La enfermedad de Lyme es la enfermedad transmitida por garrapatas más común de EE.UU. Muchos de los casos están asociados con una erupción similar al eritema migrans (EM). Esta lesión cutánea es consecuencia de la picadura de Amblyomma americanum, una especie de garrapata encontrada en el sudeste y zona centro-sur de EE.UU.
y se denomina enfermedad de Masters o erupción sureña asociada a garrapatas. Las picaduras de A.americanum no infectan con Borrelia burgdorferi pero pueden hacerlo con otras especies de Borrelia diferentes de las que causan enfermedad de Lyme en Eurasia; se ha propuesto la denominación de Borrelia Lonestari.
En 2001 se documentó el primer caso transmisión de B.Lonestari a seres humanos. Dicho paciente presentó una erupción similar a EM luego de la picadura de A.americanum durante un viaje a Maryland y Carolina del Norte. Mediante amplificación por PCR (reacción en cadena de polimerasa) se pudo demostrar que tanto la garrapata como el paciente estaban infectados con B.Lonestari o una bacteria estrechamente relacionada. Un interrogante importante es si B.Lonestari es la causa de los muchos casos reportados como enfermedad de Lyme en las regiones estadounidenses donde A.americanum pica a los seres humanos.
Los autores realizaron un estudio microbiológico de pacientes de Missouri con lesiones cutáneas similares a EM y compararon estos resultados con aquellos de pacientes del estado de Nueva York con EM que fueron evaluados durante el mismo período. Las muestras de biopsia cutánea obtenidas de pacientes de un área de Missouri (Cape Girardeau) que presentaba lesiones similares a EM fueron cultivadas en el medio Barbour-Stoenner-Kelly y evaluadas por PCR.
Las muestras de suero fueron estudiadas por enzimoinmunoanálisis por adsorción (ELISA) para determinar anticuerpos contra Borrelia burgdorferi. Los resultados fueron comparados con aquellos obtenidos en el mismo período de pacientes de Nueva York con EM.
Como resultado, B.Lonestari no fue detectada por PCR en ninguna de las 31 muestras de biopsia cutánea obtenidas de 30 pacientes de Missouri. Ninguno de los 19 cultivos de las muestras cutáneas de Missouri resultaron positivas para B.burgdorferi, en comparación con 89 (63%) de 142 cultivos de muestras tomadas de pacientes de Nueva York. Ninguno de los 25 pacientes de Missouri fueron seropositivos para anticuerpos contra B.burgdorferi en comparación con 107 (75%) de 143 pacientes de Nueva York.
Los autores concluyen que no es probable que B.Lonestari ni B.burgdorferi sean la causa de las lesiones cutáneas similares a EM en pacientes del área de Missouri, Cape Girardeau. La etiología de esta afección aún se desconoce.

El virus linfotrótipo-T humano tipo 1 (HTLV-I) es el agente etiológico de la leucemia y del linfoma de células T del adulto (LTA) y de la mielopatía asociada a HTLV-I /paraparesia espástica tropical (MAH/PET).
El HTLV-I es endémico en Japón, el Caribe, Africa, Sudamérica. El HTLV- II es endémico entre poblaciones amerindias y tribus de Africa Central.
La patogenicidad del HTLV-II no es clara, aunque también ha sido relacionado con sindromes neurológicos similares a MAH/PET. La transmisión de HTLV-I/II ocurre por contacto sexual, transfusión de sangre, compartir jeringas y de madre a hijo mediante la lactancia.
Mientras que la mayoría de los individuos con infección por HTLV-I son asintomáticos durante toda su vida, 5 a 10% desarrollan LTA o MAH/PET.
Aunque el período de incubación de MAH/PET puede alcanzar los 20 años cuando la infección se contrae por vía vertical, este período se acorta de 3 meses a 3 años en caso de transfusión de sangre.
