AVANCES DEL ULTRASONIDO DOPPLER RENAL EN LA ESTENOSIS DE LAS ARTERIAS RENALES

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En sus inicios, el ultrasonido Doppler renal (US Doppler renal) suscitó grandes expectativas por sus posibilidades diagnósticas para la hipertensión arterial (HTA).

Inicialmente los esfuerzos se dirigieron al diagnóstico de estenosis de las arterias renales (EAR) principales, y sólo recientemente se consideró su utilidad para evaluar el estado de las arterias renales intraparenquimatosas. También cobró trascendencia actualmente su utilidad como marcador pronóstico y predictor de éxito terapéutico con angioplastia transluminal percutánea renal (ATR).

Las alteraciones vasculares del riñón pueden darse a nivel de las grandes o de las pequeñas arterias renales. La alteración vascular intrarrenal o intraparenquimatosa a su vez puede darse independientemente de la presencia de EAR.

Los aportes actuales del US Doppler renal son fundamentales para la HTA esencial, para la HTA renovascular y para las alteraciones vasculares intraparenquimatosas, desde el punto de vista diagnóstico, pronóstico y de la indicación de ATR.

Estenosis de las arterias renales

La hipertensión renovascular se presenta en el 1% al 5% de todos los casos de hipertensión.^1,2 Sin embargo, afecta al 15% al 30% de los pacientes con criterios sugestivos de enfermedad renovascular. Las características clínicas que indican la presencia de EAR significativa son las siguientes: soplo en flanco epigástrico; hipertensión acelerada o maligna; riñón pequeño unilateral; hipertensión grave en niños, en adultos jóvenes, o después de los 50 años; comienzo súbito o empeoramiento de la hipertensión a cualquier edad; hipertensión y un inexplicado empeoramiento de la función renal, hipertensión refractaria a un tratamiento apropiado con tres drogas; deterioro de la función renal después de tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA); hipertensión y enfermedad arterial ateroesclerótica obstructiva generalizada (carotídea, vascular periférica o enfermedad coronaria). La denominación hipertensión renovascular se centra sobre la relación causal entre EAR y sus consecuencias clínicas (hipertensión e insuficiencia renal).³ La aterosclerosis produce alrededor del 90% de los casos de EAR, y usualmente afecta el ostium y el segmento proximal de la arteria renal y la aorta perirrenal. La displasia fibromuscular ocasiona cerca del 10% de los casos de EAR, tiende a afectar a las mujeres entre los 15 y los 50 años, y con frecuencia involucra los dos segmentos distales de la arteria renal principal y sus ramas.³ La EAR ateroesclerótica es una enfermedad común y progresiva. Su prevalencia aumenta con la edad, particularmente en pacientes con diabetes, enfermedad oclusiva aortoilíaca, enfermedad coronaria o hipertensión.⁴ Actualmente se acepta que el 40% al 50% de los pacientes con enfermedad oclusiva de los miembros inferiores y el 15% al 30% de quienes padecen enfermedad coronaria tienen EAR.^5,6 Trabajos con pacientes en estadios finales de enfermedad renal muestran una prevalencia de EAR del 10% al 22%.^7,8

Pronóstico de la EAR

El conocimiento de la historia natural de la EAR es importante para reconocer la magnitud de esta enfermedad y dedicar mayor esfuerzo a su diagnóstico, al tratamiento y al manejo adecuado de estos pacientes. La EAR progresa constantemente hacia la oclusión de la arteria renal, la pérdida de masa renal y el deterioro de la función renal.

Los factores de riesgo asociados con una progresión más rápida son la hipertensión, proteinuria, dislipidemia, deterioro grave de la función renal, sexo masculino, edad y un índice de resistencia intraparenquimatoso > 0.80.⁹

La progresión de la EAR es de un 7% anual, mientras que la atrofia renal por ultrasonido tiene lugar en un 20.8% de los riñones con estenosis > 60% a los 5 años.¹⁰ Las arterias con una obstrucción grave terminan en una oclusión total en el 16% de los casos.¹¹ La presencia de EAR aun sin insuficiencia renal terminal es signo de mal pronóstico.¹² Los pacientes con EAR unilateral presentan una supervivencia a los 2 años del 96%; con EAR bilateral, del 74%, y los pacientes con EAR en riñón único, del 47%.¹³ En 4 000 pacientes a los cuales se les realizó cateterismo, la mortalidad a los 4 años con EAR fue de 43%, y sin EAR fue del 11%, sin tener en cuenta el tratamiento.¹⁴ Por lo tanto, la presencia de EAR es predictor independiente de mortalidad cardiovascular. También la supervivencia tiene una relación lineal con los niveles de creatinina sérica.¹⁵ En pacientes con EAR y enfermedad renal terminal un estudio mostró una supervivencia a los 2 años del 56%.¹⁶ Esto indica que la EAR es una enfermedad progresiva, que empeora al producirse alteración de la función renal y tiene pronóstico sombrío si se instala una enfermedad renal terminal.

