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HIPOTIROIDISMO: CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Resúmenes amplios

HIPOTIROIDISMO: CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

El hipotiroidismo es un trastorno frecuente. La prevalencia es mayor en los sujetos de edad avanzada y en las mujeres. En esta oportunidad se revisan los aspectos clínicos y aquellas situaciones en las cuales la terapia de reemplazo merece consideraciones especiales.

American Family Physician 86(3):244-251

Autores:
Gaitonde DY, Rowley KD, Sweeney LB

Institución/es participante/s en la investigación:
Dwight D. Eisenhower Army Medical Center

Título original:
Hypothyroidism: An Update

Título en castellano:
Hipotiroidismo: Puesta al Día

Extensión del  Resumen-SIIC en castellano:
2.85 páginas impresas en papel A4
Introducción
La síntesis insuficiente de hormonas tiroideas para satisfacer las necesidades metabólicas es el hallazgo que define el hipotiroidismo. El hipotiroidismo no tratado se asocia con hipertensión arterial, dislipidemia, infertilidad, deterioro cognitivo y disfunción neuromuscular. Según los resultados de la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), una de cada 300 personas de los Estados Unidos tiene hipotiroidismo. La prevalencia de la enfermedad aumenta en relación con la edad y es mayor en las mujeres respecto de los hombres. En un porcentaje considerable de sujetos, el hipotiroidismo estaría subdiagnosticado. El hipotiroidismo puede obedecer a un trastorno primario de la glándula tiroides o ser consecuencia de anormalidades en la estimulación hipofisaria o hipotalámica. El hipotiroidismo primario suele ser causa de anormalidades congénitas, enfermedades autoinmunitarias (tiroiditis de Hashimoto), deficiencia de yodo y trastornos infiltrativos. Las enfermedades autoinmunitarias de la tiroides, sin embargo, son la causa más frecuente de hipotiroidismo en los Estados Unidos. La cirugía de la glándula tiroides y la irradiación del cuello son algunas de las causas de hipotiroidismo yatrogénico. La enfermedad puede ser transitoria en algunas formas de tiroiditis (posparto, subaguda, asintomática y en la tiroiditis asociada con anticuerpos bloqueantes de los receptores para la THS). El hipotiroidismo central por lo general se asocia con manifestaciones clínicas sugestivas de disfunción hipofisaria o hipotalámica; se caracteriza por niveles bajos o normales de TSH a pesar de la deficiencia de las hormonas tiroideas. El litio, la amiodarona, el interferón alfa, la interleuquina 2 y los inhibidores de la tirosina quinasa son algunos de los fármacos asociados con hipotiroidismo. Manifestaciones clínicas
Los receptores para las hormonas de la glándula tiroides regulan numerosos procesos fisiológicos, motivo por el cual el hipotiroidismo se asocia con una amplia diversidad de signos y síntomas. Sin embargo, por lo general, las manifestaciones clínicas son inespecíficas: aumento de peso, fatiga, dificultades para la concentración, depresión, dolores musculares difusos y trastornos menstruales. En cambio, la constipación, la intolerancia al frío, la piel seca, la debilidad de los músculos proximales y la pérdida o el adelgazamiento del cabello son hallazgos altamente sugestivos de hipotiroidismo. Los síntomas del hipotiroidismo varían con la edad y el sexo. Los niños pueden presentar letargo y trastornos del crecimiento, en tanto que en las mujeres son frecuentes las irregularidades menstruales y la infertilidad. En los sujetos de edad avanzada, el deterioro cognitivo puede ser la única manifestación clínica de hipotiroidismo. El bocio, la prolongación de la fase de relajación de los reflejos tendinosos profundos, los trastornos del cabello, la piel seca y los edemas periféricos son los signos clínicos más característicos. Asimismo, los enfermos con hipotiroidismo suelen presentar anormalidades electrocardiográficas, tales como bradicardia, ondas T aplanadas y bajo voltaje. Los pacientes con hipotiroidismo grave pueden presentar derrame pericárdico y pleural, megacolon, inestabilidad hemodinámica y coma. El shock es uno de los diagnósticos diferenciales más importantes en este caso. La incidencia de coma mixedematoso, sin embargo, es muy baja, de 0.22 por millón. La disminución de los niveles séricos de sodio, la hipercapnia, la hipoxia, la anemia normocítica, el aumento de las concentraciones de creatina quinasa y prolactina y la hiperlipidemia son las anormalidades bioquímicas más frecuentemente observadas en los enfermos con hipotiroidismo. Rastreo y diagnóstico del hipotiroidismo
Según las recomendaciones de la American Academy of Family Physicians, el rastreo del hipotiroidismo no estaría indicado en los sujetos asintomáticos. Sin embargo, la búsqueda de hipotiroidismo es apropiada en los enfermos asintomáticos que tienen más riesgo de presentar trastornos de la funcionalidad de la glándula tiroides, por ejemplo los pacientes con antecedentes de enfermedades autoinmunitarias, los sujetos que han recibido radioterapia en el cuello, los pacientes con bocio, los enfermos con antecedentes familiares de enfermedades de la glándula tiroides y las personas que utilizan fármacos que afectan la funcionalidad de la glándula tiroides. La determinación de los niveles séricos de la TSH representa la mejor prueba para detectar hipotiroidismo primario; en presencia de concentraciones altas de TSH, el estudio debe repetirse y deben solicitarse también determinaciones de T4 libre (T4). El hipotiroidismo primario franco se caracteriza por aumento de los niveles de TSH en combinación con concentraciones bajas de T4. En cambio, la TSH alta y la T4 en el espectro de la normalidad sugieren hipotiroidismo subclínico. Los niveles bajos de T4 en combinación con concentración normal o baja de TSH indican hipotiroidismo secundario. Esta forma de hipotiroidismo, sin embargo, sólo se observa en el 5% de los enfermos con hipotiroidismo asistidos por médicos generales. Tratamiento del hipotiroidismo
