UNIFICACION DE LOS HALLAZGOS SOBRE EL SINDROME DE INGESTA NOCTURNA

UNIFICACION DE LOS HALLAZGOS SOBRE EL SINDROME DE INGESTA NOCTURNA

(especial para SIIC © Derechos reservados)
El análisis polisomnográfico, neuroendocrino y del ritmo circadiano de los factores dietéticos, hormonales y del sueño arroja luz sobre la fisiopatología subyacente del síndrome de ingesta nocturna y apoya su conceptualización como un trastorno de la alimentación de fase retrasada con cambios hormonales circadianos asociados.
allison9.jpg Autor:
Kelly C. Allison
Columnista Experto de SIIC

Institución:
University of Pennsylvania School of Medicine


Artículos publicados por Kelly C. Allison
Coautores
David F. Dinges* John P. O'Reardon** Namni Goel* Rexford S Ahima*** Albert J. Stunkard* 
PhD, University of Pennsylvania School of Medicine, Filadelfia, EE.UU.*
MD, University of Pennsylvania School of Medicine, Filadelfia, EE.UU.**
MD, PhD, University of Pennsylvania School of Medicine, Filadelfia, EE.UU.***
Recepción del artículo
6 de Septiembre, 2007
Aprobación
4 de Octubre, 2007
Primera edición
16 de Mayo, 2008
Segunda edición, ampliada y corregida
7 de Junio, 2021

Resumen
El síndrome de ingesta nocturna (SIN) se caracteriza por hiperfagia vespertina y despertares acompañados de ingesta nocturna de alimentos. Dilucidar el trastorno en la fisiología del sueño y la fisiología neuroendocrina subyacente al síndrome clínico es fundamental y ayudará a centrar los tratamientos. Llevamos a cabo un estudio con 15 mujeres internadas con sobrepeso y SIN y 14 participantes controles similares para comparar las concentraciones en 25 horas y los patrones circadianos de los perfiles neuroendocrinos y de ingesta calórica y las características polisomnográficas. La polisomnografía no mostró ninguna diferencia en la sincronización del sueño, pero el grupo con SIN tuvo menos minutos de sueño en estadio 2, y en estadio 3, menos tiempo de sueño total, y una eficiencia reducida del sueño. En comparación con los controles, en las participantes con SIN la ingesta energética mostró un retraso de fase en 1.5 horas y la ingesta nocturna de alimentos fue significativamente mayor; la insulina estaba elevada durante la noche y con una fase retrasada 2.8 horas, y la concentración de glucosa estaba invertida (retrasada en 11.6 horas); la grelina era más baja durante la noche y mostraba un adelanto de fase de 5.2 horas; las concentraciones de cortisol, melatonina y leptina en plasma no fueron diferentes, pero tenían un retraso de fase de 0.7 a 1.1 horas; la TSH estaba marginalmente elevada con un retraso de fase de 0.7 horas y la prolactina no difirió en amplitud ni en fase. Estos resultados sugieren una desincronización entre la ingesta y los ciclos sueño-vigilia y un posible desacople de los osciladores periférico y central en la regulación del apetito y neuroendocrina. Estos hallazgos proporcionan pruebas de que el SIN es un trastorno del ritmo circadiano.

Palabras clave
sueño, trastornos de la alimentación, alteraciones del ritmo circadiano, comportamiento alimentario, polisomnografía


Artículo completo

(castellano)
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Abstract
Night eating syndrome (NES) is characterized by evening hyperphagia and awakenings with nocturnal food ingestions. Elucidation of the disturbance in sleep and neuroendocrine physiology that underlies the clinical syndrome is crucial and helps to target treatments. We conducted an inpatient study of 15 overweight women with NES and 14 similar control participants to compare the 25 h levels and circadian patterns of neuroendocrine and caloric intake profiles and polysomnographic features. Polysomnography revealed no differences in timing of sleep, but the NES group had less stage 2, percentage of stage 2, and stage 3 sleep, less total sleep time, and reduced sleep efficiency. In comparison to the controls, in NES participants: energy intake was phase delayed by 1.5 h and nocturnal food intake was significantly higher; insulin was elevated during the night and phase delayed by 2.8 h and glucose was inverted (delayed by 11.6 h); ghrelin was lower during the night and phase advanced by 5.2 h; levels of plasma cortisol, melatonin, and leptin were not different, but were phase delayed by 0.7 h-1.1 h; TSH was marginally elevated with a 0.7 h phase delay; and prolactin did not differ by amplitude or phase. These results suggest desynchrony between eating and sleep-wake cycles and a possible uncoupling of peripheral and central oscillators involved in appetite and neuroendocrine regulation. These findings provide evidence for NES as a circadian rhythm disorder.

Key words
sleep, eating disorders, circadian rhythm disorders, feeding behavior, polysomnography


Full text
(english)
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Kelly C. Allison, University of Pennsylvania School of Medicine Center for Weight and Eating Disorders (Psychiatry), PA 19104-3309, 3535 Market St., 3rd Floor, Filadelfia, EE.UU.
Patrocinio y reconocimiento:
Investigación financiada por los NIH mediante los subsidios R01-DK56735 y M01-RR00040. KCA recibió la subvención K12 HD043459 y RSA la subvención PO1-DK49250. DFD recibió las subvenciones de los NIH NR04281 y HL70154 y del Institute for Experimental Psychiatry Research Foundation. Los autores están muy agradecidos a las personas que participaron en este protocolo; a la nutricionista Lisa Basel-Brown, MS, RD; al personal de enfermería y de cocina metabólica del GCRC del Hospital de la Universidad de Pennsylvania; a Heather Collins, PhD, de RIA/Núcleo de Biomarcadores del Centro de Investigación de la Diabetes de la Universidad de Pennsylvania, subvencionada por DK 19525; a Nicole S. Martino (Centro de Trastornos de Peso y Alimentación, Departamento de Psiquiatría) y Naomi Rogers, PhD (actualmente con el Grupo de Investigación en Sueño y Ritmo Circadiano, Instituto de Investigación Médica Woolcock, Universidad de Sydney, Sydney, Australia), y Claire Fox (División de Sueño y Cronobiología, Departamento de Psiquiatría), por su trabajo sobre este estudio. También agradecemos a Richard Wurtman, MD, y su laboratorio en el Instituto de Tecnología de Massachusetts, por realizar los ensayos de melatonina, y a David Cummings, PhD, y R. Scott Frayo, de la Universidad de Pennsylvania, por realizar los ensayos de grelina. Agradecemos a Moonseong Heo, PhD, y Greg Maislin, MA, por aportar su experiencia en estadística.
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