La ectasia de arteria coronaria (EAC) es una dilatación del diámetro normal observado en un segmento de dicho árbol arterial, cuyo origen parece asociarse con la producción de un proceso inflamatorio en las paredes vasculares.
El aneurisma de arteria coronaria representa una dilatación anormal de un segmento difuso o localizado del árbol arterial coronario. Esta entidad también ha sido denominada EAC, definida como una dilatación del diámetro de la arteria coronaria en > 1.5 veces su valor normal, que, a su vez, puede ser sacular o fusiforme. Los sitios de observación más frecuente de esta entidad son los segmentos proximales y medios de la arteria coronaria derecha (68%), seguidos de la arteria descendente anterior derecha (60%) y las arterias circunflejas derechas (50%). La causa más común de EAC es la aterosclerosis, aunque en ciertos casos los aneurismas pueden ser congénitos o micóticos, o formar parte de una enfermedad sistémica inflamatoria. En la infancia o adolescencia, las EAC múltiples generalmente representan complicaciones de la enfermedad de Kawasaki.
Varios factores parecen intervenir en el debilitamiento de las paredes arteriales que induce la formación de EAC, como la hipertensión sistémica, el estímulo inflamatorio del tabaco, la hiperhomocistinemia, elementos genéticos (HLA-DR B1 13, DR 16, DQ 2 y DQ 5, entre otros) o el incremento de la respuesta inflamatoria de la pared vascular. La inflamación extensa de la pared vascular que involucra a todas sus capas parece desempeñar un papel de gran importancia en la aparición de EAC. En los pacientes con esta entidad, se observa un incremento de las concentraciones séricas de la molécula de adhesión vascular 1 (V-CAM 1, por su sigla en inglés), la molécula de adhesión intracelular 1 (ICAM-1) y la selectina E, las cuales median la adhesión y migración de los leucocitos al endotelio vascular. Por su parte, también resulta importante la participación de ciertas enzimas de degradación de la matriz, como las colagenasas y las gelatinasas, las cuales, a través de su acción, debilitan el tejido conectivo y, de esta manera, también afectan la pared vascular.
La EAC puede ser detectada en pacientes asintomáticos, aunque en otros casos, esta entidad puede asociarse a la angina de pecho asociada con el ejercicio debido a isquemia miocárdica. Por su parte, pueden observarse complicaciones como formación de trombos, embolización distal, formación de derivaciones (shunts) o ruptura. El método estándar de diagnóstico de la EAC es la angiografía coronaria, la cual provee información acerca de su tamaño, forma, localización y cantidad.
El tratamiento de la EAC comprende el manejo médico, la inserción de una prótesis endovascular o stent o la resección quirúrgica. Pueden administrarse terapias antiplaquetarias o anticoagulantes con el objeto de evitar el tromboembolismo, mientras que algunas estatinas pueden inhibir la actividad de las metaloproteinasas de la matriz. En los pacientes sintomáticos que no son candidatos a la colocación de prótesis, el procedimiento de elección es la excisión o ligadura quirúrgica de la EAC, con injerto de puente o bypass sobre las arterias afectadas. En los casos que presentan complicaciones graves potencialmente fatales, como la compresión de las cámaras cardíacas o la formación de fístulas, se requiere el tratamiento quirúrgico inmediato. El pronóstico de la EAC resulta controvertido, aunque en general se sostiene que el factor de predicción más importante es la presencia concomitante de diabetes, seguida de hiperlipidemia.
La EAC es una dilatación vascular cuya principal causa es la aterosclerosis y cuya patogénesis parece asociarse con un proceso inflamatorio. Cuando presenta síntomas, éstos se asocian con la isquemia miocárdica, y la aparición de complicaciones es poco frecuente. El tratamiento de esta entidad varía entre la terapia farmacológica y la intervención quirúrgica, mientras que su pronóstico a largo plazo aún no se conoce con claridad.

En la esclerodermia, la pérdida de músculo liso circular y longitudinal en la porción distal del esófago podría reflejar la pérdida de la función neuronal normal acompañada de la atrofia tisular secundaria o representar una lesión primaria.
En la esclerosis sistémica, una de las regiones más afectadas del tracto gastrointestinal es el esófago, aunque la patogénesis de esta afección aún no se conoce con claridad. Las lesiones del músculo liso esofágico en la esclerodermia se caracterizan por la atrofia de la capa circular interna de la muscularis propia, con preservación relativa de la capa longitudinal externa. Al respecto, hasta el momento no se han llevado a cabo estudios controlados referidos a la asociación entre procesos neurológicos, inflamatorios y vasculares y la lesión observada en el músculo liso esofágico. En el presente trabajo, sus autores compararon el tejido esofágico de pacientes con esclerodermia fallecidos y sometidos a autopsia con el observado en un grupo de control. Su objetivo fue investigar la causa potencial de la lesión del músculo liso observada en los primeros, para lo cual examinaron la relación entre la atrofia del músculo liso y los cambios histológicos e inflamatorios en la vasculatura y el tejido nervioso.