Diagnóstico

La evaluación diagnóstica de la EAR puede categorizarse en pruebas funcionales y mediante diagnóstico por imágenes. Las pruebas funcionales incluyen la actividad de renina plasmática (ARP), la ARP estimulada por captopril y el radiorrenograma con captopril. La ARP tiene bajo valor predictivo, mientras que el radiorrenograma con captopril tiene una sensibilidad y especificidad del 90%.¹⁷ Sin embargo, el radiorrenograma puede ser influido por enfermedad del parénquima renal y uropatía obstructiva.¹²

En los pacientes con EAR aterosclerótica por lo general coexisten ambos tipos de HTA: esencial y renovascular. La HTA “no es dependiente de la renina”, la curación total es rara, y tienen escaso valor las pruebas funcionales, ya que sus resultados no predicen el curso de la HTA ni de la función renal después de la revascularización.^3,18 En los pacientes con estenosis por displasia fibromuscular los estudios funcionales son más útiles, porque esta alteración es “dependiente de la renina” y en general se produce la remisión con la revascularización.³

Hay gran variedad de pruebas no invasivas para el diagnóstico de EAR, como el US Doppler renal, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN)^17,18 (tabla 1).

Confirmada con la angiografía, el US Doppler renal demostró una sensibilidad de 86% a 98% y una especificidad de 62% a 99%.¹⁸ La angiotomografía computarizada tiene una sensibilidad entre 89% y 100% y una especificidad entre 82% y 100% para detectar EAR.^11,19 Pero debido a que la TC requiere utilización de contraste, su uso en pacientes urémicos tiene limitaciones.

La angio-RMN actualmente se utiliza más para el diagnóstico de EAR. Tiene una sensibilidad de 91 a 100% y una especificidad de 76 a 94%. La utilización del contraste con gadolinio mejora la calidad de las imágenes no contrastadas y puede visualizar las arterias accesorias en el 80% de los casos. Sin embargo, este método presenta dificultades para monitorizar a los pacientes a los cuales se les han colocado stents, debido al artefacto que producen^18,20 (tabla 1).

En situaciones de alta sospecha clínica, el diagnóstico por imágenes debería ser utilizado para el diagnóstico de EAR.

El alto costo y la limitada disponibilidad de la TC y la RMN hacen difícil su utilización de rutina en la práctica clínica.²¹ El US Doppler renal surge como una valiosa herramienta no invasiva, de bajo costo, que puede diagnosticar la EAR con precisión, si es realizado por un operador experimentado.

Los parámetros del US Doppler renal para valorar la gravedad de la estenosis arterial se clasifican en parámetros Doppler de método directo (extrarrenales o extraparenquimatosos), si se toman los registros en la arteria renal principal, o parámetros Doppler de método indirecto (intraparenquimatosos), si se toman las mediciones a nivel de las arterias intrarrenales.

Parámetros Doppler de método directo para el diagnóstico de EAR

Velocidad sistólica pico renal

Es la velocidad sistólica pico de la arteria renal (VSPR) principal a nivel de la estenosis. Se considera estenosis grave: > 200 cm/s.²² La sensibilidad y especificidad varían del 75% al 97% y del 72% al 92%, respectivamente.^23,24 En nuestra experiencia la sensibilidad fue del 97% y la especificidad del 72%.²⁵

Indice renal-aórtico (IRA)

Resulta del cociente entre la velocidad sistólica pico renal y la velocidad sistólica pico de la aorta abdominal. Se considera estenosis grave >3.²² La sensibilidad y especificidad varían del 83% al 95% y del 62% al 100%, respectivamente.^26,27 En nuestra experiencia la sensibilidad fue del 77% y la especificidad del 90%.²⁵

Indice renal-renal

Nuestro grupo de trabajo aportó un nuevo índice a los previamente descritos para la valoración de la gravedad de la estenosis renal: el índice renal-renal (IRR). Este nuevo parámetro Doppler de método directo fue definido como la VSPR medida en el segmento proximal o medio, dividida por la VSPR a nivel del segmento distal de la arteria renal (figura 1a, 1b).

IRR = VSPR (en segmento proximal o medio)/VSPR (en segmento distal)

Figura 1a. Indice renal/renal en arteria renal derecha. Velocidad sistólica pico en el segmento proximal de la arteria renal derecha: 341 cm/s.

