Los quistes ganglionares representan la causa más común de parálisis no traumática del nervio peroneal.
El nervio peroneal, surgido del plexo sacro, presenta un curso anatómico que lo hace extremadamente vulnerable a la lesión. Las lesiones más frecuentes son aquellas secundarias a fracturas, dislocaciones, procedimientos quirúrgicos, aplicación de tracción esquelética o yesos muy apretados. Sin embargo, la parálisis del nervio peroneal también puede aparecer como consecuencia de lesiones no traumáticas, como mononeuritis, tumores nerviosos extrínsecos o intrínsecos, compresión extraneural por quistes sinoviales, quistes ganglionares o tumores óseos o de tejidos blandos. En el presente estudio, sus autores analizaron las imágenes obtenidas por resonancia magnética (RM) en una población de pacientes con parálisis no traumática del nervio peroneal, al tiempo que evaluaron la utilidad de las primeras con relación a los estudios clínicos y electrofisiológicos.
El estudio, de diseño retrospectivo, incluyó 11 pacientes con parálisis del nervio peroneal causada por lesiones no traumáticas y con diagnóstico realizado entre los años 1995 y 2005, a una edad promedio de 35.6 años. En cada caso se analizaron los datos correspondientes al examen neurológico, con énfasis en la función del nervio peroneal. La parálisis de este último fue clasificada en aguda, subaguda o crónica de acuerdo a la duración de los síntomas (<1 mes, 1 mes a 1 año o >1 año, respectivamente). Todos los pacientes fueron evaluados por imágenes de RM y estudios electrofisiológicos, los cuales incluyeron la electromiografía estándar y el estudio de conducción nerviosa.
Los pacientes analizados presentaban síntomas compatibles con parálisis del nervio peroneal, sin antecedente de traumatismo. En 8 casos se observó caída del pie y pérdida de la eversión de éste en el examen físico, mientras que 1 paciente presentaba debilidad progresiva en el pie de 2 años de duración. En los 8 pacientes con caída del pie, los resultados de los estudios electrofisiológicos demostraron anormalidades, con lenta velocidad de conducción y reducción del potencial de acción nervioso motor en los músculos tibial anterior, extensor largo del dedo gordo y peroneal largo (n=7, parálisis del nervio peroneal común) o sólo en los dos primeros (n=1, parálisis del nervio peroneal profundo). Por su parte, 3 pacientes presentaron sólo cambios sensoriales en el dorso del pie, y en ellos se observó una lenta velocidad de conducción y una reducción del potencial de acción motor nervioso sólo en el músculo peroneal largo (parálisis del nervio peroneal superficial). De acuerdo a las imágenes obtenidas por RM, las parálisis del nervio peroneal profundo, común o superficial en 6, 2 y 3 casos, respectivamente. La denervación fue aguda o subaguda en 8 casos, mientras que los 3 casos restantes presentaron imágenes compatibles con denervación crónica. En 9 casos se identificaron las causas de la parálisis en la RM, las cuales incluyeron quistes ganglionares (n=6), osteocondroma (n=1), quistes sinoviales (n=1) y aneurismas (n=1). Los 9 pacientes fueron sometidos a cirugía. De éstos, 7 casos, con parálisis aguda o subaguda del nervio peroneal, mejoraron después de la intervención, mientras que los 2 restantes, con parálisis crónica de dicho nervio no mejoraron después de la remoción del elemento causal. Los 2 pacientes sin causa aparente de la parálisis en las imágenes por RM recibieron tratamiento conservador; de ellos, un paciente, con neuritis idiopática, mejoró después de 1 mes de observación clínica, mientras que el restante, con neuropatía periférica asociada a cirrosis, no mostró mejoría.
Los autores concluyen que, frente a la parálisis del nervio peroneal, se debe indicar la realización de estudios electrofisiológicos con el objeto de conocer el nivel de la afectación, mientras que a través de las imágenes obtenidas por RM pueden determinarse los factores causales de la lesión.