El estudio incluyó los casos de pacientes con esclerodermia fallecidos y sometidos a autopsia en la institución de los autores. El criterio de inclusión comprendió aquellos casos con diagnóstico de esclerodermia o con la presencia de 3 de los siguientes elementos correspondientes al síndrome de CREST: calcinosis, fenómeno de Raynaud, trastorno de movilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasia. El grupo control se conformó por casos del mismo sexo, edad y raza que los anteriores. Sobre la base de los datos de la autopsia o de los registros médicos, se analizó en cada caso de esclerodermia la condición de limitada o difusa de la enfermedad al momento de la muerte. El primer caso comprendió a la presencia de enfermedad cutánea en forma distal a los codos y rodillas, mientras que el segundo incluyó a los pacientes con compromiso proximal de las extremidades y del tronco. Cada muestra de tejido esofágico fue examinada histopatológicamente en busca de indicios de fibrosis, enfermedad vascular, reacciones inflamatorias o anormalidades neurales, las cuales fueron correlacionadas con la atrofia del músculo liso.
El estudio comprendió 74 casos de esclerodermia y 74 controles. Se observó atrofia del músculo liso en el 94% de los primeros y en 5% de los segundos. En general, el 93% de los casos presentaba áreas atróficas en la capa circular, mientras que el 66% las presentaba en la capa longitudinal. Por su parte, el 38% de los casos y el 5% de los controles presentaban proliferación de las arteriolas en la capa íntima, aunque esto no se asoció con la atrofia del músculo liso. A pesar de la observación de estos cambios vasculares, no se constataron indicios de compromiso de la perfusión. En el 82% de los casos y el 92% de los controles se observaron mínimos infiltrados celulares en el plexo mientérico, al tiempo que en algunos casos se constató una cantidad reducida de células intersticiales de Cajal en las áreas de atrofia de músculo liso con relación a las zonas adyacentes con normalidad de este último.
En la esclerodermia es frecuente la atrofia del músculo liso esofágico, en particular de la capa circular. Sin embargo, esto último no se asocia con enfermedad vascular, fibrosis tisular, un proceso inflamatorio en el plexo mientérico o una anormalidad neural visible en el examen histológico. Por su parte, la cantidad de células intersticiales de Cajal es menor en las áreas de atrofia de músculo liso que en aquellas donde este último es normal.

El rimonabant, primer bloqueante del receptor de canabinoides de tipo 1, reduce el peso corporal y la circunferencia de cintura, además de mejorar el metabolismo lipídico y de la glucosa.
A pesar de los avances terapéuticos en el control de las condiciones individuales como la dislipemia y la hipertensión, la morbilidad y mortalidad asociadas con la diabetes tipo 2 y la enfermedad cardiovascular (ECV) aún resultan elevadas. Se han identificado varios factores de riesgo metabólicos que incrementan la probabilidad de que un individuo particular presente ECV. Estos incluyen los niveles elevados de triglicéridos, concentraciones bajas de colesterol HDL, niveles aumentados de glucemia en ayunas, adiponectina y proteína C-reactiva, y obesidad abdominal. La existencia de más de uno de estos factores determina un mayor riesgo de trastornos metabólicos, enfermedad coronaria, ECV y mortalidad. De esta manera, se requiere de un abordaje exhaustivo de estos factores con el objeto de reducir los efectos acumulativos sobre el riesgo de diabetes y ECV.
Los indicios científicos han demostrado que la circunferencia de cintura es una buena medida de la adiposidad intraabdominal, y cuando se emplea en combinación con otros estudios estándar para otros factores de riesgo o frente a la elevación de los niveles de glucemia o de triglicéridos o la reducción del colesterol HDL, aumenta su poder de predicción en el diagnóstico de pacientes en riesgo cardiovascular elevado.
Actualmente, la mayoría de los tratamientos farmacológicos en el manejo de los factores de riesgo cardiometabólicos se dirigen a éstos en forma individual. Por ejemplo, el objetivo primario en el tratamiento de la dislipemia es la reducción del colesterol LDL. Al respecto, las estatinas influyen sobre los parámetros lipídicos a través de la reducción de este último en un 20% a 60%. Sin embargo, y a pesar de la disponibilidad de estas terapias, la morbilidad y mortalidad asociadas a la ECV y la diabetes tipo 2 aún resultan elevadas. Así, se destaca la importancia del tratamiento del grupo de factores de riesgo con el propósito de reducir el riesgo global de aparición de ECV. Esto ha sido intentado a través de la polifarmacia. Sin embargo, la falta de adherencia al tratamiento cuando se emplean varios agentes limita la eficacia de esta estrategia. Más aún, esta última no comprende la patofisiología de base de estos trastornos y puede asociarse con la aparición de efectos adversos.
