Autor del comentario
Hugo R. Ramos 
, Universidad Nacional de Córdoba, Córdoba, Argentina

Esta es una importante investigación que complementa hallazgos de otros estudios de ciencias básicas y clínicas. Por ejemplo, hallazgos anatómicos mostraron que la morfología del apéndice auricular izquierdo (AAI) en “coliflor” sería la más proclive a la formación de trombos y, consecuentemente, al embolismo sistémico. Por otro lado, el estudio ENGAGE (edoxabán vs. warfarina en pacientes con fibrilación auricular), en el cual se estratificó a 4880 pacientes con el puntaje CHA2DS2VASc y se adicionó a la evaluación la troponina I de alta sensibilidad (hs-cTnT), NT-proBNP y dímero-D, lo que permitió refinar el puntaje clínico y reestratificar a pacientes con aparente puntaje CHA2DS2VASc bajo y considerarlos para prevención primaria de ACV embólico con anticoagulantes orales con un nuevo puntaje llamado ABC. En el estudio de

Breitenstein y colaboradores se demostró en muestras del apéndice auricular derecho (AAD) y del AAI de cinco sujetos caucásicos con fibrilación auricular (FA) que habían sido sometidos a cirugía de revascularización coronaria o valvular, que el endotelio auricular no responde igual del lado derecho que del izquierdo ante el estímulo con TNF?. Se vio claramente que los factores protrombóticos factor tisular (FT) y el inhibidor del activador del plasminógeno I (PAI-I) se encuentran en niveles similares en el basal en ambos apéndices auriculares, pero ante el estímulo con citoquinas (TNF?), se elevan significativamente más en el AAI en comparación con el AAD. Esto es congruente con los hallazgos clínicos en donde los trombos son más prevalentes en el AAI que en el AAD. Además, en otros estudios se demostró que la expresión de BNP/NT-proBNP es mayor en el AAI que en el AAD como respuesta ante la inflamación, ya que este péptido (BNP), además de expresarse en condiciones de sobrecarga hemodinámica, lo hace con el proceso inflamatorio mediado por citoquinas. Asimismo, en el estudio de referencia, la expresión del inhibidor de las vías del FT (TFPI) no se modificó en el basal ni con la estimulación con TNF?, pero sí se registró una elevación significativa de VCAM-1 como expresión de moléculas proinflamatorias. En síntesis, este trabajo muestra que la respuesta fisiopatológica del AAI en la FA es diferente de la del AAD, que los factores protrombóticos FT y PAI-I están activados y, por el contrario, los que se oponen a esta función, es decir antitrombóticos, se expresan igual en el AAD y en el AAI y que las VCAM-1 aumentan significativamente su expresión en el AAI. Entonces, es razonable hipotetizar que los pacientes con FA tendrían una activación del sistema inflamatorio más evidente del lado izquierdo, relacionada con el diferente tamaño de los apéndices auriculares, es decir el AAD mayor que el AAI, y con flujo sanguíneo más lento en el AAI, lo que produciría mayor estrés endotelial parietal con cambios diferenciales en el estado protrombótico e inflamatorio en el AAI. Desde el punto de vista clínico, esto permitiría repensar y reestratificar a los pacientes en riesgo de sufrir un embolismo sistémico, especialmente ACV, uniendo el cuadro clínico, un puntaje de riesgo, la morfología del AAI y sus manifestaciones fisiopatológicas especiales para nuevos enfoques de prevención y tratamiento.


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José Picco 
Coordinador de docencia en investigación, Instituto de Cardiología y Deporte Wolff, Argentina

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente después de los 55 años. El riesgo de presentar FA a lo largo de la vida es de 25% en hombres y mujeres, y se incrementa exponencialmente con el envejecimiento. Globalmente, la población añosa es la que más ha crecido en las últimas décadas, lo que implica una pandemia en desarrollo en este tiempo. Se estima que para el año 2050 la prevalencia de FA va a ser alrededor del 2.5%. Desde antes del estudio de la cohorte de Birmingham, en 2006, que propone el puntaje de CHADS2, donde se manifiestan los factores de riesgo que incrementan el riesgo de padecer eventos embólicos, se sabe que cerca del 99% de los trombos se generan

en la aurícula izquierda, y de estos, más del 90% se producen en la orejuela auricular izquierda.
Este remanente embrionario de la aurícula izquierda, que aparentemente no desarrolla ninguna función auricular, puede presentar varias formas que también se han asociado con mayor formación de trombos. Lo interesante del artículo publicado en International Journal of Cardiology, es que describe como la actividad metabólica del endotelio cardíaco está expresada con mayor frecuencia en el endocardio de la orejuela auricular izquierda, a diferencia de la orejuela auricular derecha. Esta expresión aumentada de genes procoagulantes y proinflamatorios en células aisladas de la orejuela auricular izquierda a diferencia de la orejuela derecha explicaría por qué los trombos se presentan con esta frecuencia en la orejuela izquierda y no en la derecha cuando está presente la fibrilación auricular. Si a esto sumamos que los factores que incrementan el riesgo de eventos embólicos como los incluidos en el puntaje de CHADS2VASc (insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial, edad, diabetes, accidente cerebrovascular previo, enfermedad vascular previa y sexo femenino) se asocian con aumento de expresión de factores proinflamatorios y procoagulantes, tenemos la combinación perfecta para el desarrollo de coágulos que posteriormente embolizarán y generarán eventos. Además de controlar los factores de riesgo, se debe iniciar anticoagulación oral a los pacientes que lo ameriten, si tomamos esta información importante que explica por qué los trombos se presentan con mayor frecuencia en la orejuela izquierda y logramos controlar estos factores proinflamatorios en la orejuela, disminuiríamos la formación de coágulos y con ello la incidencia de eventos, siendo una potencial estrategia para pacientes seleccionados (por ejemplo enfermos con contraindicación absoluta para anticoagulación).
Considero que este estudio es un desencadenante para producir trabajos posteriores que mejoren el tratamiento de la fibrilación auricular y enriquezcan nuestro conocimiento.
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