Introducción
La pérdida de masa ósea es un hallazgo frecuente en pacientes con artritis reumatoidea (AR); aparece al inicio de la enfermedad, es independiente del tratamiento con corticoides y tal vez esté asociada con la inflamación crónica. De hecho, se ha observado que la exposición crónica a citoquinas inflamatorias (por ejemplo, el factor de necrosis tumoral alfa) se asocia con efectos negativos sobre el remodelamiento óseo. El factor de necrosis tumoral alfa activa los osteoclastos e inhibe los osteoblastos. Diversos estudios confirmaron el descenso de la densidad mineral ósea (DMO) en pacientes con AR. Por su parte, en una investigación, este trastorno fue un factor de riesgo independiente de osteoporosis (OP) en mujeres. El tratamiento con corticoides disminuye aún más la masa ósea, incluso después de considerar otros factores de riesgo como la edad. En un trabajo, la edad, el puntaje en el cuestionario en salud y la dosis acumulada de esteroides fueron las únicas variables asociadas con mayor riesgo de fracturas vertebrales. En un estudio europeo, la DMO de cuello femoral fue 28% menor en mujeres con AR, mientras que en cadera total se estimó una reducción del 30%. La edad avanzada representó un factor adicional de riesgo de OP en múltiples localizaciones. La AR también incrementa el riesgo de OP en hombres.
La pérdida de masa ósea aparece incluso en pacientes que reciben dosis bajas de esteroides y se estima que aproximadamente el 50% de los sujetos tratados con estos fármacos presenta fracturas relacionadas con la terapia.
Se sugirió que la destrucción articular en pacientes con AR sería uno de los factores que participan en la pérdida de masa ósea; por ejemplo, en una investigación se constató que la pérdida de DMO se correlacionaba con el daño articular, observado en las radiografías. La OP en pacientes con AR es generalizada y periarticular. Aunque no se conocen con precisión los mecanismos que participan es probable que la activación de los osteoclastos cumpla un papel importante en estos fenómenos. Si bien el American College of Rheumatology (ACR) estableció recomendaciones específicas para la prevención de la OP inducida por corticoides, en la práctica estas pautas no se cumplen rutinariamente. Así, una investigación reciente efectuada en 623 pacientes con AR asistidos en centros de los EE.UU. mostró que más de la tercera parte recibía tratamiento con esteroides pero que sólo el 25% había sido sometido a estudio de DMO o recibía tratamiento con calcio y vitamina D, tal como lo establece el ACR. Además, más de la mitad de los pacientes con AR no recibía ningún fármaco para evitar la pérdida de masa ósea.

Principios de la evaluación, de la reducción del riesgo y del tratamiento
Evaluación
En pacientes con AR deben considerarse simultáneamente los diversos factores asociados con mayor riesgo de OP, como la edad, el peso, la inflamación, la inmovilidad y el antecedente de terapia con corticoides. También deben evaluarse posibles causas secundarias de OP, entre ellas, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo y enfermedad celíaca y se debe evaluar la administración de drogas que pueden influir sobre el metabolismo del hueso (por ejemplo, agentes antiepilépticos). Además, deben medirse los niveles de calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, pruebas de funcionalidad hepática, creatinina, TSH y concentración de 25-hidroxi-vitamina D. En determinados pacientes también puede indicarse la determinación de hormona luteinizante, hormona folículo estimulante, estradiol, testosterona, hormona paratiroidea y ferritina; en ocasiones puede ser de ayuda la electroforesis de orina y la determinación de los niveles de cortisol libre en orina de 24 horas.

Prevención
Reducción de los factores de riesgo. Aunque la predisposición genética es un factor fundamental de riesgo, debe evaluarse la contribución de ciertos hábitos potencialmente modificables; por ejemplo, la deficiencia de calcio y de vitamina D, el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol o cafeína.

Reducción del riesgo de caídas. Esta medida tiene por finalidad evitar fracturas. En este sentido, la estrategia multidisciplinaria (realizada por el reumatólogo, el médico de atención primaria y el kinesiólogo) puede ser de gran ayuda. También es importante evaluar factores particulares del paciente que pueden incrementar el riesgo de caídas, entre ellos, la agudeza visual, la presión arterial (hipotensión postural), los trastornos de la marcha y la funcionalidad en las actividades habituales (como levantarse de una silla sin la ayuda de las manos). También es útil identificar obstáculos que podrían ocasionar caídas; debe recordarse que el dolor y los trastornos biomecánicos ocasionados por la artritis generan alteraciones en la marcha. El mejor control de la actividad de la enfermedad mejora sustancialmente estos aspectos.