Recientemente se ha descubierto el sistema endocanabinoide, el cual comprende los receptores de tipo 1 y 2 y sus ligandos naturales, los endocanabinoides. Los receptores tipo 1 se encuentran en varios tejidos y se cree que ejercen sus efectos a través de acciones centrales y periféricas. El rimonabant es un bloqueante selectivo del receptor de canabinoides tipo 1 sobre el cual se ha demostrado en varios ensayos clínicos su efectividad en la reducción de los factores de riesgo metabólicos con respecto a un placebo. Los datos observados en estos trabajos sugieren que el abordaje terapéutico de los receptores de canabinoides tipo 1 representa una prometedora estrategia para el tratamiento exhaustivo de las múltiples anormalidades cardiometabólicas sin la necesidad de polifarmacia.
Las terapias actualmente empleadas en el manejo de los múltiples factores de riesgo cardiometabólicos, dirigidas principalmente a factores individuales, han fracasado en el tratamiento de la causa de base de la ECV y las enfermedades metabólicas. Al respecto, la reciente identificación de los bloqueantes de los receptores tipo 1 de los canabinoides representa una prometedora estrategia en el tratamiento del conjunto de los factores de riesgo cardiometabólicos. Al respecto, el rimonabant reduce el peso y la circunferencia de cintura, y mejora el metabolismo de la glucosa y los lípidos. Los autores concluyen que la expansión de nuestro conocimiento acerca de la etiología de la existencia de múltiples factores de riesgo cardiometabólicos ayudará a la identificación de aquellos pacientes con mayor riesgo y a la evaluación del impacto que los nuevos tratamientos producirán sobre el riesgo global de ECV en estos últimos.

Se sabe que la enfermedad hepática causa diabetes tipo 2. Desde el descubrimiento del virus de la hepatitis C (VHC) en 1989, se ha dirigido la atención hacia la asociación entre la infección por éste y la aparición posterior de diabetes. El efecto del VHC sobre el hígado se caracteriza primariamente por inflamación y fibrosis lentamente progresiva, con aparición de cirrosis y carcinoma. La infección por el VHC es reconocida actualmente como una enfermedad sistémica que comprende al metabolismo lipídico, el estrés oxidativo, la función mitocondrial, la expresión genética y las vías de señales. Aproximadamente el 38% de los pacientes infectados presentarán síntomas de al menos una manifestación extrahepática durante la enfermedad.
Los principales factores de riesgo de aparición de diabetes en los pacientes infectados por VHC son la edad avanzada, la obesidad, el genotipo 3 del virus, la fibrosis hepática grave, el antecedente familiar de diabetes y el trasplante hepático y renal. Estudios preliminares han sugerido que la existencia conjunta de la infección por VHC y HIV se asocia con un mayor riesgo de presentar diabetes. Sin embargo, el papel del virus del HIV propiamente dicho o de la exposición a los inhibidores de la proteasa en este riesgo aumentado aún no resulta claro.
Las alteraciones en el metabolismo lipídico y de carbohidratos en el hígado son frecuentemente observadas en la infección crónica por VHC. La esteatosis hepática está presente en el 50% de los casos, y el genotipo 3 del virus se asocia con esta complicación en forma particular. El VHC podría causar directamente la acumulación de grasa en los hepatocitos a través de la alteración de la expresión del gen relacionado con el receptor retinoide X. Además, existen indicios que muestran una asociación entre la infección por VHC y la resistencia a la insulina, lo que determina la aparición de diabetes tipo 2. La combinación de esteatosis y resistencia a la insulina comparte varias características con la enfermedad del hígado graso no alcohólica (EHGNA), la cual frecuentemente se acompaña de diabetes. La resistencia a la insulina podría ser una consecuencia de la esteatosis causada por el VHC. Más aún, la esteatosis hepática determina una menor respuesta a la terapia contra el VHC probablemente debido a que la hiperinsulinemia reduce el efecto del interferón. Se ha sostenido que la resistencia a la insulina podría estar causada por un efecto directo de las proteínas del VHC sobre las vías de señales de dicha hormona. El factor de necrosis tumoral α (FNTα) es una citoquina proinflamatoria cuya expresión se correlaciona en gran medida con el grado de enfermedad hepática y de resistencia a la insulina. Este factor podría inducir la resistencia a la insulina por diversos mecanismos, directos e indirectos. Así, por ejemplo, el FNTα interfiere con la vía de señales de la insulina. Por otra parte, se ha observado la existencia de un efecto citopático del VHC sobre las células de los islotes pancreáticos, el cual se asocia con cambios celulares morfológicos y con la reducción de la liberación de insulina estimulada pro la glucosa.