La presencia de HTLV-I en Argentina fue detectada por primera vez en 1989 en adictos por vía intravenosa en la ciudad de Buenos Aires. Aunque Argentina no era un área endémica de HTLV-I/II, excepto por el caso del tipo II en grupos aislados de aborígenes, posteriormente se detectó una alta prevalencia de infección por HTLV-I en nativos (3%) y donantes de sangre (1%) de la provincia de Jujuy.
Para determinar las características epidemiológicas de la infección por HTLV-I/II en Argentina, se realizó una investigación desde 1997 mediante el Programa Nacional de SIDA para estimar la seroprevalencia de ambos retrovirus en donantes de sangre de todo el país, con el Centro Nacional de Referencia para SIDA como laboratorio de referencia. Se estudiaron un total de 123 233 dadores de sangre dentro de 6 regiones argentinas: Salta, Chaco, noreste (Corrientes y Entre Ríos), Santa Fe, Mendoza y sur (Neuquén, Chubut y Río Negro).
Como resultado, 68 fueron positivas con una prevalencia final de 0.05%.
La seroprevalencia variaba de 0.03% a 0.16%, según la región geográfica.
Se encontró una prevalencia de HTLV-I significativamente mayor en Salta y mayor, aunque no significativa, en Chaco. Todos los dadores seropositivos eran adultos entre 25 y 50 años. Dos de ellos (0.01%) presentaban factores de riesgo por haber recibido transfusiones y 19 (0.01%) nacieron en zonas endémicas de HTLV-I/II.
Los autores concluyen que aunque se ha considerado a la Argentina como un país no endémico para HTLV-I/II, la necesidad de un tamizaje sistemático para dicha infección resulta imperativo en los bancos de sangre. Actualmente la ley nacional para detección de infección viral entre dadores de sangre en Argentina incluye sólo HIV, hepatitis B y C.
Por lo tanto, resulta esencial el diagnóstico precoz de HTLV-I/II para la prevención y manejo de dicha infección.

En la última década, la hemorragia pulmonar ha sido reconocida, en forma creciente como una grave manifestación de leptospirosis. Los médicos de las regiones donde la enfermedad es endémica suelen no reconocer la asociación de hemorragia pulmonar con leptospirosis. Los métodos de diagnóstico disponibles, como la prueba de aglutinación microscópica (PAM) y el cultivo, son insuficientemente sensibles, específicos u oportunos para resultar de utilidad.
Los clínicos suelen considerar a la leptospirosis en el diagnóstico diferencial de fiebre aguda, pero sólo cuando los pacientes presentan las manifestaciones clásicas como la tríada de fiebre, ictericia e insuficiencia renal conocidos como enfermedad de Weil. Pero cuando los pacientes presentan formas de leptospirosis menos comunes como ocurrió en la epidemia en Nicaragua en 1995, el diagnóstico suele no ser considerado o sólo descubierto en la autopsia.
Los autores realizaron un estudio prospectivo poblacional para demostrar el subdiagnóstico de la leptospirosis y la falta de reconocimiento de la asociación del compromiso pulmonar severo con esta enfermedad en una región de elevada endemicidad.
El estudio tuvo como objetivo identificar a los pacientes febriles expuestos a Leptospira en zonas urbanas y rurales de Iquitos, Perú. La evidencia de exposición a Leptospira se obtuvo mediante pruebas serológicas y el diagnóstico de leptospirosis se confirmó en los casos con compromiso pulmonar por cultivo o por una prueba de PCR. De 633 pacientes con fiebre, 321 (50.7%) presentaban anticuerpos IgM contra Leptospira o altos títulos de anticuerpos antileptospira. Siete pacientes con antecedente de exposición a leptospiras en zonas urbanas presentaban manifestaciones pulmonares graves; de estos, 5 pacientes murieron. Cuatro de las muertes fueron causadas por hemorragia pulmonar y una por sindrome de distrés respiratorio agudo y falla multiorgánica.
