Autor del comentario
Rafael Marciello 
Especialista en Medicina Nuclear, Clínica del Corazón, Tandil, Argentina

Si hay una palabra científica de descripción fisiopatológica con la cual podríamos empezar hablando de esta nueva enfermedad pandémica COVID-19, tal vez sería inflamación.
Cada día que pasa desde el inicio de esta enfermedad, toda la comunidad científica mundial padece, observa, investiga actúa, ensaya, prueba en acierto y error, comunica resultados y analiza teorías sobre esta patología.
Con lo cual, lo que estemos diciendo hoy, probablemente sea tanto el camino hacia una eventual cura como también la base para el próximo artículo que refute totalmente lo dicho hasta acá. Y seguiría así en un continuo en el tiempo como lo han sido todas las enfermedades con su respectiva búsqueda de resolución a lo largo de la historia de la humanidad y de la ciencia.
Al

decir inflamación, es como hablar de una semilla, de la cual brota la multiplicidad de implicancias fisiopatológicas, cascadas bioquímicas y moleculares que se ramifican en todo el organismo, aflorando con sus variadas manifestaciones clínicas en todo el organismo. Se sabe que un proceso inflamatorio procede de distintas noxas, agentes causales internos, como los autoinmunes y causales externos como infecciones, fármacos, toxinas, etc.
A grandes rasgos, la respuesta inicial es vasodilatación local, que puede o no continuar con vasodilatación sistémica, quimiotaxis, citocinas, expresión de receptores, aumento de la adherencia celular, leucocitos en todas sus ramas familiares, activación y agregación plaquetaria. No suele faltar la presencia de la cascada de la coagulación.
En cualquier parénquima que se haga referencia, el SARS-CoV-2 como cualquier otra agente de daño producen en mayor o menor grado estos mecanismos inflamatorios descriptos. Según la cuantía en que se produzca se tendrá la diversidad de presentaciones, desde un paciente asintomático, solo identificado por un test reactivo, hasta una forma de evolución letal.
Todos los artículos publicados a la fecha han dado la perspectiva actual que se tiene en cuanto a que aquellas personas con enfermedades de base y edad en declive (biológicamente hablando) son más vulnerables a padecer las formas graves de esta enfermedad. Como así también un sistema inmune demasiado reactivo como uno inmunodeprimido.
Se podría decir que la inflamación nula no existe, al menos mientras se esté con vida. Considerando que un paciente inmunosuprimido tiene poca inflamación; un autoinmune tiene demasiada y un enfermo cardíaco, renal, respiratorio, hepático y/o vascular, ya de por sí está inflamado.
Aquí es donde el SARS-CoV-2 viene a regar la semilla. El daño blanco puede estar a nivel celular, intersticial, vascular y circulatorio. Teniendo en cuenta estos datos podemos con mayor facilidad comprender porque la mayoría de los pacientes con formas graves de presentación se encuentra en alguno de los grupos descriptos arriba. En el contexto de enfermedades cardiovasculares, se conoce que a nivel miocárdico celular podría haber hipertrofia, infiltración, isquemia, necrosis. Depósitos intersticiales. Afección macro y microvascular, estructural y funcional. De por sí, todos generan un grado de disfunción al órgano en cuestión, a lo que se agrega un factor más de daño, el coronavirus. Por lo que a mayor lesión celular, a mayor agresión tisular, a mayor activación de factores humorales, mayor presencia y concentración de marcadores sanguíneos de disfunción orgánica. Llámese troponina, BNP, CPK, creatinina, transaminasas, dímero D, etc. Con mayor riesgo de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, fallo orgánico múltiple, shock refractario al tratamiento y muerte.
En la injuria miocárdica intervienen situaciones de obstrucción vascular; ruptura de placa en aterosclerosis previa; trombosis intravascular sin lesiones angiográficas, por activación de la cascada de la coagulación; vasculitis por activación del complemento y citotoxicidad directa. El resultado final es la pérdida de población celular de miocitos con el consecuente deterioro de la función global medida por fracción de eyección. Situación clínica empeorada si coexiste con vasoplejía séptica, hipervolemia por insuficiencia renal, alteración del sensorio por hipoxia y accidente cerebrovascular isquémico.
Se describe alteración de la función ventricular derecha por hipertensión pulmonar, secundaria a tromboembolismo, también vasculitis y edema pulmonar no cardiogénico, en la que hay discusión sobre si es la cadena que lleva a la neumonitis, o es una neumonitis de diseminación netamente por vía respiratoria o ambos. Como conclusión, en las formas de presentación grave, finalmente se debe tener el concepto de que todos los procesos descriptos con sus variadas formas de inflamación producen hipoxia tisular orgánica global, disfunción orgánica múltiple con alto riesgo de shock refractario y muerte.
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