Minimización de la dosis de corticoides. Drogas antirreumáticas. Actividad física. Siempre que sea posible es preferible el tratamiento con drogas que modifiquen la progresión de la enfermedad que, en ocasiones, permiten reducir la dosis de esteroides. Diversos estudios sugirieron que la AR en actividad se asocia con pérdida de masa ósea; por el contrario, los marcadores de resorción ósea descienden después del tratamiento con drogas que modifiquen la progresión de la enfermedad; en un estudio, 2 años después de iniciada la terapia no se observó descenso de la DMO. Las dosis altas de metotrexato (como las que se utilizan en pacientes con cáncer) se asocian con pérdida de masa ósea, aunque cuando se indican dosis inferiores no parece producirse esta complicación. Los antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa podrían ser útiles para retrasar la pérdida de masa ósea.
Los pacientes que no realizan suficiente actividad física presentan más riesgo de sufrir OP; numerosos estudios demostraron los beneficios asociados con la mayor actividad física en personas sanas y se ha observado que, en pacientes con AR, un programa físico adecuado retrasa el índice de declinación de la DMO de cadera. Los pacientes deben recibir asesoramiento en relación con las actividades y los ejercicios que incrementan la fuerza muscular y que mejoran la función. Sin embargo, los programas deben adaptarse a cada caso en particular.

Tratamiento farmacológico
Calcio. El aporte de calcio es un componente importante en el tratamiento de pacientes con OP pero, cuando se lo utiliza como monoterapia, sólo se asocia con elevaciones reducidas de la masa ósea. Las dosis más altas (1 000 mg por día) parecen ser más útiles, en especial en sujetos que reciben terapia con esteroides y bisfosfonatos. Aunque nunca se estableció con precisión la dosis óptima, es recomendable que los pacientes con OP mantengan una ingesta diaria de 1 500 mg diarios de carbonato de calcio. En ocasiones, este preparado induce efectos adversos gastrointestinales; por otro lado, el citrato de calcio es mejor tolerado y la absorción no depende de la producción de ácido.

Vitamina D. La deficiencia de vitamina D es bastante frecuente en algunas poblaciones, sobre todo en sujetos que no consumen suficiente cantidad de productos lácteos y que no tienen una exposición adecuada a la luz solar. Los pacientes que no presentan hipercalcemia o hipercalciuria deben recibir vitamina D para mantener niveles circulatorios de 20 a 30 ng/ml. Además, los resultados del Women’s Health Study sugieren que la ingesta de cantidades mayores de vitamina D protegería contra la aparición de AR.

Raloxifeno. Es un modulador selectivo de los receptores de estrógenos. Se administra 1 vez por día y se asocia con reducción del riesgo de fracturas vertebrales. En general, es bien tolerada, aunque en ocasiones los pacientes refieren sofocos. Los sujetos que tuvieron trombosis venosa o tromboembolismo pulmonar no deben recibir este fármaco. Cabe mencionar que no se realizaron estudios con raloxifeno en pacientes con AR o con OP inducida por corticoides.
Este agente induce efectos distintos según el tejido y se lo utiliza para la prevención y el tratamiento de la OP. Las investigaciones mostraron incremento sustancial de la DMO en cuello femoral, cadera total y columna; además, el fármaco reduce el recambio de marcadores óseos.

Estrógenos. Si bien la terapia de reemplazo hormonal parece incrementar el riesgo de cáncer de mama, la estrategia es útil para prevenir la OP en pacientes seleccionadas. La terapia de reemplazo hormonal no afecta de manera adversa la evolución de la AR y algunos estudios prospectivos con estrógenos mostraron mejoría moderada de la DMO en mujeres posmenopáusicas con esta enfermedad. Otros riesgos relacionados con esta terapia incluyen la hiperplasia endometrial o el cáncer, la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar. Por el contrario, algunos trabajos sugirieron que la terapia de reemplazo hormonal ejerce un efecto beneficioso sobre la actividad de la AR al inhibir la inflamación sistémica y elevar la DMO.

Teriparatida. La administración intermitente de hormona paratiroidea o la parte final del péptido (teriparatida) tiene un efecto anabólico sobre el hueso porque activa los osteoblastos que sintetizan matriz ósea nueva. El tratamiento diario induce aumento de la DMO y previene la aparición de fracturas vertebrales en mujeres posmenopáusicas con OP. Sin embargo, la droga no se evaluó en pacientes con AR. Un trabajo preliminar mostró resultados alentadores en pacientes con OP inducida por corticoides.

