LOS MITOS EN TORNO DE LA RELACIÓN ENTRE PRESIÓN SANGUÍNEA Y FLUJO

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Introducción

La hipotensión arterial es un trastorno frecuente en el contexto de la anestesia. Según la definición de hipotensión,^1,2 la cual varía considerablemente, la incidencia es de 5% a 99%, y para el parto por cesárea con anestesia medular, es de 7% a 74%.³

El tratamiento de la hipotensión está destinado a restaurar la presión arterial en un espectro predeterminado de los niveles en reposo, antes de la anestesia. Este objetivo se basa en la necesidad de asegurar la perfusión tisular adecuada.^4,5. Sin embargo, la posibilidad y el riesgo de daño deben ser tenidos muy en cuenta cuando se utilizan vasopresores para lograr el control de la presión arterial.

En el siglo XVI, William Harvey descubrió que la sangre fluye de manera circulatoria. Proponer, e incluso pensar de esta forma, fue en cierta medida una hazaña, en virtud de las supersticiones vigentes por ese entonces. Por aceptación y creencia, los vasopresores se convirtieron en un tratamiento ampliamente utilizado para la hipotensión arterial, con la finalidad de restaurar la presión arterial. No obstante, el uso de estos fármacos no está exento de riesgos,^6,7 y el beneficio puede ser cuestionable;⁵ además, como clase de agentes en el contexto de la anestesia, su uso se asocia con costos considerables. El análisis de su utilidad es esencial para estimular y promover la investigación en relación con sus potenciales efectos deletéreos.

Medición de la presión arterial. Precisión y confiabilidad

En la práctica clínica, la presión arterial puede ser medida en diferentes localizaciones por medio de métodos directos e indirectos. Además de los errores inherentes a la determinación, se sabe que existen diferencias en relación con el sitio de medición y, de hecho, las mediciones efectuadas en el brazo, el muslo, la pantorrilla y el tobillo generan valores diferentes.⁶

Si bien la cuestión de la precisión puede desestimarse argumentando que el criterio de la tendencia de la presión arterial es más relevante, la lectura absoluta constituye la base para establecer los valores de presión arterial que deberían restaurarse con el tratamiento.

Fundamentos fisiológicos para el mantenimiento de la presión arterial

La necesidad de mantener la presión arterial se basa en los conceptos de la homeostasis y la perfusión tisular.^9,10 Aunque se acepte que la presión arterial está estrictamente controlada, esta varía considerablemente entre las personas, como también en un mismo individuo, en relación con el nivel de actividad.¹¹ De hecho, la presión arterial absoluta no parece mantenerse de manera rigurosa; en cambio, es más bien regulada dentro de un espectro de “normalidad”.¹²

Al considerar el flujo sanguíneo, la perfusión tisular (índice de flujo sanguíneo por masa tisular) y la autorregulación son aspectos involucrados en el mantenimiento de la presión arterial.¹³ La autorregulación, por definición, permite que el flujo sanguíneo se mantenga a pesar de los cambios en la presión arterial, siempre dentro de ciertos límites. Por consiguiente, puede argumentarse que la necesidad de mantener la presión arterial sería únicamente aplicable en aquellas situaciones en las cuales la presión arterial disminuye más allá de los límites de la autorregulación.¹² Asimismo, los límites de la presión arterial y la autorregulación varían según los diferentes lechos vasculares. Por ejemplo, el flujo sanguíneo cerebral permanece constante entre los 60 y 160 mm Hg,¹⁴ mientras que para los riñones, los valores son de 80 a 180 mm Hg.

Las diferencias entre los hallazgos, en relación con los mecanismos propuestos de autorregulación, sugieren que este proceso no se comprende con precisión.¹⁵ La PO₂ tisular sería, en parte, uno de los factores que contribuyen a la autorregulación en el miocardio.¹⁶ Por el contrario, en la circulación cerebral, la infusión de vasodilatadores aumenta el flujo sanguíneo cerebral y, en consecuencia, la PO₂ tisular, pero la autorregulación del flujo sanguíneo no se debilita.¹⁷

Por ende, los aspectos relacionados con la autorregulación deben ser definitivamente dilucidados,¹⁵ y la necesidad de tratar la hipotensión mediada por vasodilatadores, en función de la autorregulación, merece ser revalorada.