Figura 1b. Velocidad sistólica pico en el segmento distal de la arteria renal derecha: 50 cm/s. Indice renal/renal = 341 cm/s / 50 cm/s = 6.82 (estenosis significativa de la arteria renal > 2.7).

En nuestro estudio con 34 pacientes consecutivos con hipertensión grave con más de tres de las ya mencionadas características clínicas sugestivas de EAR, se realizó un estudio comparativo de tres parámetros US Doppler renal de método directo: VSPR, IRA y el nuevo IRR, que fue medido con el objeto de mejorar la detección de la EAR. Sólo fueron evaluadas las arterias renales principales, no las accesorias. A todos los pacientes se les realizó arteriografía de sustracción digital (ASD), como gold standard, dentro de las 4 semanas del US Doppler renal. La interpretación de la ASD y del US Doppler renal fue realizada a doble ciego. Para la aorta abdominal y las arterias renales principales, el ángulo de incidencia del Doppler pulsado fue menor de 60º, y cuando fue posible preferimos medir las velocidades con correcciones de ángulo menores de 45º para obtener mediciones más precisas. Se procuró mantener la misma corrección de ángulo o una corrección lo más parecida posible al medir las velocidades de los segmentos proximal, medio y distal. Este es un detalle técnico muy importante.

Las velocidades de los segmentos proximal, medio y distal de la arteria renal fueron obtenidas utilizando secciones oblicuas. Las muestras del Doppler fueron obtenidas en apnea, en el momento del ciclo respiratorio donde la imagen de la arteria se visualizó óptima.

El IRR fue particularmente útil porque los resultados obtenidos en especificidad para el diagnóstico de EAR significativa fueron superiores a los de la VSPR.

La precisión diagnóstica de los parámetros de método directo para la EAR significativa se pueden observar en la tabla 2.

Para el IRR, el punto de corte óptimo de sensibilidad y especificidad fue > 2.7, con 97% de sensibilidad (p < 0.004) y 96% de especificidad (p < 0.02), con 97% de valor predictivo positivo y 97% de valor predictivo negativo.

Nuestro mejor valor de punto de corte para el IRR fue 2.7 correlacionado con una EAR significativa > 50%. No encontramos EAR con un IRR < 2, por lo tanto proponemos este punto de corte como valor normal.

El IRR, a diferencia de la VSPR, no usa velocidades absolutas sino velocidades comparativas y esto aumenta la precisión de las mediciones y la seguridad del operador. Una ventaja de nuestro índice propuesto sobre el IRA fue que el diámetro de la arteria renal principal en el segmento distal fue similar al de los segmentos proximal y medio; por el contrario, el IRA usa comparativamente la aorta abdominal, la cual presenta un diámetro mucho mayor. Por tanto, la utilización de arterias de similar diámetro permite una mejor comparación de las velocidades de flujo entre los segmentos proximales y distales.²⁸ Este índice pudo ser calculado en la mayoría de los pacientes, con escasas excepciones, en la EAR de los segmentos distales. En pacientes con EAR en el segmento distal de la arteria renal no pudimos tomar la velocidad distal para comparar con la VSPR en la EAR. En estos casos realizamos la medición comparativa de la arteria renal principal a nivel ostial o del segmento proximal, y el valor más frecuentemente relacionado con EAR distal significativa fue > 2.4.

En este trabajo, el nuevo IRR con un valor de corte > 2.7, mostró mayor especificidad, comparada con los parámetros convencionales de método directo por Doppler (VSPR > 200 cm/s e IRA>3). Ambos, el IRR y la VSPR, mostraron mejor sensibilidad que el IRA para el diagnóstico de EAR. Estos resutados indican que el IRR y la VSPR fueron los mejores parámetros para el diagnóstico de EAR y que el IRR mejoró la efectividad diagnóstica del US Doppler renal para EAR grave.²⁵

Parámetros Doppler de método indirecto para el diagnóstico de EAR

Los parámetros Doppler de método indirecto que se utilizan para el diagnóstico de la EAR grave son:

1) El índice de aceleración sistólica (estenosis significativa: < 3 m/s).

2) El tiempo de aceleración (estenosis significativa: > 0.08 ms).

3) La presencia de una diferencia entre el índice de resistencia intraparenquimatoso (IR) de los riñones derecho e izquierdo > 5%.²⁹

Debido a que la factibilidad de visualización directa de la arteria renal principal con los ecógrafos iniciales no era la ideal se inició la investigación de parámetros indirectos para llegar al diagnóstico de EAR.