Calcitonina. Es un péptido natural que inhibe la actividad de los osteoclastos. Es particularmente útil en el período que sigue a una fractura. Por lo general, se la utiliza por vía intranasal en dosis de 200 UI/día; el único efecto adverso asociado es la rinitis.

Bisfosfonatos. Inhiben la resorción ósea, tal vez por la supresión de la actividad de los osteoclastos. Es posible que se absorban selectivamente en la superficie ósea y que luego sean internalizados por los osteoclastos. Una vez en el interior de estas células, inducen cambios en su metabolismo y probablemente apoptosis.
La prevención primaria de la OP debe comenzarse simultáneamente con el tratamiento con esteroides. Debe efectuarse una determinación de la DMO en pacientes de ambos sexos y, en sujetos ancianos, el tratamiento debe realizarse independientemente de los valores de DMO.
El ácido risedrónico y alendrónico pueden administrarse todos los días o semanalmente, mientras que el ácido etidrónico se indica durante 2 semanas, cada 3 meses. Cuando se los utiliza como prevención, los 2 primeros se administran 1 vez por semana, en dosis de 35 mg; cuando se los usa terapéuticamente, el ácido alendrónico puede indicarse en dosis de 70 mg, 1 vez por semana. La terapia con bisfosfonatos está contraindicada en pacientes con trastornos de la motilidad esofágica y en aquellos con erosiones o estrechez del esófago. Tampoco deben ser utilizados en sujetos que no pueden permanecer de pie al menos 30 minutos después de su ingesta. En presencia de insuficiencia renal, la dosis debe ajustarse. En escasas ocasiones, los pacientes tratados con bisfosfonatos presentan necrosis avascular de la articulación temporomandibular; la complicación tal vez aparezca con mayor frecuencia en presencia de infección, de manera tal que el tratamiento debe comenzarse después de controlado cualquier foco infeccioso.

Conclusión
Los pacientes con AR tienen mayor riesgo de presentar OP; en sujetos de edad avanzada, otros factores contribuyen aún más a la declinación de la masa ósea. Los avances recientes en el diagnóstico y en la comprensión de los mecanismos que ocasionan OP han permitido una mejor estrategia de tratamiento de los pacientes, concluyen los autores.

En el transcurso del 4º Simposio sobre Menopausia desarrollado en Amsterdam (2 al 4 de octubre de 2004), se reunió un grupo de expertos en el tratamiento de la menopausia con el propósito de establecer la ubicación de la tibolona dentro del amplio espectro de opciones terapéuticas disponibles. La tibolona es un agente de características únicas empleado para el tratamiento de los síntomas climatéricos y en la prevención de la osteoporosis. Sus efectos son diferentes en distintos tejidos por sus características metabólicas selectivas; la tibolona se desdobla en 3 metabolitos activos: 3a-OH y 3ß-OH tibolona –con acciones estrogénicas sobre hueso, vagina y síntomas climatéricos– y el isómero ?⁴ –que ejerce efectos progestacionales y androgénicos que previenen la estimulación endometrial–. En la mama, la actividad enzimática local inhibe la formación de estrógenos activos, de modo que no se observa estimulación en este nivel. De esta manera, por sus características, la tibolona ha sido clasificada como un regulador selectivo de la actividad estrogénica a nivel tisular (STEAR [selective tissue estrogenic activity regulator]).
Los resultados de grandes estudios multicéntricos en los que se evaluó el manejo de la menopausia con terapia estrogénica sin oposición (Women´s Health Initiative [WHI]; Million Women Study [MWS]) condujeron a la reformulación de las recomendaciones para el tratamiento hormonal del climaterio. Sin embargo, aunque varias sociedades científicas han actualizado sus declaraciones de consenso, la tibolona es poco mencionada. Este agente, señalan los autores, tiene características que lo diferencian de la terapia de estrógenos y progestágenos (TEP) y de aquella con moduladores selectivos de los receptores de estrógenos (SERM [selective estrogen receptor modulators]), lo que justifica que se establezcan normas específicas para su utilización.