El conocimiento acerca de los complejos procesos que determinan la aparición de náuseas y vómitos asociada a la quimioterapia ha determinado el descubrimiento de nuevos y efectivos tratamientos contra estos síntomas.
En los pacientes que reciben quimioterapia, las náuseas y vómitos pueden afectar gravemente su calidad de vida y determinar la aparición de complicaciones como deshidratación, trastornos del equilibrio electrolítico y anorexia. Las náuseas y vómitos asociados con la quimioterapia (NVAQ) pueden aparecer dentro de las primeras 24 horas de administración de la segunda (en cuyo caso responden al tipo agudo) o aparecer después de dicho momento y persistir por 6 ó 7 días. Existen ciertos factores que aumentan el riesgo de presentar NVAQ, que incluyen el sexo femenino, el antecedente de vértigo ante el movimiento y los niveles elevados de ansiedad. Los agentes quimioterápicos varían en su potencial de causar emesis. De acuerdo a esto, estos fármacos son agrupados en 5 categorías, según la frecuencia de esta complicación sea muy elevada (>90%), elevada (60 a 90%), moderada (30 a 60%), baja (10 a 30%) o muy baja (<10%).
La administración de quimioterapia determina la formación de radicales libres, los cuales, a su vez, estimulan la liberación de serotonina por parte de las células enterocromafines del intestino. La serotonina estimula receptores en las neuronas aferentes vagales abdominales, las que terminan en forma directa en el núcleo del tracto solitario. La estimulación de dicha área determina la aparición de náuseas y vómitos. La quimioterapia también induce la liberación de sustancia P, la cual estimula receptores de neuroquinina-1 y, de esta manera, determina la aparición de emesis. Otros factores que podrían participar en la respuesta emética a la quimioterapia son la histamina, la acetilcolina, el ácido gamma-aminobutírico (GABA) y las endorfinas.
Los fármacos empleados en el manejo de las NVAQ son los antagonistas de los receptores de serotonina, corticosteroides, antagonistas de la sustancia P, cannabinoides, benzodiazepinas, benzamidas sustitutas (metoclopramida), butirofenonas, fenotiazinas, antagonistas histamínicos y antagonistas dopaminérgicos y serotoninérgicos combinados. Los antagonistas de la serotonina, en combinación con los corticosteroides, son considerados como la terapia estándar contra las NVAQ. Esta clase de agentes incluye el ondansetrón, el ganesetrón y el palonosetrón, cuyos efectos adversos importantes comprenden cefalea, constipación, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas y reacciones alérgicas. La metoclopramida y las butirofenonas previenen las NVAQ a través del bloqueo de los receptores dopaminérgicos de tipo D₂. Los efectos adversos de la primera incluyen erupciones cutáneas, alergias y efectos piramidales, mientras que entre los correspondientes al segundo grupo se incluyen estos últimos, la hipotensión y la sedación. Las fenotiazinas actúan principalmente a través del bloqueo de la acción dopaminérgica sobre las zonas quimiorreceptoras, y pueden producir reacciones extrapiramidales, sedación, hipotermia y síndrome neuroléptico maligno. Los antagonistas de los receptores de nueroquinina-1 bloquean la acción central de la sustancia P liberada en respuesta a la quimioterapia, e incluyen al agente aprepitant. Los cannabinoides actúan a través de mecanismos centrales que producen euforia, alteración de las sensaciones y pérdida de la memoria; entre sus efectos adversos se incluyen el síndrome de abstinencia agudo, sedación, sequedad bucal, hipotensión ortostática, vértigo y ataxia. Entre las benzodiazepinas, el lorazepam y el alprazolam son empleados en conjunción con otros antieméticos. Sus efectos adversos incluyen somnolencia, confusión, ataxia y dependencia. Por su parte, entre los agentes antihistamínicos, se emplea la ciclizina, que puede producir, como efectos adversos, somnolencia, sequedad bucal, visión borrosa, taquicardia y retención urinaria. Por último, la olanzapina es un antipsicótico atípico con actividad antagonista selectiva contra receptores serotoninérgicos, dopaminérgicos, muscarínicos, histamínicos (H₁) y adrenérgicos (alpha₁). Sus efectos adversos comprenden hipotensión postural, bradicardia, convulsiones y síndrome neuroléptico maligno.
