Sociedad Iberoamericana
de Información Científica |
Volumen 6, Número 3, 2002
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Novedades de la Especialidad
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COMPARAN
RESULTADOS DE PRUEBAS CITOLOGICAS Y CULTIVOS EN CASOS DE LINFADENITIS
TUBERCULOSA
Estudio prospectivo
de un año de duración.
Parel, India.
En todos los pacientes
en los que se sospecha linfadenitis tuberculosa deberían llevarse
a cabo cultivos de micobacterias para confirmar la patología.
[Journal of Postgraduate Medicine 48:113-116, 2002
- SIIC]
El análisis citológico puede no detectar linfadenitis
tuberculosa, por lo que sería útil realizar estudios micobacteriológicos
en casos en los que se sospecha esta patología. Así lo indican el
Dr. Nataraj del K.E.M. Hospital en Parel, India y colaboradores de
otros centros del mismo país.
La tuberculosis se mantiene como un problema
importante de salud pública en países en vías de desarrollo, con
una tasa elevada de mortalidad, señalan los expertos. La linfadenitis
es la forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar. Si bien
el análisis de punciones cada vez se utiliza con mayor asiduidad
en el diagnóstico de tuberculosis, escasos estudios correlacionaron
los hallazgos citológicos con los microbiológicos. Además, se requiere
más información acerca de los patrones de resistencia de aislamientos
de Micobacterium tuberculosis en casos de linfadenitis tuberculosa.
El grupo del Dr. Nataraj se propuso determinar
la utilidad del cultivo de punciones en casos en los que se sospecha
linfadenitis tuberculosa, además de la prevalencia de la resistencia
a drogas en aislamientos de M. tuberculosis.
Para ello se llevó a cabo un estudio prospectivo
a doble ciego durante un año en un hospital de cuidados terciarios.
Los expertos realizaron análisis citológicos
y cultivos de punciones en 250 individuos en los que se sospechaba
linfadenitis tuberculosa.
Se aislaron micobacterias en 130 casos,
de los cuales 125 (96.2%) se identificaron como M. tuberculosis
y 5 como micobacterias de otras especies. De acuerdo con los criterios
de diagnóstico citológico de Das y colaboradores se confirmó tuberculosis
en 155 sujetos. Según los criterios del estudio sólo diagnosticó
tuberculosis en 133, aislándose micobacterias en 102. Sin embargo,
también se aislaron micobacterias en 28 pacientes, en los que se
obtuvieron resultados citológicos negativos. En los 133 diagnósticos
citológicos positivos se evidenció la mayor positividad de los extendidos
(77.7 %) en casos de hallazgos citológicos consistentes con necrosis,
con o sin granulomas degenerativos. En todos los casos, la positividad
del cultivo fue significativamente mayor a la de los extendidos
(p < 0.001). La positividad de los cultivos varió desde 50 % en
las lesiones granulomatosas hasta 83.3 % en las necróticas. En total
se encontraron 85 extendidos positivos. Los 85 casos positivos presentaban
cultivos positivos. De estos se aisló M. tuberculosis de
80 y micobacterias de otras especies en 5. Los análisis de susceptibilidad
a drogas de estas 80 cepas mostraron resistencia a una o más drogas
en el 61 %, con mayor resistencia a la isoniazida (16 % primaria
y 48 % secundaria) y menor a etambutol (4 % primaria y 12 % secundaria).
Se evidenció tuberculosis resistente a multidrogas adquirida para
la isoniazida y rifampicina en el 16 % y de tipo primaria en 1 %
de los casos.
Debido a que el diagnóstico citológico no
siempre detecta casos de linfadenitis tuberculosa, al aislamiento
de micobacterias no tuberculosas, a la prevalencia de resistencia
a drogas, y a la presencia de cepas multiresistentes, los cultivos
de micobacte rias deberían realizarse en todas las punciones de
individuos en los que se sospecha linfadenitis tuberculosa, especialmente
en regiones de alta prevalencia.
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LA HOSPITALIZACION AUMENTA
EL RIESGO DE CONTAMINACION CON STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTES
A METICILINA
Análisis del origen,
factores de riesgo y evolución de las infecciones.
Limoges, Francia.
La mayoría de los
individuos infectados por Staphylococcus aureus resistentes
a meticilina presentaba úlceras en las piernas o heridas en los
pies, confirmando que las heridas crónicas aumentan el riesgo de
colonización con estos microorganismos.
[Annales de Dermatologie et de Venereologie 129:27-29,
2002 - SIIC]
El riesgo de contaminación con Staphylococcus
aureus resistentes a meticilina aumenta en casos de hospitalizaciones,
aunque la frecuencia de complicaciones es baja, señalan el Dr.
Trividic del CHU Dupuytren Limoges en Limoges,
Francia.
La frecuencia de S. aureus resistentes
a meticilina aumenta regularmente en los alrededores de hospitales,
señalan los exper tos. El porcentaje de estos microorganismos varía
entre hospita les y departamentos, desde 16 % a 42 %. La aparición
de S. aureus resistentes constituye un problema diario, especialmente
en dermatología.
El propósito del grupo del Dr. Trividic
fue estudiar el origen de S. aureus resistentes a meticilina,
los factores de riesgo de contaminación y el desarrollo de complicaciones
en individuos con heridas cutáneas hospitalizados en departamentos
de dermatología.