Evidencias
Eficacia
Síntomas climatéricos. En numerosos estudios aleatorizados y controlados con placebo, la tibolona ha sido eficaz en el control de los sofocos, sudores y otros síntomas característicos –como insomnio, cefaleas y cansancio–. Su eficacia es comparable a la de varios regímenes de terapia estrogénica y TEP. También puede ser utilizada como terapia add-back (adicional) en pacientes con síntomas climatéricos debidos a tratamientos con agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH) por miomas o endometriosis.
Consenso: la efectividad de la terapia con tibolona es similar a la de los tratamientos estrogénicos y TEP habitualmente utilizados para el manejo de los síntomas climatéricos. Nivel de evidencia: probado.

Síntomas urogenitales. Se ha demostrado que la tibolona revierte la atrofia vaginal, con incremento del índice cariopicnótico y de la maduración celular, al tiempo que mejora el moco cervical. En consecuencia, estas pacientes refieren menor grado de sequedad vaginal, dispareunia y síntomas urinarios.
Consenso: la tibolona resulta efectiva en el tratamiento de la atrofia vaginal y de los síntomas urogenitales. Nivel de evidencia: probado.

Libido y sexualidad. La tibolona ejerce efectos sobre los andrógenos circulantes, dado que reduce los niveles circulantes de globulina transportadora de hormonas sexuales, con aumento significativo de los niveles de testosterona libre; con la TEP, el efecto es el opuesto. También aumentan los niveles de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS); a su vez, el isómero ?⁴ de la tibolona ejerce acciones androgénicas, lo que resulta positivo para el bienestar sexual, dado que hay mejoría del deseo y las fantasías sexuales, la excitabilidad y la lubricación vaginal. Estas mejorías en el aspecto sexual se han observado con regímenes combinados de estrógenos y andrógenos asociados con tibolona en comparación con la terapia estrogénica.
Consenso: la tibolona ejerce acciones beneficiosas sobre la sexualidad, con mejores efectos que los obtenidos con los esquemas de terapia estrogénica y TEP orales. Sin embargo, sus beneficios sobre la disfunción sexual femenina no han sido evaluados específicamente mediante ensayos controlados y aleatorizados. Nivel de evidencia: potencial, biológicamente posible.

Depresión y estado de ánimo. La tibolona muestra efectos beneficiosos sobre el estado de ánimo, los cuales han sido atribuidos a sus propiedades androgénicas y a su capacidad de normalización de los niveles de ß-endorfinas. En trabajos que compararon los efectos sobre el estado de ánimo de la tibolona con la TEP se comprobó que resulta más eficaz sobre las alteraciones del estado de ánimo. Es posible que exista una acción sinérgica de este agente con los fármacos psicoactivos, lo que se refleja en una mayor respuesta en mujeres con depresión o psicosis.
Consenso: la tibolona afecta positivamente el estado de ánimo. Nivel de evidencia: opinión de expertos, biológicamente posible.

Calidad de vida. Es esperable que el tratamiento con tibolona conduzca a mejorar la calidad de vida, dados los efectos beneficiosos sobre los síntomas climatéricos y urogenitales, sueño, estado de ánimo y sexualidad, además de las bajas tasas de sangrado vaginal y sensibilidad mamaria. Los trabajos realizados, que emplearon escalas de bienestar y cuestionarios específicos para evaluar la calidad de vida, indican que la tibolona mejora significativamente estos aspectos en la mayoría de las pacientes. Estas observaciones están confirmadas en la clínica práctica; la evidencia basada en la experiencia resulta útil para evaluar los efectos generales del tratamiento.
Consenso: la experiencia clínica con tibolona sugiere que mejora la calidad de vida. Nivel de evidencia: opinión de expertos: la experiencia clínica demuestra que tibolona mejora la calidad de vida.

Prevención de la pérdida de masa ósea. En ensayos controlados y aleatorizados se ha demostrado que la tibolona es eficaz para aumentar la densidad mineral ósea y prevenir la pérdida de masa ósea (tanto en columna como en cuello femoral). Estos beneficios se han observado con tratamientos a largo plazo (10 años) al inicio del climaterio y en la menopausia tardía, en casos de osteoporosis establecida y en mujeres bajo tratamiento con agonistas de la GnRH.
Consenso: la tibolona es tan efectiva como la terapia estrogénica y la TEP para prevenir la pérdida de masa ósea. Nivel de evidencia: probado. En lo que se refiere al riesgo de fracturas, aún no se cuenta con datos de estudios controlados aleatorizados.