Estudios recientes comparativos de la eficacia diagnóstica de los parámetros directos y los indirectos mostraron sensibilidad del 91% al 97% con especificidad del 75% al 92% para la VSPR, y sensibilidad del 72% al 88% con especificidad del 88% al 92% para el IRA, ambos parámetros directos; mientras que para los parámetros indirectos la sensibilidad y especificidad fueron del 36% al 50% y del 86% al 99%, respectivamente, encontrando diferencias significativas a favor de los parámetros directos o extrarrenales.^27,30 Por este motivo los parámetros indirectos actualmente tienen un papel secundario para el diagnóstico de EAR grave.

El índice de resistencia, parámetro Doppler de método indirecto, como marcador diagnóstico, pronóstico y predictor del resultado de ATR en EAR severa

El índice de resistencia puede calcularse mediante dos fórmulas:

1) (Vel. sistólica pico-Vel. de fin de diástole)/Vel. sistólica pico.

2) [1- (Vel. de fin de diástole/Vel. sistólica pico intrarrenal)] x 100.

El lugar de medición del indice de resistencia intraparenquimatoso es en general a nivel de las arterias segmentarias o interlobares. Se puede medir también a nivel de las arterias arcuatas, pero técnicamente es más difícil y prolonga el tiempo del estudio.

El IR elevado se correlaciona con la edad, el aumento de la presión arterial sistólica y de la enfermedad coronaria,³¹ por lo tanto se puede considerar el índice de resistencia intraparenquimatoso renal elevado un predictor de riesgo cardiovascular en la HTA.³²

El IR en la HTA esencial sin nefropatía clínica inicial está levemente aumentado, correlacionándose con el daño subclínico aterosclerótico de órgano blanco, especialmente hipertrofia del ventrículo izquierdo, aumento del espesor íntima-media, aterosclerosis carotídea y la presencia de microalbuminuria.Los valores de IR en el grupo de hipertensos con microalbuminuria fueron de 0.62 ± 0.01; en hipertensos sin microalbuminuria fueron de 0.59 ± 0.01, y en el grupo control, de 0.59 ± 0.01.^33,34 En otro trabajo los valores del IR se encuentran elevados en pacientes con hipertensión esencial en valores aproximados de 0.66 ± 0.05.³⁵

En la HTA con nefropatía, si está limitada al glomérulo, sin compromiso intersticial, el IR fue normal: 0.58 ± 0.05,³⁶ o discretamente aumentado, de 0.68 ± 0.09.³⁷ Sólo en un grupo con glomerulonefritis membranosa o membranoproliferativa el IR fue de 0.81 ± 0.06, significativamente mayor que en otros grupos con glomerulonefritis.³⁷ En nefropatías con compromiso tubulointersticial el IR fue de 0.75 ± 0.07. La necrosis tubular aguda presentó un IR de 0.78 ± 0.03 y las vasculitis o enfermedades vasculares presentaron un IR de 0.82 ± 0.05. Los estudios con correlación histológica muestran una estrecha correlación entre enfermedad tubulointersticial o vascular y el IR. Estos mostraron que el IR no tuvo correlación significativa con la ecogenicidad cortical y sí presentó una correlación estrecha, principalmente con la prevalencia de arteriolosclerosis y también con esclerosis glomerular, esclerosis intersticial, infiltración intersticial y fibrosis intersticial o atrofia tubular.^36,38,39

La HTA establecida se caracteriza por una elevada resistencia vascular y una disminución del flujo sanguíneo renal. El IR también tiene correlación con las resistencias vasculares renales, con el flujo plasmático efectivo, con la actividad de renina plasmática y con la fracción de filtración glomerular.⁴⁰

El IR es un muy buen marcador de deterioro de la función renal. En la HTA con deterioro de la función renal tiene una excelente correlación con la proteinuria de 24 hs, la fracción de filtración glomerular, la depuración de creatinina y la nefroangioesclerosis de estadios terminales. En estadios iniciales de alteración renal, la presencia de proteinuria mostró un IR > 0.70, en estadios de insuficiencia renal más avanzados se observó un IR > 0.80 y la ausencia de diástole o IR = 1 fue un signo de mal pronóstico con requerimiento de diálisis o trasplante a corto plazo.⁴¹ El IR, por el contrario, no tiene buena correlación con la creatinina plasmática.⁴²

