Perú: la sobreactivación del núcleo amigdalino contribuye a la fisiopatología de la ansiedad y la depresión (Comentario especializado)
siicsalud, Lima, Perú 27 Octubre, 2023

Edgard Rojas Huerto,
médico especialista del Servicio de Neurologia del Hospital Guillermo Almenara de Essalud,
profesor de Maestría en Neurociencias, UNMSM -Lima, Perú- comenta el resumen amplio del artículo
New Insights into the Pivotal Role of the Amygdala in Inflammation-Related Depression and Anxiety Disorder publicado en siicsalud *, sitio oficial de la Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC). 



Comentario
Existe un importante papel de la neuroinflamacion crónica del nucleo amigdalino y los trastornos de ansiedad y depresión.

El articulo menciona los mecanismos por los cuales la respuesta inmunitaria y los procesos de neuroinflamacion crónica del núcleo amigdalino mediadas por situaciones de stress pueden contribuir a la fisiopatología del trastorno depresivo y la ansiedad.

La activación del sistema inmunitario por factores estresantes sistémicos y psicológicos produce síntesis y liberación de citoquinas proinflamatorias desde los macrófagos, los linfocitos T, los linfocitos B y las células de la microglía. Los factores estresantes actúan por medio de la activación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS) y del sistema simpático medular suprarrenal (SMS).

El núcleo amigdalino regula en aumento la activación del eje HHS y del sistema SMS. En respuesta al estrés, el hipotálamo segrega hormona liberadora de corticotrofinas (CRH) que estimula la síntesis y liberación de glucocorticoides (cortisol) en las suprarrenales. Esto origina un cuadro de inflamacion crónica mediada por activación de la microglía que activa la fagocitosis y produce citoquinas proinflamatorias y especies reactivas del oxígeno especialmente en regiones cerebrales asociadas con el control de las emociones, como el núcleo amigdalino, la corteza prefrontal, la corteza insular y el hipocampo. 

El incremento de la actividad neuronal en el núcleo amigdalino es regulado por tres factores:
(1) aumento de los estímulos aferentes excitatorios, con incremento de los neurotransmisores presinápticos excitatorios y de la expresión de los receptores postsinápticos;
(2) disminución de los neurotransmisores presinápticos inhibitorios, con menor expresión de receptores postsinápticos inhibitorios;
(3) aumento de la excitabilidad neuronal intrínseca.

Los estudios en animales muestran que tanto el incremento de citoquinas proinflamatorias por un estímulo periférico como la inyección directa de una citoquina en el núcleo amigdalino aumentan los síntomas de ansiedad y en diferentes estudios se ha hallado que las citoquinas proinflamatorias pueden regular hacia la disminución la biodisponibilidad de neurotransmisores relacionados con la depresión, como la serotonina.

Artículos anteriores (1,2) mencionan la importancia del núcleo amigdalino en las enfermedades neuropsiquiátricas; se han encontrado alteraciones estructurales que afectan el núcleo amigdalino en pacientes con depresión no medicados, encontrándose disminución del volumen de dicha estructura en el lado izquierdo en relación a controles sanos.(3)

Los estudios con neuroimágenes han mostrado que la activación del núcleo amigdalino ante un estímulo es significativamente mayor en pacientes con trastorno de ansiedad que en los controles. En la depresión y el stress postraumático se ha visto en RMN funcional que la actividad del núcleo amigdalino esta aumentada.

En conclusión, la sobreactivacion del núcleo amigdalino como consecuencia de la respuesta inmunitaria y neuroinflamacion mediadas por el stress están relacionadas con la remodelación estructural y funcional del núcleo amigdalino contribuyendo a la fisiopatología de la ansiedad y la depresión.

Referencias bibliográficas
1) M.T. Ledo-Varela, J.M. Jimenez-Amaya, A. Llamas. El complejo amigdalino humano y su implicación en los trastornos psiquiátricos.
Anales Sis San Navarra vol.30 no.1
Pamplona ene./abr. 2007

2) Strakowski SM, DelBello MP, Sax KW, Zimmerman ME, Shear PK, Hawkins JM et al. 
Brain magnetic resonance imaging of structural abnormalities in bipolar disorder.
Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 254-260

3)  Caetano SC, Hatch JP, Brambilla P, Sassi RB, Nicoletti M, Mallinger AG et al. 
Anatomical MRI study of hippocampus and amygdala in patients with current and remitted major depression.
Psychiatry Res: Neuroimaging 2004; 132: 141-147

* Fuente original del resumen amplio
International Journal of Molecular Sciences
PAPEL DEL NÚCLEO AMIGDALINO EN LA ANSIEDAD Y EN LA DEPRESIÓN
Nanchang, China
Las investigaciones actuales señalan la importancia de los cambios funcionales y estructurales que ocurren en el núcleo amigdalino como respuesta a la neuroinflamación producida por el estrés, un factor crítico en la fisiopatología de la ansiedad y de la depresión.

International Journal of Molecular Sciences 1-20 

Autores: Hu P, Lu Y, Pan BX
Institución participante en la investigación: Nanchang University

Título original:
New Insights into the Pivotal Role of the Amygdala in Inflammation-Related Depression and Anxiety Disorder

Título en castellano:
Nuevas Perspectivas sobre el Papel Central del Núcleo Amigdalino en el Trastorno Depresivo y en el Trastorno de Ansiedad Relacionados con la Inflamación

 

Extensión del  Resumen-SIIC en castellano: 2.91 páginas impresas en papel A4