Seguridad y tolerabilidad
Tolerabilidad mamaria. La aparición de mastalgia o aumento de la sensibilidad mamaria es significativamente menos frecuente con tibolona que con TEP. La suspensión del tratamiento es considerablemente menor en mujeres que toman tibolona; además, las pacientes que presentan los síntomas mencionados con la TEP parecen beneficiarse con el cambio a tibolona.
Consenso: la tibolona provoca menos mastalgia y aumento de sensibilidad mamaria que la TEP. Nivel de evidencia: probado.

Densidad mamaria. No se incrementa con el tratamiento con tibolona. La aparición espontánea de aumento de la densidad en la mamografía es considerada un factor de riesgo independiente de cáncer de mama. Hasta el momento, no se ha establecido si el aumento de la densidad mamaria asociado con TEP constituye un factor de riesgo; no obstante, podría encubrir un tumor mamario en las mamografías de control e incluso retardar su diagnóstico. A su vez, la necesidad de efectuar controles más frecuentes aumenta los temores de las pacientes.
Consenso: la tibolona no produce aumento de la densidad mamaria. Nivel de evidencia: probado.

Seguridad a nivel mamario. El mecanismo de acción de la tibolona a nivel mamario difiere del de la TEP, por lo que los efectos clínicos sobre la mama son diferentes; la tibolona no induce proliferación de tejido mamario y actúa por estimulación de la apoptosis. El análisis conjunto de los datos de todos los estudios de fase III y IV sobre tibolona comparada con placebo muestran que no hay incremento del riesgo de cáncer de mama con tibolona (riesgo relativo [RR]: 0.50; intervalo de confianza del 95% [IC]: 0.11-2.54). En el MWS se informó un aumento del RR (1.45) de cáncer de mama asociado con tibolona (IC: 1.25-1.67), pero fue significativamente menor (p < 0.0001) respecto del registrado para la TEP. Otro gran estudio epidemiológico realizado en el Reino Unido (UK General Practice Research Database [GPRD]) no mostró aumento del riesgo con tibolona (RR: 1.02; IC: 0.78-1.33). La mejor evidencia disponible sobre la tibolona y el riesgo de cáncer de mama es la del MWS; sin embargo, señalan los autores, es probable que en este estudio observacional se hayan sobreestimado los riesgos. Ensayos prospectivos señalan que los riesgos absolutos de cáncer de mama son menores que los informados en el MWS, y que los riesgos del tratamiento con tibolona y de la terapia estrogénica probablemente sean menores que con la TEP.
Consenso: es necesario esperar los resultados de los estudios aleatorizados y controlados que evalúan la incidencia de cáncer de mama y el tratamiento con tibolona antes de establecer conclusiones definitivas. Nivel de evidencia: no concluyente.

Endometrio. El metabolismo selectivo de la tibolona genera su metabolito ?⁴ a nivel endometrial, que tiene propiedades progestacionales, por lo que previene la proliferación endometrial, sin que sea necesario el agregado de un progestágeno; la actividad estrogénica local se reduce por el efecto selectivo de la tibolona sobre la sulfatasa. La incidencia de sangrado vaginal es baja en los tratamientos con tibolona; los resultados de ensayos controlados y aleatorizados muestran mayor frecuencia de amenorrea y menor frecuencia de sangrado vaginal irregular en comparación con la TEP. Los estudios de histología endometrial en pacientes tratadas con tibolona no muestran signos de hiperplasia, pero sí altos niveles de atrofia endometrial. Al contrario de lo que sucede con la TEP, con tibolona no se observan incrementos del espesor endometrial ni del tamaño o volumen de los miomas.
Consenso: la tibolona no produce estimulación endometrial y no requiere el agregado de progestágenos. Su uso se asocia frecuentemente con amenorrea, y la incidencia de sangrado vaginal irregular es baja (menor que con la TEP continua). No es necesario realizar procedimientos de monitoreo endometrial. Nivel de evidencia: probado.

Cardiovascular. No hay datos clínicos finales de estudios aleatorizados y controlados sobre tibolona y su relación con efectos cardiovasculares. Algunos datos preliminares muestran que ésta se asocia con cambios favorables en la enfermedad arterial (triglicéridos, lipoproteína [a], LDLc, tamaño de las partículas, parámetros de función endotelial, tono vascular), pero no en todos los casos (HDLc, proteína C-reactiva). Se han observado efectos potencialmente favorables y neutros sobre ciertos marcadores de riesgo de enfermedad tromboembólica (resistencia a la proteína C activada, antitrombina, proteína C, fibrinógeno, factor VII, plasminógeno, PAI-1 [plasminogen activator inhibitor], complejo PAP [peroxidase-antiperoxidase], PDF [productos de degradación del fibrinógeno]; mientras que en otros marcadores el efecto fue procoagulatorio (F1+2, TAT [complejo trombina-antitrombina], dímero-D).
Consenso: hasta el momento, los resultados clínicos de estudios controlados y aleatorizados no están disponibles; los datos preliminares sobre la enfermedad arterial y tromboembolismo venoso no son concluyentes en relación con los riesgos y beneficios de la tibolona. Nivel de evidencia: no concluyente.

