Autor del comentario
Ricardo León de la Fuente 
Jefe, Hospital Papa Francisco, Salta, Argentina

En este artículo de Peter Liu de la Universidad Ottawa, Canadá, se describen los mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo del compromiso del sistema cardiovascular en pacientes con COVID-19. Luego de cada apartado se destaca la implicancia clínica derivada, y que en este comentario editorial se conjugaron al final. La infección por el SARS-CoV-2 produce una afección principalmente respiratoria, pero a la vez genera importantes efectos sistémicos, incluyendo el compromiso de los sistemas cardiovascular e inmune. Los pacientes con enfermedades cardiovasculares preexistentes, son los que presentan con más frecuencia infección sintomática y un peor pronóstico con un desproporcionado aumento de la mortalidad.¹ Los pacientes con COVID-19 pueden también desarrollar complicaciones cardiovasculares como insuficiencia cardiaca, miocarditis, pericarditis, vasculitis y arritmias cardíacas.^2,3 Entre 8 y

28% de los pacientes liberan troponina durante el curso de la enfermedad. La presencia de troponina elevada les confiere un incremento de 5 veces el riesgo de requerir asistencia respiratoria mecánica, arritmia ventricular grave y mortalidad.³ Una proporción similar de pacientes presentará también, aumento de los valores circulantes del péptido natriurético (BNP).
El SARS-CoV-2, ha evolucionado en varias de sus características, haciéndolo un virus más eficiente para la infección en humanos, comparado con su predecesor el SARS-CoV. Dado que entre 25 y 50% de las infecciones transcurren de manera asintomática, establecer testeos rápidos y eficientes basado en el rastreo y trazabilidad de los contactos es de vital importancia, para evitar miles de casos nuevos.⁴
Se desconoce a la fecha si el virus puede proliferar de manera directa en el corazón, por lo tanto, no podemos aseverar si la enfermedad cardiaca observada es debida al daño viral o al impacto causado por la respuesta inmunológica en el miocardio y estructuras relacionadas, como el pericardio y el sistema de conducción. El receptor viral ECA2
Se ha demostrado que el SARS-CoV-2 se introduce en el huésped mediante el uso de la enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) como su receptor celular. La ECA es una aminopeptidasa unida a la membrana celular que se encuentra distribuida en humanos, y se expresa predominantemente en células alveolares tipo II, en corazón, intestino, riñón y corazón.⁵ La entrada del SARS-CoV-2 en células humanas se ve facilitada por la interacción de un receptor de unión en el ectodominio de una glicoproteina presente en las espículas virales, con el receptor ACE2,⁶ siendo luego el virus internalizado por endocitosis. Se vio que luego de la unión de la espícula del SARS-CoV-2 se genera una regulación hacia abajo de los receptores ACE2 en la superficie celular, y la replicación viral consecuente contribuye a reducir aún más la expresión de los ACE2 de membrana.⁷ Esta baja de expresión de los receptores ACE2, facilita la infiltración por neutrófilos y el incremento en los niveles de angiotensina II (1-8) y, la disminución consecuente de la angiotensina 1-7 que es un vasodilatador y contra regulador del sistema renina angiotensina (SRA).^8,9 Condición frecuentemente también encontrada en pacientes con diabetes e insuficiencia cardíaca. Interacción virus-receptor ACE2
La regulación negativa de los receptores ACE2, luego de la infección por SARS-CoV-2, podría representar un mecanismo de defensa para limitar la proliferación viral continua, pero también tiene las consecuencias potenciales de incrementar sin oposición los efectos proinflamatorias, protrombóticos y prooxidantes de la angiotensina II. La fase inicial de la infección viral puede estar marcada por la evidencia de daño cardiaco con liberación de troponina, ya sea por la acción viral directa o mediada por la respuesta inmune, y se asocia con peor pronóstico evolutivo. Interacción con el sistema inmune
