COMPROMISO CARDÍACO EN PACIENTES CON COVID-19

St. Louis, EE.UU. Los trastornos cardíacos son frecuentes en pacientes con COVID-19 grave y se asocian con mayor riesgo de mortalidad. La prevalencia y la etiología de la miocardiopatía no se conocen, pero probablemente la cascada inflamatoria, la miocarditis o la disfunción de la microvasculatura tengan algún papel fisiopatogénico. Las pruebas diagnósticas sólo están indicadas cuando los resultados pueden afectar el tratamiento, con el objetivo de minimizar la propagación del virus. Los vasopresores, los inotrópicos y, tal vez, la oxigenación con membrana extracorpórea son los pilares del tratamiento.

American College of Cardiology

Autores:
Schillin JD

Institución/es participante/s en la investigación:
Washington University School of Medicine

Título original:
Management of the Hospitalized COVID-19 Patient With Acute Cardiomyopathy or Heart Failure

Título en castellano:
Abordaje del Paciente Internado con COVID-19 y Miocardiopatía Aguda o Insuficiencia Cardíaca

Extensión del  Resumen-SIIC en castellano:
2.2 páginas impresas en papel A4

ReSIIC editado en:  Cardiología  Infectología  Atención Primaria  Bioquímica  Cuidados Intensivos  Diagnóstico por Imágenes  Diagnóstico por Laboratorio  Epidemiología  Farmacología  Geriatría  Medicina Farmacéutica  Medicina Interna  Neumonología

Introducción
En pacientes con enfermedad grave por coronavirus 2019 (COVID-19 por su sigla en inglés) se ha descrito miocardiopatía y cada vez existe más evidencia que sugiere que los trastornos cardiovasculares agravan el pronóstico de enfermos con infección por coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave (severe acute respiratory syndrome CoV-2 [SARS-CoV-2]). Se ha sugerido que la infección afecta la función cardíaca por medio de, al menos, tres mecanismos. En primer lugar, COVID-19 en estadio avanzado se asocia con respuesta inflamatoria pronunciada; las citoquinas liberadas durante el proceso pueden desencadenar disfunción de las células miocárdicas y depresión cardíaca. El fenómeno ha sido descripto en otras situaciones inflamatorias, como la sepsis; la interleuquina (IL) 1 beta y el factor de necrosis tumoral alfa suprimen la capacidad contráctil de las células miocárdicas. En segundo lugar, SARS-CoV-2 puede infectar directamente las células cardíacas e inducir reclutamiento de células inmunológicas con miocarditis; por el momento, sin embargo, se desconoce la frecuencia exacta de miocarditis en pacientes con COVID-19. Cabe destacar que el miocardio se caracteriza por la fuerte expresión de receptores para el virus, la enzima convertidora de angiotensina (ECA) 2. La resonancia magnética cardíaca y los hallazgos en el electrocardiograma sugieren compromiso miocárdico durante la infección. Por último, SARS-CoV-2 afecta la microvasculatura mediante los efectos sobre la ECA2; el resultado final sería la disfunción ventricular y las arritmias.

Compromiso cardíaco en los pacientes con infección por SARS-CoV-2
Se dispone de poca información acerca de la incidencia de miocardiopatía en los enfermos con COVID-19. En un estudio con 21 pacientes con COVID-19 grave, alrededor del 30% presentó miocardiopatía de reciente diagnóstico durante la infección, a juzgar por la disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo en el ecocardiograma, en combinación con el aumento de los marcadores cardíacos en circulación, la disminución de la saturación venosa central de oxígeno y los signos clínicos sugestivos de shock. Trabajos más recientes realizados en China mostraron que entre el 20% y el 30% de los pacientes con COVID-19 grave tienen aumento de los niveles séricos de troponina; sin embargo, debido a que no se dispuso de estudio ecocardiográfico no fue posible conocer la frecuencia exacta de disfunción cardíaca. El shock cardiogénico o circulatorio, relativamente frecuente en pacientes con COVID-19 grave, explicaría entre el 7% y el 30% de la mortalidad en estos enfermos.