En el caso particular de HTA con EAR, el IR inicialmente está disminuido en el riñón con EAR unilateral respecto del riñón contralateral, y en caso de EAR bilateral el IR es bajo en ambos riñones debido al fenómeno parvus-tardus de morfología de onda hiliar e intraparenquimatosa. Un estudio encontró una diferencia significativa entre el IR en el riñón con EAR significativa (0.48 ± 0.11) y sin EAR significativa (0.63 ± 0.08).⁴³ Conforme progresa la EAR y se produce esclerosis de los vasos intrarrenales, el IR comienza a aumentar > 0.70, y llega finalmente a valores > 0.80 cuando se produce enfermedad renal terminal. En pacientes con EAR, al disminuir el IR en el riñón con EAR, el IR deja de ser en buen marcador de disfunción renal leve, produciéndose elevación del IR recién en estadios avanzados. Esto muestra que en los pacientes con EAR el IR refleja tardíamente las alteraciones de la función renal.

El IR elevado > 0.80 en pacientes con EAR se asocia con mal pronóstico renal y también en pacientes sin estenosis renales un predictor independiente de progresión de enfermedad renal.⁹ Por lo tanto el IR muy elevado es un marcador de mal pronóstico de enfermedad renal en pacientes con EAR y sin EAR.

Shimizu y col., debido a la correlación del IR > 0.70 con la hipertrofia del ventrículo izquierdo, con aterosclerosis carotídea avanzada, con la depuración de creatinina y con los valores de uremia, han propuesto como límite normal para el índice de resistencia el valor de 0.7.⁴⁴ Pero Derchi y col. encontraron que el riesgo de disfunción renal leve en hipertensos se duplicaba en presencia de un IR > 0.63.⁴⁵ Finalmente, los valores encontrados en grupos control sugieren situar el valor normal del IR como 0.60 ± 0.03 o > 0.63.³⁵ De este modo, en la práctica clínica podemos considerar un IR normal con valores < 0.65, con disfunción renal leve a moderada de 0.70 a 0.79 y con disfunción renal grave > 0.80.

El IR renal tiene también una función importante en la indicación de la revascularización por ATR, observada en un trabajo de Radermacher y col. Este estudio prospectivo identificó pacientes cuya función renal o HTA podría mejorar con la ATR. Evaluaron si un IR elevado (> 0.80 u 80) puede seleccionar prospectivamente pacientes apropiados para ATR. Se evaluaron pacientes con HTA con EAR por US Doppler renal y se midió el índice de resistencia. De 138 pacientes con EAR unilateral o bilateral > 50% del diámetro luminal que fueron tratados con ATR o cirugía, el procedimiento fue técnicamente exitoso en 131 (95%). La depuración de creatinina y la presión arterial ambulatoria fueron medidos antes de los procedimientos, y varios meses después. El seguimiento medio fue de 32 ± 21 meses.

En los 35 pacientes (27%) que tuvieron IR > 80 o 0.80 antes de la revascularización, la presión arterial media no disminuyó en 10 mm Hg o más, en 34 pacientes (97%) después de la revascularización. La función renal disminuyó (definida como un descenso de la depuración de creatinina de al menos el 10%) en 28 (80%); 16 (46%) necesitaron diálisis y 10 (29%) murieron durante el seguimiento. En los 96 pacientes (73%) con un valor de IR < 80, la presión media ambulatoria disminuyó en más del 10% en 90 pacientes (94%) después de la revascularización, y la función renal empeoró y requirieron diálisis sólo 3 (3%), y 3 murieron en el seguimiento (p < 0.001) en comparación con los pacientes con IR > 80. Estos autores concluyen en este importante trabajo que un IR > 0.8 u 80 identifica pacientes con EAR en los cuales la ATR o la cirugía no mejora la función renal, la hipertensión arterial ni la supervivencia renal.⁴⁶

Tratamiento de la EAR

En la decisión del manejo terapéutico de la EAR se deben considerar los beneficios relativos y los riesgos potenciales y deben tenerse en cuenta la probabilidad de reducción de la presión arterial y la preservación de masa renal.

El tratamiento médico con agentes antihipertensivos, hipolipemiantes y antiagregantes plaquetarios es considerado más adecuado que la revascularización en pacientes que presentan nefropatía avanzada, creatinina sérica > 2.5 mg/dl, longitud renal < 7 cm, proteinuria mayor de 1 g/d, enfermedad vascular intrarrenal grave difusa y, como ya se mencionó, un índice de resistencia intrarrenal > 0.80.¹² Es importante recordar que las drogas que interfieren con el sistema renina angiotensina aldosterona pueden disminuir la perfusión y la filtración del riñón afectado por la EAR. Los pacientes con EAR bilateral pueden evolucionar a insuficiencia renal con IECA porque la filtración de ambos riñones puede deteriorarse. Además, la progresión o empeoramiento de la EAR tiene lugar en el 10% de los pacientes independientemente del tratamiento médico, llevando a la oclusión de la arteria renal y pérdida irreversible de la función renal.⁴⁷ Por lo tanto, una evaluación seriada de función renal y EAR por Doppler debería realizarse en pacientes con EAR conocida. La función renal puede calcularse a partir de la creatinina sérica y la aplicación de la fórmula de Cockroft y Gault para estimar la fracción de filtración glomerular (FFG) en hombres = [(140 - edad) x peso carporal]/[(SCr x 72)] y FFG en mujeres = valor para hombres x 0.85.⁴⁸

