Conceptos Categóricos

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA DESCOMPENSADA

Resúmenes amplios

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA DESCOMPENSADA


Suita, Japón
El momento de aparición de la insuficiencia renal aguda podría ser de valor para predecir la evolución y el riesgo de mortalidad a los 12 meses en los enfermos con insuficiencia cardíaca aguda descompensada. La insuficiencia renal aguda de aparición tardía, es decir, 5 días o más después de la internación, se asocia con índices más altos de mortalidad a los 12 meses.

Heart and Vessels 31(1):60-65

Autores:
Takaya Y, Yoshihara F, Kawano Y

Institución/es participante/s en la investigación:
National Cerebral and Cardiovascular Center

Título original:
Impact of Onset Time of Acute Kidney Injury on Outcomes in Patients With Acute Decompensated Heart Failure

Título en castellano:
Influencia del Momento de Aparición de la Insuficiencia Renal Aguda en la Evolución de los Pacientes con Insuficiencia Cardíaca Aguda Descompensada

Extensión del  Resumen-SIIC en castellano:
2.88 páginas impresas en papel A4
Introducción
Los mecanismos involucrados en los índices elevados de morbimortalidad asociados con la insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ICAD) todavía no se conocen. En este contexto, recientemente se ha prestado mucha atención a las interacciones entre el corazón y los riñones; el síndrome hepatorrenal conlleva una evolución clínica muy desfavorable. Diversos estudios sugirieron que el deterioro de la función renal, durante la terapia contra la ICAD, es uno de los principales factores predictivos de la mortalidad. Sin embargo, luego de considerar distintos factores de confusión, el incremento de los niveles séricos de creatinina parece ejercer pocos efectos sobre la mortalidad en los enfermos con ICAD. En estos pacientes, la diuresis importante, debida al tratamiento con dosis elevadas de diuréticos, la hemoconcentración, la pérdida de líquidos y la reducción de la presión de llenado pueden comprometer la función renal, pero mejoran la evolución clínica. En un estudio, el incremento en la concentración de creatinina tuvo un valor predictivo adicional sólo en los enfermos con congestión persistente, de modo que la anormalidad no siempre constituiría un factor de riesgo de mortalidad. El alivio de la congestión cardíaca puede asociarse con un aumento de los niveles séricos de creatinina, como consecuencia del tratamiento intensivo del volumen durante las primeras etapas de la terapia contra la ICAD. En opinión de los autores, el incremento de la creatinina en el período inicial del tratamiento mejoraría la congestión sin aumentar el riesgo de mortalidad, mientras que su aumento tardío reflejaría alteraciones hemodinámicas más importantes involucradas en los índices elevados de mortalidad. En el presente artículo se analizó el efecto del momento de aparición de la insuficiencia renal aguda (IRA), definida en presencia de un incremento absoluto de 0.3 mg/dl o más o un aumento de 1.5 veces en un período de ventana de 48 horas, según los criterios de la AKI Network, en la evolución de los enfermos con ICAD. El objetivo fue determinar la relevancia clínica de la IRA precoz y tardía en la fisiopatología y el tratamiento de la ICAD.