Pronóstico de pacientes con COVID-19 y aumento de los niveles séricos de los marcadores cardíacos
Los pacientes con COVID-19 y elevación de los niveles séricos de troponina y péptido natriurético tienen evolución clínica desfavorable, y peor aún en los casos con trastornos cardíacos subyacentes, en quienes se han referido índices de mortalidad de hasta 70% en el contexto de niveles altos de troponina. En cambio, los índices de mortalidad en pacientes sin trastornos cardiovasculares subyacentes y elevación de la troponina son cercanos al 40%. Los pacientes internados por COVID-19 y niveles séricos normales de troponina tienen pronóstico mucho más favorable, de manera independiente del estado de enfermedad cardiovascular, con índices de mortalidad de 5% a 13%. Se destaca que alrededor de los 50% de los sujetos que fallecen por COVID-19 tienen niveles altos de marcadores cardíacos en suero. La infección directa de las células miocárdicas por SARS-CoV-2, las citoquinas proinflamatorias en las células del miocardio, la hipotensión arterial y la isquemia son algunos de los factores posiblemente involucrados en el aumento de los niveles de troponina, en pacientes con COVID-19. Es importante señalar que rara vez se observan niveles altos de troponina o disfunción cardíaca en pacientes sin compromiso pulmonar grave; por lo tanto, el compromiso aislado del miocardio sería infrecuente durante la infección por SARS-CoV-2.

Valoración de la miocardiopatía en pacientes con COVID-19
Se dispone de muy poca información acerca del tratamiento óptimo de estos enfermos; como consecuencia de la posibilidad de diseminación viral, las decisiones diagnósticas y las estrategias de sostén deben indicarse con máxima precaución. Los niveles plasmáticos altos de troponina y péptido natriurético (NT pro-BNP) predicen un mayor riesgo de mortalidad y de aparición de miocardiopatía o shock cardiogénico; ambas complicaciones son sumamente infrecuentes en los enfermos sin aumento de los marcadores cardíacos en suero. Los niveles de proteína C-reactiva, ferritina, dímero-D, IL-6 y lactato deshidrogenasa están considerablemente incrementados en pacientes con inflamación sistémica pronunciada, en respuesta a la infección por SARS-CoV-2. Estos marcadores inflamatorios también predicen pronóstico desfavorable. El electrocardiograma de pacientes con COVID-19 puede revelar elevaciones difusas del segmento ST, tal como ocurre en la miopericarditis, cambios inespecíficos del segmento ST, bajo voltaje en las derivaciones de las extremidades y complejos ventriculares prematuros. Los enfermos con COVID-19 también pueden presentar infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, a menudo sin indicios de obstrucción coronaria, tal vez, como consecuencia de la miocarditis o el daño directo de las células miocárdicas por el virus. La ecocardiografía puede ser particularmente útil para valorar la estructura y la función del ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo, y para estimar las variables hemodinámicas. Sin embargo, el tiempo del estudio debe minimizarse para reducir la exposición y el riesgo de infección. En la mayoría de los casos, el estudio limitado es suficiente. La ultrasonografía que se realiza en la cabecera del enfermo (point-of-care) puede ser de ayuda y limita el número de personas expuestas al sujeto infectado. La presencia de función reducida del ventrículo izquierdo y el edema de miocardio pueden determinar el uso de agentes inotrópicos o sostén mecánico y contribuyen a identificar aquellos enfermos que podrían beneficiarse particularmente con terapias antiinflamatorias más agresivas. En pacientes seleccionados puede ser necesario el cateterismo de arteria pulmonar, para conocer el estado hemodinámico y para la evaluación de pacientes con shock que no responden satisfactoriamente al tratamiento con vasopresores e inotrópicos o cuando se considera la utilización de oxigenación con membrana extracorpórea.