El interferón α es el tratamiento estándar de la hepatitis C, a pesar de que logra la depuración viral en menos de la mitad de los pacientes tratados y de que no es bien tolerado debido a sus efectos adversos. El interferón se asocia con una mejoría de la tolerancia a la glucosa a través del aumento de la depuración de la glucosa hepática y la reducción de los ácidos grasos libres. Sin embargo, este agente también puede aumentar la autoinmunidad de base contra las células β, lo que determina la aparición de una diabetes tipo 1 manifiesta frente a la cual existe predisposición genética.
Los autores concluyen que debido a la actual epidemia de diabetes tipo 2, la asociación de esta entidad con la infección por VHC podría representar un problema sanitario de gran importancia. Al respecto, se espera la realización de investigaciones dirigidas a detectar, prevenir y tratar en forma efectiva la diabetes asociada a esta infección, lo cual, además, demoraría la progresión de la hepatitis C propiamente dicha.

No existen características clínicas o epidemiológicas que permitan distinguir una neumonía causada por el agente Chlamydia pneumoniae de otra causada por Mycoplasma pneumoniae, aunque ciertos elementos podrían sugerir la presencia del primero.
Los agentes de la neumonía atípica como C.pneumoniae y M.pneumoniae representan una importante causa de neumonía adquirida fuera del contexto hospitalario. La prevalencia de casos de ésta causados por los mencionados agentes varía entre 3% y 43%. Estos organismos comparten características epidemiológicas y clínicas similares con relación a la infección en humanos y a la enfermedad. La neumonía causada por estos patógenos usualmente se asocia con una baja gravedad, aunque esta puede variar según la edad del paciente, la presencia de otros patógenos o la existencia de comorbilidad. El diagnóstico de la neumonía por C.pneumoniae y M.pneumoniae ha sido llevado a cabo a través de diversos métodos, como los estudios de anticuerpos, los cultivos, la detección de antígenos y la identificación de las secuencias específicas de ADN con la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por su sigla en inglés). El aislamiento e identificación de estos agentes resulta dificultoso y costoso, y requiere de mucho tiempo. Al respecto, la serología aún representa la principal herramienta diagnóstica en la práctica clínica. El agente C. pneumoniae ha sido asociado con la enfermedad cardiovascular aterosclerótica; sin embargo, dicho agente podría causar la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La erradicación microbiológica de C. pneumoniae puede ser difícil con la terapia antimicrobiana efectiva, aún cuando tiene lugar una buena respuesta clínica. Este fracaso en la erradicación podría presentar consecuencias clínicas significativas como la reactivación de la EPOC. El agente M.pneumoniae es responsable de producir un amplio espectro de manifestaciones no pulmonares, que incluyen cuadros neurológicos, hepáticos, cardíacos y hematológicos. Las manifestaciones del sistema nervioso central y periférico son complicaciones frecuentes de la infección por este agente. En el presente trabajo, sus autores estudiaron un grupo de 89 pacientes con neumonía adquirida fuera del contexto hospitalario y causada por C.pneumoniae, y lo comparó con otro grupo de 147 pacientes con neumonía causada por M.pneumoniae. La hipótesis evaluada fue que las manifestaciones clínicas, radiológicas y de laboratorio de la neumonía causada por C.pneumoniae se asemejarían en gran parte a las correspondientes al cuadro causado por M.pneumoniae. Por eso, el objeto de la investigación fue determinar si se podrían distinguir ambas entidades sobre la base de sus características epidemiológicas, clínicas, radiológicas y de laboratorio antes de la confirmación serológica de la infección.
El análisis fue de tipo retrospectivo y comprendió un período de 3 años. Todos los pacientes incluidos eran mayores de 6 años de edad. Se observó que los pacientes con C.pneumoniae eran mayores que los afectados por M.pneumoniae (42 y 24 años, respectivamente), y que mostraban una menor probabilidad de presentar tos, rinitis y ronquera. Además, estos pacientes presentaban mayores niveles de proteína C-reactiva y de la enzima aspartato aminotransferasa que el segundo grupo. Por su parte, en los pacientes con M.pneumoniae se observó derrame pleural con mayor frecuencia que en los afectados por C.pneumoniae (8.84% y 3.37%, respectivamente).
Los autores concluyen que no existen signos o síntomas clínicos, ni tampoco estudios rápidos de laboratorio, que permitan diferenciar un caso de neumonía adquirida fuera del contexto hospitalario y causada por C.pneumoniae de otro causado por M.pneumoniae, Sin embargo, algunas características de la infección por el primer agente resultan indicativos de su diagnóstico, como la mayor edad de los pacientes y la ausencia de tos y otros síntomas del tracto respiratorio superior, además de mayores niveles de proteína C-reactiva y aspartato aminotransferasa.