En términos de la perfusión tisular es ampliamente aceptado que la presión arterial es un determinante. Sin embargo, la perfusión tisular y microcirculatoria está fisiológicamente influida por el flujo de sangre, y no por la presión sanguínea.¹⁸ En su artículo, Dunser y colaboradores sugieren que durante la reanimación del shock, y según el contexto, la presión arterial media de 45 a 50 mm Hg es suficiente para preservar la perfusión del corazón y el cerebro. Ese artículo incluye la siguiente cita para reflexionar: “Fue crucial para el avance de nuestro conocimiento sobre la circulación saber que el flujo sanguíneo es relativamente difícil de medir, en tanto que la presión sanguínea es fácil de valorar: este es el motivo por el cual el esfigmomanómetro ha logrado imponerse, aunque la mayoría de los órganos necesitan flujo sanguíneo, y no presión arterial”. Jarisch A. Kreislauffragen. Dtsch Med Wochenschr (29:1211-1213, 1928).

Se han creado fórmulas aritméticas, como la ecuación de Poiseuille, para la relación entre la presión sanguínea y el flujo sanguíneo. No obstante, el análisis meticuloso de la aplicación clínica de las interacciones, en términos de las variables dependientes e independientes, revela una asociación, más que una relación causa-efecto.¹⁹ La evaluación de este precepto requiere la consideración de los principios básicos y las leyes de la física.

La física

El movimiento de la sangre en el sistema circulatorio tiene lugar de manera pulsátil; la contracción ventricular es necesaria para que se genere el movimiento, mientras que la distribución que se produce posteriormente está determinada por la resistencia de los vasos locales en los diferentes lechos vasculares.

Según la primera ley de Newton, debe aplicarse una fuerza para que una masa se mueva, y según la segunda ley, debe aplicarse una fuerza para cambiar la velocidad de movimiento de una masa (acelerar o desacelerar). En el sistema circulatorio existen fuerzas principales propulsoras (contracción cardíaca y recuperación elástica aórtica) y de resistencia (resistencia de los vasos). El equilibrio entre estas fuerzas determina el gasto cardíaco y, en consecuencia, el flujo sanguíneo y su distribución.²⁰

Según las leyes de Newton, sólo las fuerzas originan el movimiento de las masas o los cambios en la velocidad. Sin embargo, la presión sanguínea, considerada un determinante del flujo, no es una fuerza, y por lo tanto no puede ser un determinante principal del flujo. La presión, por definición, es el resultado de fuerzas que actúan en una superficie, según la siguiente fórmula:

P ? F/A

donde la presión (P) varía de manera directa con la fuerza (F) e inversamente con la superficie (A).

Si se aplica la relación mencionada, en presencia de una fuerza constante, la presión se modificará de manera inversa con la superficie. El aumento de la superficie sobre la cual se aplica la presión se asocia con reducción de la presión. Sin embargo, y debido a que la fuerza se mantiene constante, la aceleración de la masa no se modificará, a pesar de las diferencias en la presión.²⁰ Este fenómeno confirma que la presión es consecuencia de la aplicación de una fuerza, pero la presión, per se, no es una fuerza. Por ende, la validez de asumir que es necesario mantener la presión arterial para lograr la perfusión adecuada de los tejidos es un concepto cuestionable. La duda más importante es si los vasopresores, los cuales aumentan las fuerzas opositoras de resistencia, mejoran el flujo sanguíneo o lo comprometen.