El SARS-CoV-2 puede generar una gran diversidad de respuestas en los pacientes, desde aquellos completamente asintomáticos hasta los que presentan una severa respuesta inflamatoria como la tormenta citoquínica que se acompaña de una alta mortalidad. Los estudios epidemiológicos actuales sugieren que 81% de los pacientes tienen síntomas leves, 14% tienen síntomas que requieren internación, y 5% restante tiene síntomas graves que requieren asistencia respiratoria mecánica. Esta diferencia en la respuesta esta claramente relacionada con la carga viral, la respuesta inmune del huésped, la edad del paciente y la presencia de comorbilidades. La respuesta inflamatoria más común al SARS-CoV-2 es la linfopenia que ocurre en alrededor de 80% de los pacientes. El grado de linfopenia es un importante indicador pronóstico temprano en el curso de la infección, con una reducción marcada de los niveles circulantes de linfocitos T, CD4+ y CD8+. La pérdida de células T CD4+ se acompaña de una disminución en la producción de anticuerpos neutralizantes, y una respuesta inmune balanceada, con una inusual predominancia de macrófagos en el los órganos lesionados¹⁰. La producción de interferón tipo I es un mecanismo importante en la defensa innata en contra del SARS-CoV, como fuera también demostrado por varios estudios durante la epidemia del SARS y del MERS (Síndrome Respiratorio del Medio Este).¹¹
Impacto de la enfermedad avanzada en la microvasculatura y el sistema de coagulación
Estudios clínicos observacionales muestran evidencia de vasculitis, con inflamación microvascular y trombosis. Los macrófagos activados promueven la liberación de moléculas de adhesión y activador del plasminógeno, las células endoteliales dañadas generan citoquinas inflamatorias que contribuyen a la propagación de lesiones en la microcirculación. Este endotelio dañado se convierte entonces, en proadhesivo y procoagulante.^{12, 13} Impacto de COVID-19 en el corazón
Aquellos pacientes con afección cardiaca demostrada, tienen una mayor mortalidad. Muchos de estos pacientes mueren de paro cardiaco, como resultado de un compromiso cardiaco primario o por una manifestación del compromiso sistémico con hipoxemia severa y síndrome de disfunción orgánica múltiple.
Implicancias clínicas
Los niveles circulantes de ACE2 son dependientes del sexo, siendo 50% más elevados en hombres que en mujeres con insuficiencia cardiaca.¹⁴ El gene del ACE2 está localizado en el cromosoma X, por lo tanto, las mujeres tienen dos copias del gen ACE2. La tasa de mortalidad en pacientes con COVID-19 es mayor en pacientes varones comparados con mujeres, a pesar del ajuste de las distintas variables del perfil de riesgo.¹⁵
Si las diferencias observadas en el pronóstico entre las distintas poblaciones son debido a las diferentes distribuciones funcionales del polimorfismo del receptor ACE2 no ha podido ser demostrado aún y se espera por estudios futuros en este sentido.¹⁶
Aunque a la fecha no hay datos concluyentes sobre el beneficio de los IECA o ARA en pacientes con COVID-19, la mayoría de las organizaciones profesionales han recomendado continuar con su uso en aquellos pacientes que ya los venían recibiendo. La interacción del virus con el receptor otorga varias oportunidades terapéuticas para intervenciones potenciales: la infusión de ACE recombinante humano, el uso de cloroquina e hidroxicloroquina que inhiben la endocitosis viral y la posterior proliferación, y el promisorio uso de remdesivir que inhibe la polimerasa del virus ARN. En pacientes con infección por COVID-19 además de la linfopenia, niveles elevados de IL-1ß y de IL-6 son predictores de mal pronóstico evolutivo, previo al desarrollo de la tormenta de citoquinas. Monitorear de manera estricta estos marcadores inflamatorios junto con la PCR.