La revascularización aporta mayor beneficio en pacientes con EAR bilateral, niveles de creatinina < 1.5 mg/dl, EAR unilateral y fracción de filtración glomerular < 40%, insuficiencia renal inducida por IECA, crisis hipertensiva, enfermedad arterial obstructiva periférica o coronaria asociada y edema agudo de pulmón e IR < 0.80.¹²

La angioplastia transluminal percutánea renal (ATR) se presenta como un procedimiento menos invasivo, asociado con alto éxito técnico y baja frecuencia de complicaciones.

La ATR es el tratamiento de elección en la displasia fibromuscular.⁴⁹ En un metaanálisis de 14 estudios, la ATR con colocación de stent tuvo un elevado éxito técnico, de 98%, bajo número de complicaciones y baja frecuencia de reestenosis (17%).⁵⁰ Resultados a largo plazo en estudios prospectivos demostraron recientemente que la ATR con stent en lesiones ateroscleróticas no sólo mejora significativamente la presión arterial media, sino también preserva la función renal. En estos pacientes el éxito de la ATR mostró una mejoría en la presión arterial en 49% y la curación en el 20% de los casos, mientras que la función renal mejoró en el 30% y se estabilizó en el 38% de los casos.⁵¹ La ATR en pacientes seleccionados puede enlentecer la progresión a la insuficiencia renal y retrasar la necesidad de terapia sustitutiva por diálisis.⁵²

La ausencia de mejoría de la presión arterial se manifestó en pacientes con HTA esencial subyacente, enfermedad vascular intrarrenal o enfermedad renal parenquimatosa. Por lo tanto, la ATR no mejora la HTA esencial ni la enfermedad renal parenquimatosa.¹²

El papel de la cirugía en el tratamiento de la EAR ha disminuido debido a los avances en la ATR. Después de la cirugía la creatinina sérica mejoró en el 70% de los casos.⁵³ Sin embargo, la revascularización quirúrgica está asociada con morbilidad y mortalidad significativas, especialmente en pacientes urémicos.⁵⁴ De este modo, la cirugía debería reservarse para los pacientes con aneurisma de aorta abdominal concomitante, aneurisma de arteria renal o fracaso de la ATR.⁵⁵

Estas consideraciones nos llevan a concluir que es muy importante en los pacientes hipertensos determinar precozmente la presencia de EAR, para evitar mediante la revascularización su progresión natural a la oclusión, y retrasar lo máximo posible el compromiso del parénquima renal intravascular y el estadio de enfermedad renal terminal.

En este esfuerzo el US Doppler renal es un instrumento muy importante al realizar el diagnóstico precoz de la EAR mediante los métodos directos de detección de EAR grave (VSPR, IRA y el nuevo IRR) y al monitorizar la progresión de la gravedad de la EAR. Por medio del IR también se puede realizar un seguimiento de la esclerosis vascular intrarrenal, de la disfunción renal y también, con la determinación del IR favorable < 0.70-0.80, seleccionar los pacientes que tendrán mayor beneficio con la revascularización con ATR.