La mayoría de los enfermos con hipotiroidismo deben recibir terapia de reemplazo con T4 de por vida. La glándula tiroides sintetiza triyodotironina o T3 (la forma biológicamente activa) y T4. Alrededor del 80% de la T3 deriva de la conversión periférica de la T4 por acción de las desyodinasas. Debido a que los preparados de T3 tienen corta vida media, el tratamiento del hipotiroidismo consiste en la administración de tiroxina sintética, una vez por día. La tiroxina, una vez absorbida, sufre el mismo metabolismo que la T4 endógena. Según las recomendaciones de la American Association of Clinical Endocrinologists, la Endocrine Society y la American Thyroid Association, los preparados de T4 pueden no se equivalentes en términos biológicos, motivo por el cual los enfermos deberían continuar siempre con la misma forma de levotiroxina. De hecho, en los enfermos que cambian de marca del preparado, las determinaciones de TSH y T4 libre deben repetirse a las seis semanas. La dosis de inicio, en los sujetos jóvenes sanos, es de 1.6 µg/kg/día; las dosis deben ajustarse a cada situación en particular (Tabla 1). Por lo general, la T4 se ingiere por la mañana, 30 minutos antes del desayuno. El calcio y el hierro pueden afectar la absorción de la T4, motivo por el cual la ingesta de los primeros debe realizarse al menos 4 horas más tarde. Los niveles permanentemente altos de TSH por lo general obedecen a la falta de adhesión al tratamiento. En casos especiales puede utilizarse la totalidad de la dosis de T4, una vez por semana. Poblaciones especiales
Sujetos de edad avanzada y pacientes con enfermedad cardíaca isquémica
En estos enfermos, la dosis inicial por lo general es de 25 a 50 µg por día; la dosis se incrementa en 25 µg cada 3 o 4 semanas hasta que se obtienen los resultados esperados. Las hormonas tiroideas, recuerdan los autores, incrementan la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la demanda de oxígeno del miocardio. Por ende, las dosis iniciales más altas pueden desencadenar síndromes coronarios agudos o arritmias. Embarazadas
Los requerimientos de hormonas tiroideas aumentan durante la gestación; en un estudio previo, el 85% de las embarazadas necesitó un aumento de la dosis de 47%. El fenómeno puede tener lugar tempranamente (en la quinta semana del embarazo). Se recomienda que las pacientes embarazadas, tratadas con dosis fijas de T4, consuman dos dosis adicionales por semana, a partir del momento en el cual se confirma la gestación. Los estudios de laboratorio deberían repetirse a las cinco semanas del aumento de la dosis, el cual debe mantenerse durante todo el embarazo. Pacientes con síntomas persistentes
Una minoría de enfermos, en especial mujeres, continúa con síntomas (fatiga, depresión y aumento del peso) a pesar del tratamiento con dosis correctas de T4 y niveles normales de TSH. Los estudios bioquímicos adicionales pueden ser de ayuda para descartar insuficiencia suprarrenal, anemia por deficiencia de vitamina B12 o de hierro, enfermedad renal crónica, depresión, ansiedad u otros trastornos psiquiátricos, hepatopatías, apnea obstructiva del sueño, infecciones virales o deficiencia de la vitamina D. Un metanálisis reciente de once estudios aleatorizados reveló que respecto del tratamiento con T4, la combinación de T3/T4 no se asocia con beneficios adicionales en términos del dolor generalizado, la depresión o la calidad de vida; no obstante, la terapia con T3 y T4 puede ser útil en algunos pacientes con ciertos polimorfismos en el gen de la desyodinasa tipo 2. Por el momento, sin embargo, la evidencia disponible no avala la utilización de T3/T4 en los enfermos con hipotiroidismo. Algunos fármacos, por ejemplo la sertralina y otros inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, los antidepresivos tricíclicos, la carbamazepina y la fenitoína aumentan las necesidades de T4. Hipotiroidismo subclínico
Este trastorno bioquímico se caracteriza por el aumento de los niveles de TSH en presencia de una concentración normal de T4. En un estudio prospectivo con 107 enfermos de más de 55 años, los niveles iniciales de TSH por encima de 10 a 15 mUI/l fueron el parámetro más fuertemente asociado con la progresión a hipotiroidismo franco. La presencia de anticuerpos antiperoxidasa (ATPO) en títulos elevados también aumenta el riesgo, incluso en los enfermos con niveles de TSH inferiores a 10 mUI/l. El tratamiento con levotiroxina debería considerarse en los enfermos con niveles de TSH por encima de 10 mUI/l, en los pacientes con títulos altos de ATPO, en los sujetos con síntomas sugestivos de hipotiroidismo y niveles de TSH de 5 a 10 mUI/l y en las embarazadas o la mujeres que planean quedar embarazadas. Coma mixedematoso
Aunque es una entidad sumamente infrecuente, el coma mixedematoso es una complicación muy grave del hipotiroidismo; por lo general se presenta en mujeres de edad avanzada con antecedentes de hipotiroidismo primario. El letargo, la disfunción cognitiva, la psicosis y la hipotermia son los síntomas que caracterizan este cuadro. Los pacientes también pueden presentar disminución de los niveles de sodio, hipoventilación y bradicardia. Los enfermos deben ser internados en unidades de cuidados intensivos; en todos los casos deben descartarse los factores precipitantes, por ejemplo infecciones, enfermedad cardíaca, trastornos metabólicos o tratamiento con ciertos fármacos. Los pacientes deben ser derivados al especialista, concluyen los autores.
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