El uso de estrategias antiinflamatorias, como por ejemplo el uso de glucocorticoides, Interferón tipo I, inmunoglobulinas, el suero de personas recuperadas, están siendo evaluados en números ensayos randomizados. La presencia de vasculitis y un estado protrombótico favorece el desarrollo de embolia de pulmón, lo cual empeora el cuadro de hipoxemia por incremento del shunt en los pacientes con distrés respiratorio agudo. La presencia temprana de biomarcadores como troponina y BNP, son de importancia para discriminar aquellos pacientes de mayor riesgo, a quienes se deben monitorear y controlar para prevenir las complicaciones cardíacas y sistémicas. El monitoreo de marcadores como los niveles de dímero-D debe ser estricto en los pacientes con COVID-19, ya que en muchos de estos pacientes se debe considerar el empleo de anticoagulación. Se están enrolando pacientes en este sentido para definir la utilidad de la anticoagulación en pacientes con enfermedad moderada a grave. En pacientes con miocarditis o cardiomiopatía inflamatoria, la investigación oportuna con resonancia nuclear magnética, siempre que este disponible y sea posible de realizar en una manera segura podría ser de utilidad. En pacientes con insuficiencia cardiaca se deben considerar el arsenal terapéutico apropiado como el uso de inhibidores del SRA.
Arritmias como la fibrilación auricular, ocurren en hasta la mitad de los pacientes admitidos en terapia intensiva, siendo la inflamación el sustrato arritmogénico atrial.
También ocurren menos frecuentemente arritmias ventriculares. Se debe monitorear la prolongación del intervalo QT, que puede ocurrir en el contexto de las miocarditis y también como un efecto colateral de los medicamentos usados en esta condición, como la cloroquina y la hidroxicloroquina.

Preguntas aun sin resolver
¿Tienen los pacientes expuestos y recuperados inmunidad adquirida adecuada? ¿Tiene la IgG producida una capacidad de neutralización adecuada? ¿Existirá una vacuna efectiva para la población aún no expuesta? ¿Existirá una mutación continua del virus? ¿Tiene el virus un reservorio natural? ¿Existen suficientes portadores asintomáticos para generar un nuevo ciclo de infección? A la fecha más de 500 estudios clínicos se encuentran en marcha reclutando pacientes, tratando de resolver alguno de estos interrogantes planteados. Copyright © SIIC, 2020
Bibliografía
Zhu N, Zhang D, Wang W, Li X, Yang B, Song J, Zhao X, Huang B, Shi W, Lu R, Niu P, Zhan F, Ma X, Wang D, Xu W, Wu G, Gao GF, Tan W, China Novel Coronavirus I and Research T. A Novel Coronavirus from Patients with Pneumonia in China, 2019. N Engl J Med. 2020;382:727-733. Inciardi RM, Lupi L, Zaccone G, Italia L, Raffo M, Tomasoni D, Cani DS, Cerini M, Farina D, Gavazzi E, Maroldi R, Adamo M, Ammirati E, Sinagra G, Lombardi CM and Metra M. Cardiac Involvement in a Patient With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020 Mar 27. Doi: 10.1001/jamacardio.2020.1096 Guo T, Fan Y, Chen M, Wu X, Zhang L, He T, Wang H, Wan J, Wang X and Lu Z. Cardiovascular Implications of Fatal Outcomes of Patients With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020 Mar 27. Doi: 10.1001/jamacardio.2020.1017Ruan Q, Yang K, Wang W, Jiang L, Song J. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Med 2020 March 3 (Epub ahead of print).
Tian H, Liu Y, Li Y, Wu CH, Chen B, Kraemer MUG, Li B, Cai J, Xu B, Yang Q, Wang B, Yang P, Cui Y, Song Y, Zheng P, Wang Q, Bjornstad ON, Yang R, Grenfell BT, Pybus OG and Dye C. An investigation of transmission control measures during the first 50 days of the COVID-19 epidemic in China. Science. 2020 Mar 31. Doi: 10.1126/science.abb6105.
Walls AC, Park YJ, Tortorici MA, Wall A, McGuire AT, Veesler D. Structure, function, and antigenicity of the SARS-CoV-2 spike glycoprotein. Cell 2020;181(2):281.e6-292.e6.