El argumento de que el gradiente de presión es un factor determinante del flujo también es cuestionable. La conservación de la energía determina si los cambios en la energía cinética o potencial tienen lugar unos a expensas de otros. La energía cinética induce la movilización hacia delante de la sangre en la circulación, mientras que la energía potencial ejerce su influencia lateralmente, contra las paredes de los vasos, como la presión medida. La disminución del calibre de los vasos limita el flujo, con lo cual se reduce la energía cinética y la movilidad hacia adelante. Como consecuencia de la conservación de la energía, se generará un aumento proximal en la energía potencial, con colisiones laterales más importantes contra la pared de los vasos, con la finalidad de que se produzca un aumento de la presión. En consecuencia, el gradiente de presión también aumentará. Cabe destacar, sin embargo, que esos efectos laterales motivan la disipación y la pérdida de energía.
Los aumentos en el gradiente de presión simplemente reflejan el incremento de la resistencia y, como resultado, la direccionalidad del flujo por lechos de menor resistencia, en la medida en que el gradiente de presión se reduce. Al comparar las circulaciones sistémica y pulmonar se constata que tanto la presión como el gradiente de presión en la circulación pulmonar son la quinta parte de los que se registran en la circulación sistémica; sin embargo, el flujo es esencialmente el mismo, en presencia de un corazón sano.²¹

En la estenosis valvular, la gravedad de la obstrucción está determinada por el gradiente de presión y la velocidad del flujo a través de la válvula.²² En la medida en que la estenosis se agrava, el gradiente de presión por la válvula aumenta, al igual que la velocidad del flujo sanguíneo, como resultado de la resistencia aumentada; en cambio, el índice de flujo por la válvula se reduce. El mismo concepto es aplicable, por ejemplo, a las lesiones vasculares en la arteria carótida. El tratamiento involucra saltar la lesión o su remoción, con lo cual se produce una reducción de la resistencia, del gradiente de presión y de la velocidad, con aumento del índice de flujo en la región.

En función de los aspectos señalados puede concluirse que el flujo es el resultado de la sumatoria de las fuerzas de propulsión y de resistencia. En este escenario, es razonable preguntarse en qué medida el aumento de la fuerza de resistencia con los vasoconstrictores puede incrementar el flujo de sangre. La ley de Frank-Starling, en la cual se vincula el retorno venoso y el gasto cardíaco, claramente demuestra que el aumento de la poscarga se asocia con un desplazamiento descendente del punto de funcionamiento del corazón, lo cual representa una reducción del gasto cardíaco.²³

Electricidad e hidráulica

La ley de Ohm y la ecuación de Poiseuille se aplican con frecuencia al sistema circulatorio, con la finalidad de explicar la actividad de la circulación. Sin embargo, esta extrapolación y su aplicación al sistema circulatorio deben ser evaluadas.
La ley de Ohm que relaciona el flujo de una corriente eléctrica con el voltaje y la resistencia a menudo se extrapola a la asociación entre el flujo sanguíneo, el gradiente de presión y la resistencia. Sin embargo, el término voltaje, como se define en la ley de Ohm, suele ser confuso y se aplica de manera incorrecta:

V ? I/R

donde el voltaje (V) varía directamente con la corriente (I) e inversamente con la resistencia (R).

Aunque en la relación mencionada, el voltaje (V), la diferencia de potencial (DP) y la fuerza electromotriz (FEM) se utilizan de manera indistinta, no reflejan lo mismo. La FEM, es decir el voltaje cuando el circuito está abierto, puede introducir energía en un sistema, en tanto que la DP, es decir el voltaje cuando el circuito está cerrado, no lo hace. Según la ley de Ohm, el término V se refiere a la FEM.

En el sistema circulatorio, el concepto de gradiente de presión surge a partir de la sustitución incorrecta de la DP por la FEM en la ley de Ohm. Con la aplicación correcta de la ley de Ohm, la FEM podría igualarse con las fuerzas que actúan en la circulación, que aportan energía y que determinan el flujo, y no los gradientes de presión que surgen como consecuencia de la resistencia.