Pacientes y métodos
Se examinaron 433 enfermos con ICAD internados en el Cardicac Care Unit del National Cerebral and Cardiovascular Center de Osaka, Japón, entre 2006 y 2009. La ICAD se diagnosticó sobre la base de los criterios propuestos por la European Society of Cardiology; todos los enfermos presentaban disnea en reposo o al mínimo esfuerzo, y clase funcional III o IV de la New York Heart Association. Los pacientes requerían tratamiento intravenoso con diuréticos. Con la finalidad de conocer la importancia de la IRA asociada, exclusivamente, con los mecanismos fisiopatológicos involucrados en la ICAD y su tratamiento, se excluyeron los pacientes sometidos a procedimientos que inducen aumentos importantes de los niveles séricos de creatinina, por ejemplo, cirugía cardíaca, estudios invasivos con la administración de yodo, tratamiento continuo de reemplazo renal en el momento de la internación o terapia intermitente de reemplazo renal desde antes de la internación. Se tuvieron en cuenta las características demográficas, clínicas y terapéuticas durante la internación. La administración intravenosa de fármacos era decidida  por el profesional a cargo del paciente. La IRA se definió en presencia de un aumento absoluto de los niveles séricos de creatinina de 0.3 mg/dl o más, o un incremento de 1.5 veces entre 2 determinaciones realizadas en el transcurso de las 48 horas del tratamiento de la ICAD. Se tuvieron en cuenta los niveles basales de creatinina y los cambios durante la terapia. El criterio principal de valoración fue la mortalidad por cualquier causa; los enfermos fueron entrevistados a los 12 meses. Las diferencias en las características clínicas continuas se analizaron con pruebas de la t o de la U de Mann-Whitney, en tanto que las variables categóricas se analizaron con pruebas de la chi al cuadrado. Los índices acumulados de supervivencia se analizaron con curvas de Kaplan-Meier; las comparaciones se efectuaron con pruebas de orden logarítmico. Mediante modelos proporcionales de Cox se identificaron los factores predictivos de la mortalidad a los 12 meses; la edad; el sexo; la presión arterial sistólica; la fracción de eyección del ventrículo izquierdo; los niveles séricos de creatinina, urea y péptido natriurético de tipo B en el momento de la internación; la IRA temprana o tardía, y la administración de dobutamina por vía intravenosa fueron los factores de confusión incorporados en los modelos proporcionales. Se calcularon los hazard ratios (HR) o los odds ratios (OR), con intervalos de confianza del 95% (IC 95%).

Resultados
La muestra para los análisis estuvo integrada por 371 enfermos con ICAD, de 73 años en promedio; el 60% eran varones. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue de 36% ± 16%, mientras que los niveles séricos de creatinina, en el momento de la internación, fueron de 1.23 ± 0.67 mg/dl. Noventa y nueve enfermos presentaron  IRA durante el tratamiento contra la ICAD. El intervalo entre las determinaciones de la creatinina, en el período de 48 horas, fue de 38 ± 10 horas; la mediana del tiempo hasta la aparición de IRA fue de 4.5 días. En función de este parámetro, los enfermos se clasificaron en 2 grupos: pacientes con IRA de inicio precoz (4 días o menos desde la internación, n: 50 [IRA-p]) y sujetos con IRA de inicio tardío (5 días o más, n: 49 [IRA-t]). Los pacientes con IRA-t tuvieron valores más bajos de presión arterial sistólica y niveles plasmáticos más altos de urea en el momento de la internación; estos enfermos también fueron tratados con mayor frecuencia con dobutamina por vía intravenosa. Durante la terapia contra la ICAD, el incremento máximo de la creatinina desde el momento de la internación fue más alto en los pacientes con IRA-t, en comparación con los enfermos con IRA-p (+1.18 ± 0.97 mg/dl y +0.79 ± 0.45 mg/dl, respectivamente: p = 0.012). El incremento de la creatinina, desde la internación hasta el alta, tendió a ser más importante en los pacientes con IRA-t (+ 0.29 ± 0.80 mg/dl, en comparación con -0.03 ± 0.75 mg/dl en los sujetos con IRA-p; p = 0.053). La magnitud del peso corporal en las 48 horas, el período de ventana establecido por los criterios de la AKI Network, fue más importante en los enfermos con IRA-p (-1.2 ± 1.6 kg) respecto de los pacientes con IRA-t (-0.1 ± 1.1 kg; p < 0.001). Durante el seguimiento se produjeron 55 muertes; de ellas  11 ocurrieron en pacientes con IRA-p y 22, en pacientes con IRA-t. Las curvas de Kaplan-Meier mostraron que los pacientes con IRA-t tuvieron índices más altos de mortalidad a los 12 meses, en comparación con los enfermos con IRA-t (p = 0.014). En los modelos de Cox de variables múltiples, la IRA-t (HR = 3.39; IC 95%: 1.84 a 6.18; p < 0.001) y la presión arterial sistólica < 100 mm Hg (HR = 2.51; IC 95%: 1.24 a 4.90; p = 0.011) fueron factores predictivos independientes de la mortalidad a los 12 meses; la IRA-p, en cambio, no tuvo efectos significativos sobre la mortalidad. En los análisis de variables múltiples, la IRA-p se relacionó, de manera independiente, con niveles séricos altos de creatinina en el momento de la internación (OR = 3.58; IC 95%: 1.95 a 7; p < 0.001). La IRA-t se asoció independientemente con la concentración plasmática de urea en el momento de la internación (OR = 4.69; IC 95%: 0.69 a 3.60; p < 0.001) y con la administración de dobutamina por vía intravenosa (OR = 3.34; IC 95%: 1.62 a 6.88; p = 0.002).