Tolerabilidad general. La buena tolerabilidad de la tibolona está probada, dado que los efectos adversos más frecuentes, como leucorrea, dolor abdominal, aumento de peso, sangrado vaginal y mastalgia, son significativamente menos frecuentes que con la TEP continua. Los diferentes estudios señalan que la tibolona previene el incremento de la masa grasa corporal y la disminución de la masa magra, que habitualmente afectan a las mujeres menopáusicas.
Consenso: la tibolona es bien tolerada y no tiene impacto clínico sobre el peso corporal. Nivel de evidencia: probado.

Normas para la utilización de tibolona
El consenso elaborado considera a la tibolona una alternativa terapéutica valiosa en las mujeres que consultan por síntomas menopáusicos, dado que, además de mejorarlos, ejerce acciones beneficiosas sobre el aspecto sexual y el estado de ánimo. El tratamiento con tibolona es bien tolerado, con baja frecuencia de dolor mamario y de sangrado vaginal. El riesgo de cáncer de mama es equiparable al de la terapia estrogénica (en el estudio WHI no se registró incremento respecto de este último) y es probablemente menor al de la TEP. La terapia estrogénica es considerada una opción de tratamiento segura en mujeres posmenopáusicas histerectomizadas; en tanto que en las que conservan el útero, la tibolona parece ser más conveniente que la TEP, en especial en los casos de tendencia a presentar alteraciones del estado de ánimo y sexuales.
A partir de las evidencias disponibles, el panel de expertos elaboró las siguientes recomendaciones:

Mujeres posmenopáusicas en las que el tratamiento con tibolona es ventajoso
En este grupo se incluye a las mujeres con disminución del deseo sexual o disfunción sexual femenina; con alteraciones del estado de ánimo o que reciben tratamiento con drogas psicoactivas; pacientes con riesgo de pérdida rápida de masa ósea; mujeres premenopáusicas que presentan mastalgia o sensibilidad mamaria; aquellas con aumento de la densidad mamaria; con fibromas; y las pacientes con síntomas urogenitales.

Mujeres que se beneficiarían al cambiar de TEP o terapia estrogénica con tibolona
Dentro de esta indicación se incluye a las pacientes con incremento del dolor mamario; las que deben ser controladas frecuentemente con mamografía por aumento de la densidad mamaria; mujeres con escaso deseo sexual; con alteraciones del estado de ánimo; y aquellas que presentan hemorragias vaginales (con causa orgánica descartada por estudio histológico).

Mujeres sin síntomas climatéricos
En caso de síntomas leves o ausencia de éstos, el consenso sugiere que el tratamiento con tibolona podría ser beneficioso para casos de disminución del deseo sexual, alteraciones del estado de ánimo y osteopenia.

Otras pacientes para las que se puede considerar el uso de tibolona
En mujeres jóvenes, se recomienda considerar su empleo en caso de menopausia prematura (aunque no hubo acuerdo acerca del uso de terapia estrogénica, TEP o tibolona); o terapia adicional con tibolona en pacientes tratadas por endometriosis con agonistas de la GnRH por períodos prolongados para disminuir los síntomas menopáusicos y prevenir la pérdida de masa ósea.

Contraindicaciones para la tibolona
El panel de expertos señala que las contraindicaciones de la tibolona son las mismas que para la terapia estrogénica y la TEP.

Consideraciones finales
Para elaborar este consenso se convocó a expertos con experiencia en el tratamiento de la menopausia y el uso de tibolona y se utilizó la mejor evidencia disponible. Sin embargo, en pocos casos se cuenta con evidencia de nivel 1, correspondiente a estudios controlados y aleatorizados. Para establecer una herramienta de aplicación eficaz en la práctica diaria, se recomienda que el esquema de tratamiento sea adaptado a cada caso, con un asesoramiento consensuado entre la paciente y el médico.

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