Las actuales estrategias terapéuticas contra las NVAQ evitan la aparición de estos síntomas aún frente a esquemas altamente emetogénicos. A través del uso de estos agentes se mejora la calidad de vida y, en consecuencia, se asegura en mayor medida la adhesión de los pacientes al tratamiento quimioterápico.

La talasemia representa una enfermedad endémica en la región del Mediterráneo, el Medio Oriente, India y el sudeste de Asia, y su frecuencia también es elevada en África Subsahariana. Los síndromes talasémicos son causados por la presencia de lesiones genéticas que eliminan o reducen la síntesis de las cadenas de globina en la hemoglobina (Hb) humana. De esta manera, se altera el equilibrio en la producción de cadenas a y no-a, las cuales, en condiciones normales, presentan idénticas tasas de síntesis. En las talasemias ß y dß se observa un exceso de cadenas a, mientras que en la talasemia a se constata un aumento de las cadenas ß (en el feto, se observa incremento de las cadenas ?).
En la talasemia ß, la síntesis de cadenas ? persiste después del nacimiento, aunque no resulta suficiente con relación a la producción de cadenas a. En esta entidad se produce anemia como consecuencia de una eritropoyesis inefectiva, mediada, probablemente, por una apoptosis acelerada de los precursores de los eritrocitos en la médula ósea y por una menor supervivencia de estas células. El aumento de los niveles de eritropoyetina incrementa la actividad de la línea eritroide en la médula ósea, lo cual se asocia con una variedad de anormalidades esqueléticas como osteopenia, osteoporosis, adelgazamiento o hipertrofia del hueso y deformidades de la cara o el cráneo. Los pacientes con talasemia ß presentan un aumento progresivo del depósito de hierro, inducido por el aumento de la absorción intestinal (provocada por la eritopoyesis inefectiva) o por las transfusiones regulares. El exceso en este depósito representa en la actualidad la principal causa de morbilidad y mortalidad en los pacientes con esta entidad. La concentración de HbF usualmente es elevada. Por su parte, en la talasemia a, las cadenas ß y ? son más solubles que las a, por lo que la precipitación de los precursores eritroides es mucho menor a la observada en los pacientes con talasemia ß. Las cadenas ß y ? gradualmente se polimerizan para formar tetrámeros como ß₄ en los adultos y ?₄ durante el desarrollo fetal (Hb H y Bart, respectivamente). Las Hg con dichos tetrámeros presentan una elevada afinidad por el oxígeno, por lo que no son útiles como transportadores de este último.
Los recién nacidos con talasemia ß son asintomáticos al momento del nacimiento, pero posteriormente presentan síntomas como consecuencia de la abolición del cambio normal de HbF a HbA durante los primeros 6 meses de vida. El tratamiento de la talasemia ß mayor (pacientes homocigotas con dos alelos ß₀) consiste en la realización regular de transfusiones de eritrocitos cada 2 ó 4 semanas. El principal objetivo de estas intervenciones comprende la corrección de la anemia, con supresión de la eritropoyesis y reducción de la absorción de hierro en el tracto gastrointestinal. No existen concentraciones establecidas de Hb a partir de las cuales se indica la iniciación del programa de transfusiones, ya que esto varía en cada paciente. Sin embargo, la mayoría de los niños comienza a requerir transfusiones frente a la presencia de síntomas y con concentraciones de Hb menores de 70 g/L. Las transfusiones producen sobrecarga en los depósitos de hierro, por lo que éstos deben ser estrictamente controlados. El agente quelante más frecuentemente empleado es la desferroxamina. La curación definitiva de la talasemia se logra a través del trasplante de médula ósea. Al respecto, la presencia de hepatoesplenomegalia y fibrosis portal y la mala adhesión a la terapia quelante representan los tres factores de riesgo más importantes asociados con la probabilidad de supervivencia general y con la supervivencia sin eventos. Por su parte, en los pacientes con talasemia ß intermedia (homocigotos con alelos ß⁺ de talasemia leve o heterocigotos con el genotipo ß₀/ß⁺), la gravedad del fenotipo puede variar en forma considerable y no siempre puede predecirse la evolución clínica a partir del genotipo. Por ejemplo, la herencia simultánea de talasemia a reduce el exceso de las cadenas a y determina la presencia de un fenotipo de menor gravedad. Las formas leves de talasemia a no representan un problema clínico grave. La enfermedad de HbH, con afectación de 3 genes, usualmente se asocia con anemia hemolítica. También puede producirse sobrecarga de hierro, aunque ésta en menos grave que la observada en la talasemia ß.