Ferrario CM, Jessup J, Chappell MC, Averill DB, Brosnihan KB, Tallant EA, Diz DI, Gallagher PE. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition and angiotensin II receptor blockers on cardiac angiotensin- converting enzyme 2. Circulation 2005;111:2605–10.
Dijkman R, Jebbink MF, Deijs M, et al. Replication-dependent downregulation of cellular angiotensin-converting enzyme 2 protein expression by human coronavirus NL63. J Gen Virol 2012;93:1924-1929.
Grasselli G, Zangrillo A, Zanella A, Antonelli M, Cabrini L, Castelli A, Cereda D, Coluccello A, Foti G, Fumagalli R, Iotti G, Latronico N, Lorini L, Merler S, Natalini G, Piatti A, Ranieri MV, Scandroglio AM, Storti E, Cecconi M, Pesenti A and Network C-LI. Baseline Characteristics and Outcomes of 1591 Patients Infected With SARS-CoV-2 Admitted to ICUs of the Lombardy Region, Italy. JAMA. 2020 Apr 6. Doi: 10.1001/jama.2020.5394.
Cao Y, Li L, Feng Z, Wan S, Huang P, Sun X, Wen F, Huang X, Ning G and Wang W. Comparative genetic analysis of the novel coronavirus (2019-nCoV/SARS-CoV-2) receptor ACE2 in different populations. Cell Discov. 2020;6:11.
Chen J, Lau YF, Lamirande EW, Paddock CD, Bartlett JH, Zaki SR and Subbarao K. Cellular immune responses to severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARSCoV) infection in senescent BALB/c mice: CD4+ T cells are important in control of SARS-CoV infection. J Virol. 2010;84:1289-301 Haagmans BL, Kuiken T, Martina BE, Fouchier RA, Rimmelzwaan GF, van Amerongen G, van Riel D, de Jong T, Itamura S, Chan KH, Tashiro M and Osterhaus AD. Pegylated interferon-alpha protects type 1 pneumocytes against SARS coronavirus infection in macaques. NatMed. 2004;10:290-3.
Nencioni A, Trzeciak S and Shapiro NI. The microcirculation as a diagnostic and therapeutic target in sepsis. Intern Emerg Med. 2009;4:413-8. Boisrame-Helms J, Kremer H, Schini-Kerth V and Meziani F. Endothelial dysfunction in sepsis. CurrVascPharmacol. 2013;11:150-60.
Oudit GY, Crackower MA, Backx PH and Penninger JM. The role of ACE2 in cardiovascular physiology. Trends Cardiovasc Med. 2003;13:93-101. Crackower MA, Sarao R, Oudit GY, Yagil C, Kozieradzki I, Scanga SE, Oliveira-dosSantos AJ, da Costa J, Zhang L, Pei Y, Scholey J, Ferrario CM, Manoukian AS, Chappell MC, Backx PH, Yagil Y and Penninger JM. Angiotensin-converting enzyme 2 is an essential regulator of heart function. Nature. 2002;417:822-8.
Fagyas M, Uri K, Siket IM, Fulop GA, Csato V, Darago A, Boczan J, Banyai E, Szentkiralyi IE, Maros TM, Szerafin T, Edes I, Papp Z and Toth A. New perspectives in the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) II: albumin suppresses angiotensin converting enzyme (ACE) activity in human. PLoS One. 2014;9:e87844.

Autor del comentario
Guiomar Moral Villarejo 
Hospital Clínico San Carlos, Madrid, España

Se han descrito en la literatura en los últimos meses numerosos artículos y estudios sobre las distintas manifestaciones gastrointestinales y hepáticas que parecen estar en relación con la infección por SARS-CoV-2 (COVID-19), así como con los tratamientos experimentales que se han empleado para el tratamiento de la misma.
