del riesgo asociado con la hiperglucemia, aproximadamente el 70% de los pacientes diabéticos presentan una tensión arterial igual o superior a 130/80 mm Hg, lo cual aumenta su riesgo de mortalidad por causa cardiovascular. El tratamiento de la hipertensión arterial ha probado ser de utilidad en la reducción de la incidencia de eventos cardiovasculares, tanto en el nivel macrovascular como en el microvascular; los agentes de elección para estos pacientes parecen ser los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, los que reducen el riesgo cardiovascular y renal. Otro factor que debe tratarse es la dislipemia, el cual aumenta el riesgo de enfermedad coronaria entre los diabéticos; las estatinas son actualmente la clase de agentes que ha mostrado los datos más convincentes con respecto a la reducción de los niveles de colesterol LDL y a la protección cardiovascular. El umbral de concentración de este tipo de colesterol establecido para el inicio del tratamiento es de 2.60 mmol/L. Por último, en los pacientes diabéticos el balance homeostático favorece la trombosis, por lo que resulta racional implementar terapias dirigidas a la correción de esta tendencia protrombótica.
El uso de la aspirina (ácido acetilsalicílico) causa una inhibición de la producción de tromboxano 2 en las plaquetas, lo cual resulta en una efectiva inactivación plaquetaria; si bien la evidencia acerca de la efectividad de la aspirina en la prevención primaria no es abundante, sí se ha demostrado su efecto reductor del riesgo de cualquier evento vascular en los pacientes con antecedente de infarto de miocardio, cirugía de puente coronario, angioplastia coronaria o accidente cerebrovascular.
Los autores concluyen que existen poderosas estrategias farmacológicas para reducir el riesgo cardiovascular en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, además de las modificaciones en su estilo de vida. Así, por ejemplo, un control estricto de la tensión arterial, de manera de mantener sus valores ≤ 130/80 mm Hg, ofrece claros beneficios en la reducción de eventos tanto macrovasculares como microvasculares; por otra parte, un tratamiento agresivo de reducción de los niveles de colesterol LDL a valores ≤ 2.60 mmol/L también ha probado ser de gran utilidad.

La medición de la troponina T cardíaca (TTC) parece ser importancia clínica en la evaluación del daño miocárdico luego de un accidente cerebrovascular (ACV) y parece ser de gran ayuda en la estimación del volumen de este último.
El ACV es definido como la principal patología del sistema vascular cerebral que afecta, de manera temporal o permanente, las funciones cerebrales como resultado de un proceso de isquemia o de hemorragia. Actualmente se sabe que ambos tipos de ACV poseen un efecto negativo sobre las funciones cardíacas; luego de algún trastorno intracerebral, usualmente tienen lugar anormalidades cardíacas, reflejadas en cambios en el electrocardiograma o en evidencias de disfunción del ventrículo izquierdo. En muchos casos, la excesiva descarga de catecolaminas ha sido el mecanismo responsable de esta disfunción miocárdica. Cuando existe daño del tejido miocárdico, tiene lugar un aumento de los niveles séricos de diferentes enzimas y proteínas cardíacas; la creatinkinasa-MB, marcadora de necrosis miocárdica comúnmente empleada, también puede ser liberada como resultado de la lesión de un músculo no cardíaco, por lo cual pierde especificidad. Por su parte, la TTC tiene la ventaja sobre la creatinkinasa de detectar aún los daños mínimos en las células miocárdicas, con gran especificidad y sensibilidad. Además, la TTC posee un valor pronóstico predictivo; en los síndromes coronarios agudos, existe una cercana relación entre los niveles de TTC y la mortalidad. Varios estudios han sido publicados con relación al incremento de la creatinkinasa-MB y los cambios electrocardiográficos luego de un ACV, pero resultan escasos aquellos referidos a la TTC. Más aún; su relación con el volumen y tipo de ACV aún no ha sido investigada. Por eso, el objetivo del presente estudio fue investigar el valor predictivo de la TTC en la evaluación del daño miocárdico y la disfunción cardíaca en diferentes tipos de ACV (hemorrágicos o isquémicos), así como su relación con el volumen del ACV.
El estudio, que abarcó un período de 1 año, incluyó 62 pacientes (30 hombres y 32 mujeres) que fueron internados en un hospital de la ciudad de Diyarbarkir, en Turquía, con ACV agudo confirmado por imágenes de tomografía computada. Dentro de las 24 horas posteriores al comienzo del ACV, se tomaron muestras sanguíneas con el propósito de medir los niveles séricos de creatinkinasa, creatinkinasa- MB, lactato dehidrogenasa (LDH) y TTC. Además, se evaluó la función miocárdica y del ventrículo izquierdo a través de electrocardiogramas y ecocardiogramas.
El 32% del total de los pacientes estudiados mostró una elevación de los niveles de TTC, mientras que el 45% presentaba elevación de la creatinkinasa-MB. Los niveles séricos de TTC estuvieron correlacionados positivamente con el volumen del ACV, y de manera negativa con la función del ventrículo izquierdo. Tanto los niveles de TTC como los de creatinkinasa-MB fueron mayores en los pacientes con ACV hemorrágico que en aquellos con ACV isquémico, aunque la diferencia no fue significativa.
Los autores concluyen que la TTC es un marcador específico y sensible del daño miocárdico producido luego de un ACV, y su medición parece ser una herramienta de gran utilidad en la estimación del volumen de los daños producidos por un ACV.