Bibliografía del artículo
1. Olin JW, Melia M, Young JR y col. Prevalence of atherosclerotic renal artery stenosis in patients with atherosclerosis elsewhere. Am J Med 1990; 88:46N-51N.
2. Mann SJ, Pickering TG. Detection of renovascular hypertension: state of the art-1992. Ann Intern Med 1992; 117:845-853.
3. Safian RD, Textor SC. Renal artery stenosis. N Engl J Med 2001; 344:431-442.
4. Crowley JJ, Santos RM, Peter RH y col. Progression of renal artery stenosis in patients undergoing cardiac catheterization. Am Heart J 1998; 136:913-918.
5. Choudhri AH, Cleland JGF, Rowlands PL y col. Unsuspected renal artery stenosis in peripheral vascular disease. BMJ 1990; 301:1197-1198.
6. Uzu T, Inoue T, Fujii T y col. Prevalence and predictors of renal artery stenosis in patients with myocardial infarction. Am J Kidney Dis 2000; 29:733-738.
7. Beutler JJ, Van Ampting JM, Van de Ven PJ y col. Long-term effects of arterial stenting on kidney function for patients with ostial atherosclerotic renal artery stenosis and renal insufficiency. J Am Soc Nephrol 2001; 12:1475-1481.
8. Ramos F, Kotliar C, Alvarez y col. Renal function and outcome of PTRA and stenting for atherosclerotic renal artery stenosis. Kidney Int 2003; 63:276-282.
9. Radermacher J, Ellis S, Haller H. Renal resistance index and progression of renal disease. Hypertension 2002; 39:699-703.
10. Caps MT, Zierler RE, Polissar NL y col. Risk of atrophy in kidneys with atherosclerotic renal artery stenosis. Kidney Int 1998; 53:735-42.
11. Zierler RE, Bergelin RO, Davidson RC y col. A prospective study of disease progression in patients with atherosclerotic renal artery stenosis. Am J Hypertens 1996; 9:1055-61.
12. Bokhari SW, Faxon DP. Current advances in the diagnosis and treatment of renal artery stenosis. Rev Cardiovasc Med 2004; (4):204-215.
13. Conlon PJ, Athirakul K, Kovalik E y col. Survival in renal vascular disease. J Am Soc Nephrol 1998; 9:252-6.
14. Johansson M, Herlitz H, Jensen G y col. Increased cardiovascular mortality in hypertensive patients with renal artery stenosis. Relation to sympathetic activation, renal function and treatment regimens. J Hypertens 1999; 17:1743-50.
15. Dorros G, Jaff M, Mathiak L y col. Four-year follow-up of Palmaz-Schatz stent revascularization as treatment for atherosclerotic renal artery stenosis. Circulation 1998 18; 98:642-7.
16. Eggers PW, Connerton R, McMullan M. The Medicare experience with end-stage renal disease: trends in incidence, prevalence, and survival. Health Care Financ Rev 1984; 5:69-88.
17. Mann SJ. Captopril renal scans for detecting renal artery stenosis. Arch Intern Med 2003; 163:630-31.
18. Zucchelli PC. Hypertension and atherosclerotic renal artery stenosis: diagnostic approach. J Am Soc Nephrol 2002; 13: S184-S186.
19. Beregi JP, Elkohen M, Deklunder G y cols. Helicoidal TC angiography compared with arteriography in the detection of renal artery stenosis. AJR Am J Roentgenol 1996; 167:495-501.
20. Tan KT, Van Beek EJ, Brown PW y cols. Magnetic resonante angiography for the diagnosis of renal artery stenosis: a meta-analisys. Clin Radiol 2002; 57:617-624.
21. Nelemans PJ, Kessels AG, De Leeuw P y col: The cost-effectiveness of the diagnosis of renal artery stenosis. Eur J Radiol 1998 ; 27:95-107.
22. Claudon M, Plouin P, Baxter G y col. Renal arteries in patients at risk of renal arterial stenosis: multicenter evaluation of the echo-enhancer SH U 500A at color and spectral Doppler US. Levovist Renal Artery Stenosis Study Group. Radiology 2000; 214:739-746.
23. Hua HT, Hood D, Hanks SE y col. The use of color flow duplex scanning to detect significant renal artery stenosis. Ann Vasc Surg 2000; 14:118-124.
24. Hoffmann U, Edwards JM, Carter S y col. Role of duplex scanning for the detection of atherosclerotic renal artery disease. Kidney Int 1991; 39:1232-1239.
25. Chain S, Luciardi H, Feldman G y col. Diagnostic role of new Doppler index in assessment of renal artery stenosis. Cardiovascular Ultrasound 2006; 4:4.
26. Souza de Oliveira I, Widman A, Lazlo J y col. Colour Doppler ultrasound: a new index improves the diagnosis of renal artery stenosis. Ultrasound Med Biol 2000; 26:41-47.
27. Rabbia C, Valpreda S. Duplex scan sonography of renal artery stenosis. Int Angiol 2003; 22:101-115.
28. Otto CM, Pearlman AS, Gardner CL y col. Simplification of the Doppler continuity equation for calculating stenotic aortic valve area. J Am Soc Echocardiogr 1988; 1:155-157.