La Asociación Americana de Gastroenterología (AGA) ha presentado recientemente una revisión y metanálisis internacional que aborda este tema y analiza la prevalencia de los síntomas de diarrea, náuseas/vómitos, dolor abdominal y alteraciones de la bioquímica hepática. Tras realizar un metanálisis de 47 estudios (70% de los cuales procedían de China) con casi 11 000 pacientes estudiados, se han detectado las siguientes prevalencias definidas por porcentajes: diarrea (7.7%), náuseas/vómitos (7.8%), dolor abdominal (2.7%) y alteraciones de la

bioquímica hepática: elevación de AST (15%) y elevación ALT (15%). Sin embargo, entre todos los estudios, se ha detectado una importante heterogeneidad. Esto puede explicarse porque esta revisión presenta numerosos sesgos y un grado de evidencia mejorable, dado que la mayoría de los estudios incluidos son observacionales o cohortes retrospectivas.
La fisiopatogenia que se ha relacionado con la aparición de estos síntomas se basa en la presencia de receptores ECA-II en el epitelio gástrico, duodenal y rectal, así como también en los colangiocitos y hepatocitos. Estos receptores parecen corresponder a la vía de entrada del SARS-CoV-2 en estas localizaciones, y permiten la invasión y la amplificación del virus con la consiguiente generación de inflamación local gastrointestinal.
La diarrea, síntoma más comúnmente presentado aunque con gran variabilidad entre las distintas revisiones (de 2 a 50%), ha sido descrita en cuanto a tipo y severidad únicamente en aislados estudios como una diarrea acuosa autolimitada de entre 1a10 deposiciones diarias y de una media de duración de 4 días. La mayoría de los pacientes presentaban diarrea durante los días de hospitalización, coincidiendo con clínica respiratoria. Además, se ha observado mayor severidad de la clínica respiratoria en los pacientes con diarrea en comparación con aquellos sin diarrea. Solo algunos pacientes ya presentaban diarrea al ingreso, precediendo esta clínica a la respiratoria, y también se han detectado casos de pacientes con síntomas gastrointestinales como única forma de presentación, sin clínica respiratoria asociada. La evidencia de SARS-CoV-2 en las heces y en las muestras histológicas del tracto gastrointestinal, así como su larga persistencia en esta localización (en comparación con la menor duración en el exudado nasofaríngeo), incluso tras haberse resuelto la clínica respiratoria, sugiere que es posible una transmisión por vía fecal-oral. El tratamiento de esta diarrea es sintomático, siendo la hidratación y loperamida a dosis iniciales de 4 mg (con máximo de 16 mg al día, siempre que se haya descartado otro origen infeccioso), los elementos claves del mismo. No debemos olvidar que algunos de los tratamiento empleados en la infección COVID-19 (antivirales como el lopinavir o ritonavir y antibióticos) son conocidos por causar diarrea como efecto secundario y pueden constituir un factor de confusión en estos pacientes. Sin embargo, existen estudios que no han encontrado relación estadísticamente significativa entre la diarrea y la toma de estos medicamentos. Por último, la incidencia actual de la diarrea por COVID-19 se cree subestimada, por lo que se requieren más estudios acerca de la misma para ajustar los datos presentados hasta este momento. Por ello, ante cualquier caso de sospecha diagnóstica de diarrea secundaria a infección por SARS-CoV-2 debemos investigar su relación con el virus mediante las pruebas disponibles en el medio en que nos encontremos para facilitar la realización de posteriores estudios.