Los síndromes talasémicos representan entidades con alteración en la síntesis de las cadenas de globina de la Hb, cuyo fenotipo varía según el tipo de cadena afectada y el genotipo observado.

En el estudio de las lesiones tiroideas, la citología de capa fina (CCF) resulta eficaz como método de procesamiento de la biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF), con reducción de la frecuencia de diagnósticos inadecuados o indeterminados.
El objetivo de los autores del presente trabajo fue evaluar la eficacia de la citología tiroidea procesada por CCF en el diagnóstico etiológico de las lesiones. Al respecto, la CCF, originalmente desarrollada para el estudio de muestras cervicales, parece asociarse con buenos resultados en el estudio inmunohistoquímico de los cortes con respecto a lo observado con las muestras convencionales. Sin embargo, se ha objetado que la técnica de CCF podría alterar la morfología de las lesiones, lo cual determinaría el establecimiento de diagnósticos incorrectos.
El análisis comprendió 2006 muestras tiroideas obtenidas por BAAF durante el año 2004 y procesadas por CCF, mientras que aquellas obtenidas durante los años 2002 y 2003 (1 718 y 1 612 casos, respectivamente), procesadas tanto por CCF como por el método convencional, fueron utilizadas como casos de control. Un total de 311 pacientes correspondientes al grupo de casos estudiados en el año 2004 (15.5%) fueron sometidos a cirugía, con tinción de las muestras obtenidas durante dicha intervención a través del método hematoxilina-eosina. A través de la evaluación de la correlación entre los métodos citológico e histológico se determinaron las tasas de sensibilidad, especificidad, precisión diagnóstica, valor predictivo negativo y valor predictivo positivo del método de BAAF.
Entre las muestras obtenidas en el año 2004, el 61.4% comprendieron lesiones benignas (principalmente tiroiditis), mientras que el 2.5% correspondieron a neoplasmas malignos (en la mayoría de los casos, carcinoma papilar). Entre las muestras de los años 2003 y 2002, las respectivas proporciones correspondientes a lesiones benignas fueron de 55.2% y 48%, mientras que las lesiones malignas representaron el 3.3% y el 3.1% de los casos, respectivamente. A través del análisis de la correlación cito-histológica se observó que 98 lesiones benignas y 30 lesiones malignas diagnosticadas por BAAF fueron confirmadas en el estudio histológico. Las respectivas tasas de diagnósticos inadecuados durante los años 2002, 2003 y 2004 fueron de 18.2%, 13.3% y 11.3%, mientras que las tasas de diagnósticos indeterminados fueron de 24.8%, 20.7% y 16.9%, respectivamente. Por su parte, las tasas de sensibilidad, especificidad y precisión diagnóstica de la BAAF variaron entre 80% y 100%.
Los resultados del presente trabajo demuestran que en el estudio de las lesiones tiroideas, la obtención de muestras por BAAF para su estudio citológico se relaciona con elevadas tasas de sensibilidad, especificidad y precisión diagnóstica. El procesamiento de los especimenes obtenidos a través del método de CCF reduce los casos de diagnóstico inadecuado o indeterminado, con una excelente correlación entre sus resultados y los hallazgos del estudio histológico de las muestras obtenidas quirúrgicamente. Además, la implementación de la técnica de CCF permite la aplicación de métodos de inmunohistoquímica y de biología molecular para investigaciones diagnósticas adicionales.