29. Kliewer MA, Tupler RH, Carroll BA y col. Renal artery stenosis: analysis of Doppler waveform parameters and tardus-parvus pattern. Radiology 1993; 189:779-787.
30. Conkbayir I, Yucesoy C, Edguer T y col. Doppler sonography in renal artery stenosis. An evaluation of intrarenal and extrarenal imaging parameters. Clin Imaging 2003; 27:256-260.
31. Radermader J, Mengel M, Ellis S y col. The renal arterial resistance index and renal allograft survival. N Engl J Med 2003; 349:115-124.
32. Ingaramo RA. El eco-Doppler renal y su utilidad en la hipertensión arterial. Rev Fed Arg Cardiol 2003; 32:487-490.
33. Pontremoli R, Viazzi F, Martinoli C y col. Increased renal resistive index in patients with essential hypertension: a marker of target organ damage. Nephrol Dial Transplant 1999; 14:360-365.
34. Pontremoli R, Viazzi F, Sofia A y col. Microalbuminuria: a marker of cardiovascular risk and organ damage in essential hypertension. Kidney Int Suppl 1997; 63:S163-165.
35. Galesic K, Brkljacic B, Sabljar-Matovinovic M y col. Renal vascular resistance in essential hypertension: duplex-Doppler ultrasonographic evaluation. Angiology 2000; 51:667-75.
36. Platt JF, Ellis JH, Rubin JM y col. Intrarenal arterial Doppler sonography in patients with nonobstructive renal disease: correlation of resistive index with biopsy findings. AJR Am J Roentgenol 1990; 154:1223-7.
37. Galesic K, Sabljar-Matovinovic M, Tomic M y col. Renal vascular resistance in glomerular diseases--correlation of resistance index with biopsy findings. Coll Antropol 2004; 28:667-74.
38. Mostbeck GH, Kain R, Mallek R y col. Duplex Doppler sonography in renal parenchymal disease. Histopathologic correlation. J Ultrasound Med 1991; 10:189-94.
39. Ikee R, Kobayashi S, Hemmi N, Imakiire T y col. Correlation between the resistive index by Doppler ultrasound and kidney function and histology. Am J Kidney Dis 2005; 46:603-9.
40. Larochelle P. Glomerular capillary pressure and hypertension. Am Heart J 2001; 122:1228-1231.
41. Platt JF, Rubin JM, Ellis JH. Diabetic nephropathy: evaluation with renal duplex Doppler US. Radiology 1994; 190:343-6.
42. Petersen LJ, Petersen JR, Ladefoged SD y col. The pulsatility index and the resistive index in renal arteries in patients with hypertension and chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 1995; 10:2060-4.
43. Riehl J, Schmitt H, Bongartz D y col. Renal artery stenosis: evaluation with colour duplex ultrasonography. Nephrol Dial Transplant 1997; 12:1608-14.
44. Shimizu Y, Itoh T, Hougaku H y col. Clinical usefulness of duplex ultrasonography for the assessment of renal arteriosclerosis in essential hypertensive patients. Hypertens Res 2001; 24:13-7.
45. Derchi LE, Leoncini G, Parodi D y col. Mild renal dysfunction and renal vascular resistance in primary hypertension. Am J Hypertens 2005; 18:966-71.
46. Radermacher J, Chavan A, Bleck J y col. Use of Doppler Ultrasonography to predict the outcome of therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med 2001; 344:410-417.
47. Caps MT, Perissinotto C, Zierlier E, y col. Prospective study of atheroclerotic disease progression in the renal artery. Circulation 1998; 98:2866-2872-
48. Cockcroft DW, Gault MH: Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron 1976; 16:31-41.
49. Surowiec SM, Sivamurthy N, Rhodes JM y col. Percutaneous therapy for renal artery fibromuscular dysplasia. Ann Vasc Surg 2003; 17:650-5.
50. Henry M, Amor M, Henry I y col. Stents in the treatment of renal artery stenosis: long-term follow-up. J Endovasc Surg 1999; 6:42-51.
51. Zeller T, Frank U, Muller C y col. Predictors of improved renal function alter percutaneous stent-supported angioplasty of severe atherosclerotic ostial renal artery stenosis. Circulation 2003; 108:2244-2249.
52. Harden PN, MacLeod MJ, Rodger RSC y col. Effect of renal artery stenting on progresión of renovascular renal failure. Lancet 1997; 349:1133-1136.
53. Steinbach F, Novick AC, Campbell S y col. Long-term survival after surgical revascularization for atherosclerotic renal artery disease. J Urol 1997; 158:38-41.
54. Novick AC. Long-term results of surgical revascularization for renal artery disease. Urol Clin North Am 2001; 28:827-31.
55. Cambria RP, Brewster DC, L'Italien G y col. Simultaneous aortic and renal artery reconstruction: evolution of an eighteen-year experience. J Vasc Surg 1995; 21:916-24.