Informes periodísticos

LA DEXAMETASONA DISMINUIRIA LA APOPTOSIS PULMONAR EN EL SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL

El síndrome de dificultad respiratoria neonatal está acompañada de significativa apoptosis

Turku, Finlandia


Los autores demostraron la presencia de significativa apoptosis epitelial en el síndrome de dificultad respiratoria neonatal y la misma podría atenuarse mediante la administración de esteroides como la dexametasona.

 Fuente científica:  Pediatric Research 53(2):254-259 aSNC

 Autores:  Lukkarinen HP, Laine J, Kääpä PO.


flecha azul.gif (828 bytes) Los autores no manifiestan conflicto de intereses


La utilización de dexametasona podría disminuir la apoptosis epitelial incrementada a nivel pulmonar, en los casos de síndrome de dificultad respiratoria del neonato. El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) es una grave enfermedad pulmonar con alta morbilidad y mortalidad en infantes prematuros. La patogénesis de esta enfermedad está vinculada con falta de maduración pulmonar y síntesis insuficiente de surfactante. Sin embargo, algunos autores han sugerido que la inflamación también contribuye a la insuficiencia respiratoria en los infantes con SDR.El tratamiento del SDR con ventilación mecánica y oxígeno incrementado, podrían empeorar la injuria pulmonar y contribuir a la insuficiencia respiratoria, en pacientes con SDR mediante la activación de células proinflamatorias y dañando en forma directa el epitelio y endotelio del alvéolo. El tratamiento con glucocorticoides y surfactante han reducido, pero no eliminado la morbilidad y mortalidad del SDR.La apoptosis o muerte celular programada fue identificada recientemente en las lesiones de varios tejidos, incluido el pulmón. Si bien, este mecanismo ha sido visto como un mecanismo para deshacerse de células que permitan la resolución de procesos inflamatorios, la apoptosis producida a consecuencia de diversos estímulos extrínsecos o intrísecos, tales como el estrés oxidativo, endotoxinas, o bleomicina, puede contribuir a la fisiopatología de la injuria aguda en el pulmón del adulto.Los autores hallaron en sus estudios de laboratorio que los pulmones neonatales contaminados por meconio, presentaban una significativa apoptosis. Hasta el presente el fenómeno de la apoptosis no ha sido investigado en el pulmón del neonato afectado por SDR. Es por ello que decidieron investigar el tema, mediante el uso de un ensayo específico de transferasa terminal del ADN y la tinción del anticuerpo M30.Obtuvieron muestras de tejido pulmonar de 16 autopsias de neonatos prematuros con SDR. Ninguno de ellos estuvo expuesto a esteroides prenatales ni a surfactante, pero 7 recibieron tratamiento con dexametasona postnatal. Para control, utilizaron muestras de tejido pulmonar de siete infantes a término y 2 pretérmino sin enfermedad pulmonar aparente.Los pulmones fueron estudiados histológicamente y la apoptosis fue identificada mediante los dos procedimientos explicados.El tejido pulmonar de los infantes con SDR mostraron importante infiltración leucocitaria y una importante cantidad de células apoptóticas, localizadas principalmente en el epitelio respiratorio, cuando los comparaban con los controles.En contraste, los pulmones de los infantes con SDR que recibieron dexametasona, exhibían marcada reducción de acumulación de leucocitos y menor grado de injuria y de apoptosis epitelial, que los pulmones de infantes con SDR, pero que no habían recibido dexametasona.Estos resultados sugieren que hay una apreciable actividad de apoptosis en los pulmones de recién nacidos con SDR y que esta apoptosis puede atenuarse mediante la administración de esteroides.Las evidencias experimentales actuales, sugieren que la apoptosis de las células epiteliales pulmonares tienen un papel en la fisiopatología de la injuria pulmonar en adultos y supuestamente en el pulmón neonatal. Los datos encontrados por los autores, demuestran que existe una importante apoptosis en los pulmones de neonatos con SDR fatal. Esta muerte celular programada podría potenciar los efectos inflamatorios deletéreos sobre la injuria pulmonar e insuficiencia de surfactante en el pulmón inmaduro.
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