La ecuación de Poiseuille a menudo se utiliza para relacionar la presión, la resistencia y el flujo en el sistema circulatorio, a pesar del hecho de que sólo es aplicable a líquidos newtonianos, en condiciones de flujo laminar y velocidad constante. La sangre es un fluido no newtoniano y, debido a que es pulsátil, la velocidad no es constante.
Por último, el uso del gradiente de presión en la ecuación de Poiseuille no tiene en cuenta los factores que producen el gradiente de presión, y el papel principal de las fuerzas.

Control de la presión arterial

Generalmente se acepta que el organismo regula la presión sanguínea. Si bien se considera que la presión sanguínea está estrictamente controlada en un rango muy estrecho, puede modificarse significativamente en respuesta a factores fisiológicos, como el estrés, el ejercicio,^24,25 y la gestación. En función del nivel de aumento de la actividad física se han referido aumentos de la presión sanguínea cercanos a 30% durante el ejercicio.²⁶

El organismo dirige el flujo sanguíneo a los diferentes lechos vasculares, en función de las necesidades locales. Teniendo en mente los conceptos señalados, este fenómeno se logra a partir de acciones combinadas del sistema neurohormonal y los metabolitos locales que modifican la resistencia vascular local, como también el reflejo barorreceptor, durante los cambios posturales.²⁷ Con la desviación del flujo de sangre entre los lechos vasculares, sin la necesidad de movilizar las reservas de volumen sanguíneo o de cambios en la contractilidad del miocardio, el gasto cardíaco se modifica poco. La aparente constancia de la presión sanguínea podría ser simplemente reflejo de la constancia del flujo, más que algún efecto para controlar la presión sanguínea.

En su artículo de regulación de la presión sanguínea, Raven y colaboradores²⁸ se cuestionan el hecho de que si la presión sanguínea es la variable regulada, entonces por qué la presión funcional se establece a una presión sanguínea diferente durante distintas situaciones fisiológicas y estresantes fisiopatológicos. Sostienen que sus resultados demuestran claramente que la presión sanguínea no es está regulada en torno de un “punto” único y absoluto y que las demandas de flujo restan valor a la presión.

Complicaciones asociadas con la hipotensión

Existen numerosos artículos en la bibliografía científica que avalan la asociación entre la morbilidad posoperatoria y la hipotensión arterial^29-32 y que aportan argumentos fuertes para el abordaje terapéutico de la hipotensión arterial. Sin embargo, identifican asociaciones pero no establecen relaciones de causa y efecto, y no diferencian entre la hipotensión inducida por la hipovolemia u otras causas no vinculadas con la vasodilatación.

El posible efecto deletéreo de la terapia con agentes vasoconstrictores surge sobre la base de la evidencia actual; sin embargo, se desconoce si los estudios que señalaron los efectos adversos de la hipotensión involucran la administración de vasoconstrictores una vez que la presión sanguínea cae a niveles predeterminados. En esos estudios, en los cuales se administraron vasopresores, se desconoce si el daño es atribuible a la hipotensión o a los efectos adversos de la reducción del flujo por la vasoconstricción, con aumento de la turbulencia y el trabajo cardíaco. Incluso así, la información en conjunto avala posibles efectos adversos.

La constricción de un conducto genera aumento de la resistencia y disminución del índice de flujo, pero el flujo se acelera a través de la región obstruida, de modo que la velocidad de flujo y la turbulencia se incrementan. Las dinámicas de los fluidos pueden ser explicadas por el teorema de Bernoulli y el teorema de Torricelli, discutidos en el artículo de Semat de hidrodinámica.³³ En el trabajo de Fry se considera este aspecto y se evalúan los cambios agudos del endotelio vascular, asociados con el aumento de los gradientes de velocidad.³⁴ En el trabajo se demostró que la desorganización y el daño de las células endoteliales se producen una vez que la velocidad alcanza un determinado umbral.

En este contexto, el efecto de la aceleración de los fluidos, en relación con el aumento de la velocidad, la turbulencia y el impulso, sobre el endotelio arterial y las placas adherentes, pueden ser un factor de contribución sustancial en la morbilidad por hipotensión arterial, luego de la anestesia.