Copyright © SIIC, 2020

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Diego Costa 
Cardiólogo, Hospital de Clinicas José de San Martín, Ciudad de Buenos Aires, Argentina

¿Por qué el SARS-CoV-2 (coronavirus tipo 2 del síndrome respiratorio agudo grave, por sus siglas en inglés) produjo una pandemia, y no lo hizo cualquier otro virus? Existen más de 200 subtipos de virus capaces de producir infecciones de las vías respiratorias en los seres humanos, por ejemplo, rinovirus, virus de influenza, virus de parainfluenza, adenovirus, virus sincicial respiratorio, y el ahora célebre coronavirus. ¿Qué tiene de especial el SARS-CoV-2? Peter P. Liu y col. llevaron a cabo una excelente revisión sobre los aspectos moleculares y microbiológicos que le dieron al SARS-CoV-2 las características necesarias para lograr el impacto clínico y epidemiológico que ha tenido desde su aparición a fines del año 2019. En particular, hacen un análisis pormenorizado de los efectos del virus

sobre el sistema cardiovascular. Los pacientes con enfermedades o factores de riesgo cardiovasculares presentan una mortalidad entre 5 y 10 veces mayor que la población general cuando tienen COVID-19. De la misma manera, el SARS-CoV-2 frecuentemente produce complicaciones cardiovasculares, tales como insuficiencia cardíaca, miocarditis, arritmias, pericarditis y vasculitis. Esto podría ser en parte debido a que los coronavirus presentan en su superficie glicoproteínas spike que utilizan para unirse a la enzima convertidora de angiotensina 2 presente en las membranas de diversas células, en particular las endoteliales. Específicamente, la estructura tridimensional del sitio de unión del SARS-CoV-2 es más compacta y estable, lo que potencialmente puede mejorar su afinidad por el receptor y así incrementar la capacidad del virus para internalizarse en las células y replicarse. A su vez, esto le confiere una mayor habilidad para transferirse de persona a persona de manera eficiente. Esta capacidad para transmitirse no sólo con la tos y el estornudo sino con el habla a volumen normal podría explicar su gran infectividad. La afectación inicial del endotelio, que lleva a su activación, la expresión de moléculas de adhesión con activación endotelial, y finalmente la inflamación y estado procoagulante, es central en la fisiopatogenia del virus. Conlleva la producción de microtrombos en diversos órganos, pero en particular los pulmones, debido a su gran superficie endotelial. La lesión cardíaca directa junto con la lesión indirecta por la inflamación y el compromiso pulmonar llevan al aumento de biomarcadores como la troponina y el péptido natriurético tipo B relacionados con una mayor mortalidad. Es interesante notar que los valores circulantes de enzima convertidora de angiotensina 2 son 50% mayores en varones que en mujeres, y que el gen que la codifica se encuentra en el cromosoma X, por lo que las mujeres poseen dos copias del mismo. Esto podría ser la causa de una mayor tasa de mortalidad en los varones, incluso ajustada a otros factores de riesgo.
Todos estos mecanismos fisiopatogénicos se han podido dilucidar, con el invaluable apoyo de conocimientos previos, en tan solo menos de un año, y han permitido diseñar políticas para la contención del virus a nivel poblacional. Aunque todavía no se ha encontrado un tratamiento efectivo ni una vacuna que permita prevenir la enfermedad, sólo podemos esperar a que, gracias al trabajo de incontables investigadores en todo el mundo, podamos en el futuro cercanocontar con más herramientas para resolver la actual crisis sanitaria. Copyright © SIIC, 2020

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Andrés Limardo 
Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas, El Palomar, Argentina

Lo que comenzó en Wuhan (China) como una “neumonía severa”, a fines de 2019, terminó convirtiéndose en una pandemia global tan profunda que puso en jaque a los sistemas de salud y la macroeconomía de todos los países, con una fuerte gravedad.