Discusión
En los pacientes con ICAD, la IRA no siempre se vincula a la mortalidad; por este motivo, en el presente estudio se prestó especial atención a la influencia de la IRA, según su momento de aparición, en la mortalidad a los 12 meses en 371 enfermos con ICAD. En la investigación se comprobaron 4 hallazgos principales. En primer lugar, los pacientes con IRA-t tuvieron un mayor agravamiento de la función renal e índices más altos de mortalidad en comparación con los enfermos con IRA-p. En segundo lugar, la IRA-t, no así la IRA-p, fue un factor predictivo independiente de la mortalidad. Los pacientes con IRA-p presentaron un descenso más importante del peso corporal en el transcurso de las 48 horas y, por último, la IRA-p se asoció con niveles séricos altos de creatinina en el momento de la internación, mientras que la IRA-t se vinculó a una concentración plasmática elevada de urea y a la necesidad de tratamiento intravenoso con dobutamina. Según los resultados del presente trabajo, la IRA-p podría relacionarse con la disfunción renal basal y el control estricto del volumen; de hecho, no fue un factor predictivo de mayor mortalidad a los 12 meses, y los niveles de creatinina en el momento del alta, en este grupo de enfermos, fueron casi los mismos que los observados al ingresar, de modo que la alteración ejercería poca influencia sobre la evolución. Los riñones de los enfermos con daño crónico están expuestos a hipoxia crónica por las alteraciones en la proliferación y la microcirculación, y por la fibrosis intersticial, de manera independiente del estímulo inicial. Estos cambios renales morfológicos podrían motivar un aumento de los niveles séricos de creatinina en la primera fase de la terapia contra la ICAD, destinada fundamentalmente a reducir la congestión, si bien en la mayoría de los casos el incremento es reversible. Por el contrario, la IRA-t, vinculada a niveles séricos altos de urea y a la necesidad de tratamiento con dobutamina, aumentó considerablemente el riesgo de mortalidad a los 12 meses. En diversos estudios, la concentración plasmática de urea fue un factor predictivo independiente de evolución adversa en los pacientes con insuficiencia cardíaca. Posiblemente, la elevación de la urea sea un marcador indirecto de la respuesta renal a los cambios hemodinámicos sistémicos relacionados con la ICAD, como la mayor liberación de arginina-vasopresina y la hiperactividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simpático; estas alteraciones hemodinámicas producirían la disfunción renal persistente y la evolución clínica desfavorable.

Conclusiones
La IRA-t, no así la IRA-p, se asocia con una evolución clínica desfavorable en los pacientes con ICAD. La IRA-p podría obedecer a la disfunción renal basal y al control estricto del volumen, mientras que la IRA-t se debería a alteraciones hemodinámicas importantes. Los resultados en conjunto sugieren mecanismos fisiopatogénicos distintos en cada uno de los tipos de IRA; en tal sentido, la estratificación del riesgo en función del momento de aparición de la IRA sería particularmente útil. Hasta ahora no se ha establecido el tratamiento óptimo para los pacientes con ICAD que presentan IRA.
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