El estudio de PCR cuantitativo mostró altos niveles de leptospiremia (>104 leptospiras/ml) en la mayoría de los casos fatales; 1 paciente, cuyas muestras de tejido fueron obtenidas en la autopsia presentó > 105 leptospiras/g de tejido pulmonar, renal y muscular.
Los autores concluyen que el estudio demuestra el subdiagnóstico de la leptospirosis en una región de elevada endemicidad y la falta de reconocimiento de las graves complicaciones pulmonares. La leptospirosis pulmonar estuvo presente en habitantes de zonas urbanas, no rurales. Un estudio con PCR permitió un rápido diagnóstico de leptospirosis en los casos graves. Estos casos de compromiso pulmonar por leptospirosis, los primeros en ser reportados en Perú, destacan la elevada importancia de este sindrome para la salud pública. El tratamiento presuntivo para la leptospirosis debería iniciarse inmediatamente en el apropiado contexto epidemiológico y clínico.

Aunque la mayoría de los casos de infección por enterovirus son asintomáticas, los enterovirus son la causa más frecuente de meningitis aséptica. El virus ECHO 30 (E30) y el 13 (E13) se han asociado con brotes de meningitis aséptica. Los seres humanos son su único reservorio y el contacto cercano parece ser la principal vía de diseminación de la infección. Se han reportado epidemias de virus ECHO asociadas con exposición a agua de bebida contaminada y a agua de piletas.
Los autores reportan los resultados de un brote de meningitis aséptica relacionado con una laguna artificial pública como factor de riesgo para la enfermedad.
Entre el 13 y 15 de agosto de 2001, alrededor de 10 niños y 15 adultos jóvenes fueron reportados al departamento de salud de la ciudad alemana de Kassel con sospecha clínica de meningitis. Se inició una investigación de la epidemia para identificar al patógeno y las posibles medidas de control.
En Kassel existen 2 lagos aptos para bañarse, varias piletas públicas y una laguna para nadar (laguna A). Esta última fue convertida, a partir de una pileta, en una laguna artificial con 3 680 m3 de agua. La desinfección del agua con cloro, como se requiere en las piletas públicas, no puede ser implementada en las lagunas artificiales. Los contaminantes naturales se suponen son degradados por procesos naturales, como recirculación del agua a través de un área de regeneración.
Entre julio y octubre de 2001 se reportaron 215 casos de meningitis aséptica en los habitantes de Kassel y los condados vecinos. Un estudio de casos y controles identificó a la laguna A como factor de riesgo para la enfermedad. Entre los bañistas, los pacientes con meningitis pasaron más tiempo en el agua y tragaron agua con mayor frecuencia. De las 30 muestras de líquido cefalorraquídeo estudiadas, el virus ECHO 30 fue cultivado de 16 muestras y el virus ECHO 13, de 7 muestras. Una secuencia del virus ECHO 30 obtenida de una muestra de agua de la laguna mostró 99% de homología nucleotídica y 100% de homología de los aminoácidos con los aislamientos de los pacientes.
Los agentes etiológicos identificados en esta epidemia de meningitis aséptica fueron E13 y E30. E13 fue aislado en forma infrecuente en el mundo hasta el año 2000 cuando los índices de aislamiento se incrementaron dramáticamente en varios países en relación con casos de meningitis aséptica. En casos de brotes por E30, la relación entre casos clínicos y subclínicos ha sido de 1:1 o 1:2. Los casos de meningitis aséptica de esta epidemia probablemente hayan sido una pequeña proporción de todas las infecciones por virus ECHO. Dado el pequeño tamaño de la laguna y la ausencia de procedimientos de desinfección efectivos, la contaminación del agua por las heces de una sola persona puede provocar un alto número de infecciones por virus ECHO.
Los autores concluyen que esta epidemia demuestra el potencial de las lagunas artificiales para causar infección diseminada en la comunidad con un sustancial impacto en la salud pública.