El cambio de paradigma que plantea el COVID-19 es lo que el filósofo libanés Nassim Taleb sintetizó como un “cisne negro”: su argumento se centra en la idea de que los modelos predictivos que se basan en la Teoría de las Formas de Platón, gravitan hacia la pureza matemática y no toman en cuenta algunas ideas clave, tales como la imposibilidad de poseer toda la información relevante, que pequeñas variaciones desconocidas en los datos pueden tener un gran impacto y teorías/modelos defectuosos que se

basan en datos empíricos que no consideran eventos que no se han producido, pero que podrían haber tenido lugar. Es decir, que todos estamos acostumbrados a que los cisnes sean blancos hasta que un día, imprevistamente, aparece uno negro, y cambia todo lo conocido. Cambia el paradigma. Así, lo impredecible se materializa, revoluciona todo lo conocido hasta el momento y cambia el paradigma vigente. Pero siempre que un nuevo paradigma implica la idea de “cambio –crisis” plantea mecanismos de adaptación y nuevas oportunidades El artículo plantea una revisión de experiencias previas con aplicación de nuevos protocolos y recomendaciones que involucran planificación y ejecución institucionales y de servicios de cirugía en relación a COVID-19. Para ello no solo es necesario modificaciones en el ámbito asistencial sino también social y académico. Si bien cada región, país o institución tiene experiencias diferentes, en general con respecto a las cirugías programadas se recomienda la suspensión de toda la actividad quirúrgica programada no oncológica y priorización de los casos oncológicos En la hospitalización y curso del posoperatorio se deben mantener todas las medidas de protección establecidas por cada servicio de Medicina Preventiva del hospital, la obligatoriedad de llevar mascarilla quirúrgica en todo el entorno hospitalario y el uso de guantes en pacientes sospechosos o con síntomas respiratorios y de ser necesario valoración por un solo cirujano y con las medidas de protección establecidas por la entidad correspondiente.
En el caso de consultas externas o ambulatorios se recomienda la suspensión, previa revisión caso a caso del cirujano responsable y valorando individualmente los casos oncológicos, siguiendo las directrices de cada centro. Los enfermos con patología neoplásica se les atenderá teniendo en cuenta todas las medidas. En las guardias y ante la reducción de la actividad ordinaria de la misma, se valorará la localización del personal de guardia, diariamente se chequeará las bajas de la lista de guardias y de la lista de contingencias. Cada servicio tendrá un listado de las guardias semanalmente y otro listado paralelo con las contingencias.
La patología quirúrgica urgente es la única que no puede ser demorada ni suspendida, debe estar asegurada en todo momento, teniendo en cuenta las recomendaciones generales y coordinadas con las autoridades de cada Centro Asistencial. El objetivo principal debe ir encaminado a preservar la actividad asistencial vital con la protección de nuestros pacientes implicados y a proteger al personal sanitario.
Se recomienda de forma general NO CAMBIAR LAS INDICACIONES QUIRÚRGICAS HABITUALES.
Es fundamental a nivel institucional establecer un canal de comunicación del servicio con la Dirección, y actualizar a diario la situación tanto del servicio como del hospital, tener en cuenta turnos de trabajo en función del servicio de dos semanas, por el periodo de incubación de la enfermedad.
Pero, sobre todo, la colaboración y coordinación entre especialidades y profesiones permite centrar el foco en la persona, constituyéndose equipos multidisciplinares en el que todos aportan para prestar la mejor atención a los pacientes afectados por el coronavirus. Equipos unidos frente a COVID-19, equipos que buscan entre ellos y ellas un proyecto común, equipos que conocen sus fortalezas y debilidades, equipos que establecen metas concretas, equipos en constante aprendizaje, donde prima la confianza, equipos que entregan profesionalidad, habilidad y personalidad y donde los pequeños logros se convierten en grandes éxitos.
Las actividades académicas pueden ser conducidas en forma remota a través de alguna plataforma web. Las evaluaciones pueden ser remotas con exámenes de opción múltiples u otra modalidad con tiempos preestablecidos convalidación y seguridad adecuadas.
La telemedicina, por otro lado, permite el contacto remoto con nuestros pacientes. La evaluación por videollamadas con envío previo de estudios o imágenes ayuda a tomar decisiones en el seguimiento y alivia la ansiedad del paciente.
No hay ninguna duda que preservar una fuerza laboral de atención médica altamente calificada, es una PRIORIDAD para cualquier comunidad y sistema de atención médica hoy en día con base en la experiencia en Asia y Europa, siguiendo ESTRICTAS PAUTAS DE SEGURIDAD, el riesgo de exposición e infección de los trabajadores de la salud podría reducirse en gran medida.
Pero debemos tener en cuenta que es necesario un cambio cultural en médicos y pacientes y prepararnos para lo que se avecina.
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