Participaron del estudio 53 pacientes de
4579 personas hospita lizadas en el departamento de dermatología
del hospital universi tario Limoges en 1997 y 1998, con muestras
positivas para S.
aureus resistentes a meticilina (0.11
%).
Un total de 19 portadores en el departamento
se transfirieron directamente a otro hospital y 2 a la unidad dermatológica
para pacientes externos. Los pacientes provenían de asilos para
ancia nos (6 personas) o directamente de sus hogares (26 sujetos).
Por otro lado, 9 habían sido hospitalizados previamente (1 mes a
2 años antes de la internación en el momento del estudio) y 9 nunca
habían sido hospitalizados. No obstante, no se contaba con esta
información para los 8 individuos restantes. Además, 18 no pre
sentaban otra enfermedad en forma simultánea, otros 18 padecían
una patología adicional y 17 sufrían dos o más enfermedades. Las
patologías predominantes encontradas fueron: trastornos vascula
res (14 casos), diabetes (6 casos), higiene insuficiente (8 casos)
y estados de inmunodepresión (10 casos). Por otro lado, los resultados
bacteriológicos mostraron que 40 individuos eran portadores de S.
aureus resistentes a meticilina al ingresar al hospital. Los
otros sujetos presentaron muestras positivas 3 a 40 días después
de la entrada al hospital y 3 fueron positivos luego de 3 días.
Se encontró una combinación con otros patógenos en 17 individuos,
11 de los cuales también presentaban Pseudomona aeru ginosa.
Se evidenciaron complicaciones, locales o generalizadas, en 13 personas,
incluyendo osteoartritis (3 casos), erisipelas (1 caso), adenopatía
satélite (3 casos) e hipertermia (9 casos). Dos sujetos padecían
septicemia, y uno de ellos murió. Sólo los individuos en los que
se confirmaron signos de infección recibie ron antibióticos sistémicos
antiestafilocócicos.
Este estudio muestra que las infecciones
por S. aureus resisten tes a meticilina se originan principalmente
en hospitales. Ade más, se observaron los mismos factores de riesgo
estudiados por otros autores, incluyendo historia previa de hospitalización,
malnutrición y factores predisponentes como diabetes e inmunodepresión.
Por otro lado, las complicaciones fueron poco frecuentes, aún en
ausencia de tratamiento.
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RELACION
ENTRE VITILIGO E INFECCION POR CITOMEGALOVIRUS
Los parámetros serológicos
no son diferentes en afectados y controles.
San Pablo, Brasil
Las evidencias serológicas
de infección por citomegalovirus no son más frecuentes en los pacientes
con vitiligo que en los controles sanos.
[Anais Brasileiros de Dermatologia 77(4):411-415, Jul
2002 - SIIC]
Un análisis de los investigadores de la Facultad
de Medicina de Jundiaí, en Brasil, mostró que no existe relación entre
la infección por citomegalovirus y el vitiligo.
El vitiligo, explican los autores de este
trabajo, es una discromía adquirida de la piel, que afecta al 1
a 2% de la población. Su aparición se ha relacionado con las enfermedades
autoinmunes, así como con el estrés y la exposición a algunas sustancias
químicas.
La patología se clasifica, según su presentación,
en localizada o de tipo A, en la cual se presentan lesiones solamente
en un área determinada, o vulgar o de tipo B. En el primer caso,
la causa de la enfermedad reside en la disfunción de los nervios
simpáticos que inervan la región afectada.
La etiología del vitiligo vulgar no ha sido
determinada. Existen diversas teorías, que proponen una causa genética
(dado que existe una agregación de casos en las familias), o la
acción de sustancias citotóxicas sobre el melanocito. La teoría
más aceptada, sin embargo, es la que postula la existencia de un
proceso autoinmunológico, disparado en algunos casos por una infección
viral.
Entre los científicos que apoyan esta última
idea, los autores citan al doctor Grimes, quien demostró mediante
la técnica de PCR una frecuencia de aparición del genoma del citomegalovirus
del 38.5% en los pacientes con vitiligo, en comparación con una
ausencia total en controles sanos. Además, tanto el vitiligo como
la infección por este patógeno suelen asociarse con enfermedades
autoinmunes. Se propuso entonces que el virus desencadenaría una
respuesta inmunológica aberrante que culminaría en la destrucción
de los melanocitos.
Los expertos exploraron esta posible asociación
mediante pruebas serológicas, en un grupo de 20 pacientes con vitiligo
vulgar. El 75% era de sexo femenino, y sus edades oscilaban entre
los 5 y los 72 años. Los hallazgos se compararon con los de 21 individuos
sanos, de 6 a 80 años.
En cada caso, se evaluó la presencia de
anticuerpos de tipo IgM e IgG dirigidos contra antígenos del virus,
mediante la técnica de enzimoinmunoensayo con micropartículas.
El 82.9% de los individuos presentaba anticuerpos
contra el virus. En los pacientes, la serología fue positiva en
el 90% de los analizados, en comparación con el 76% de los controles.
El análisis estadístico mostró que no existe una relación significativa
entre la infección por citomegalovirus y el vitiligo.
Si bien estos resultados no concuerdan con
los de estudios anteriores, explican los autores que actualmente
están desarrollándose otras investigaciones para esclarecer el papel
del citomegalovirus en la etiología del vitiligo.
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