Las complicaciones habitualmente atribuidas a la hipotensión inducida por la anestesia consisten en el accidente cerebrovascular (ACV),³⁵ la isquemia del miocardio,³⁶ la disfunción renal³⁷ y la disfunción cognitiva posoperatoria.³⁸ Sin embargo, algunos estudios sugirieron que la hipotensión intraquirúrgica no es un factor causal.³⁹ Para la disfunción cognitiva posoperatoria se propone que los cambios en la presión sanguínea se correlacionan con la incidencia, más que con la hipotensión.⁴⁰ Este concepto aporta fortaleza a la hipótesis de que las alteraciones en la velocidad del flujo sanguíneo podrían ejercer efectos perjudiciales, todavía no determinados.

Los episodios de ACV por lo general son tromboembólicos,⁴¹ un fenómeno que también sugiere cambios vasculares de constricción como causa de la hipoperfusión, y no vasodilatación.

La hipotensión es el resultado de la hipovolemia, la disfunción cardíaca o la vasodilatación, y por lo tanto es un indicador de la existencia de estas anormalidades. El tratamiento debería estar destinado a corregir el trastorno subyacente, es decir la restauración del volumen circulante y el sostén cardíaco, pero no la vasoconstricción. El debate sostenido sobre el mejor vasopresor, en relación con sus efectos y complicaicones,^42,43 es un testimonio de la existencia de efectos adversos y otras dudas.

En relación con el flujo sanguíneo cerebral, un estudio reciente de Cho y colaboradores sobre el flujo sanguíneo cerebral durante la cirugía en posición semiinclinada mostró que el uso de vasopresores afecta adversamente el flujo sanguíneo cerebral.⁴⁴ En ese estudio, el uso de vasopresores se asoció con presión arterial media más alta, pero la reducción de la saturación de oxígeno en el tejido cerebral fue más pronunciada en el grupo tratado con vasopresores.

Desde la perspectiva cardíaca, la vasodilatación y la poscarga reducida podrían ser beneficiosas. Abrahams explica el mecanismo de acción de la nitroglicerina y el óxido nítrico en el tratamiento de la isquemia de miocardio, en cual aporta aval al beneficio de la vasodilatación.⁴⁵ La actualización de Carabello, sobre el uso de vasodiltadores en la estenosis aórtica, avala aun más los efectos favorables en el miocardio, mediante la reducción de la poscarga.⁴⁶

Conclusión

El objetivo de la presente revisión fue analizar, de manera crítica, el abordaje vigente de la presión sanguínea y la hipotensión arterial. La finalidad es promover y alentar la investigación destinada a dilucidar los conceptos básicos fundamentales para el tratamiento clínico, mejorar la evolución, y minimizar el daño.

Esta revisión pone de manifiesto que la hipotensión asociada con la anestesia es común. El tratamiento habitualmente consiste en la administración de vasopresores, con el propósito de regular la presión sanguínea. Se analizan y se cuestionan los sustentos para dicha conducta. Se revisan las leyes relevantes de la física, como también los principios fisiológicos responsables de las diferencias en las interpretaciones. Se hace hincapié en el posible daño asociado con los vasopresores y se proponen los posibles mecanismos responsables.
Se aportan datos que sugieren que la hipotensión inducida por la vasodilatación podría no asociarse con hipoperfusión y que dicha situación no sería la causa principal de morbilidad. De hecho, el tratamiento de la hipotensión con vasopresores podría ser perjudicial. Cierto grado de hipotensión, en el espectro de la autorregulación, podría conferir efectos protectores al mantener el flujo sanguíneo por medio de la reducción de la poscarga y la disminución del trabajo cardíaco.

Se requieren más estudios para establecer los mecanismos responsables de la morbilidad; en este contexto, los estudios de comparación de la evolución clínica cuando se administran vasopresores y cuando no se indica este tipo de tratamiento serían particularmente útiles.

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