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ALTERACIONES INDUCIDAS POR EL AGENTE ANTITUMORAL HEXADECILFOSFOCOLINA SOBRE EL METABOLISMO LIPIDICO EN CELULAS HEPG2
(especial para SIIC © Derechos reservados)
Hemos demostrado que la HePC interfiere con la síntesis de fosfatidilcolina vía CDP-colina y vía metilación de fosfatidiletanolamina en células de hepatoma humano HepG2, utilizadas habitualmente como modelo en estudios de metabolismo lipidico hepático
carrascoji9.jpg Autor:
Carrasco Jiménez, María Paz
Columnista Experto de SIIC
Institución:
Departamento de Bioquímica y Biología Molecular Facultad de Ciencias Universidad de Granada Granada, España Artículos publicados por Carrasco Jiménez, María Paz
Coautores
Josefa L. Segovia*  Carmen Marco*  José M. Jiménez-López** 
Catedrática de Universidad. Dpto. Bioquímica y Biología Molecular. Facultad de Ciencias. Universidad de Granada (España).*
Doctor en Ciencias Químicas. Depto. Bioquímica y Biología Molecular. Facultad de Ciencias. Universidad de Granada (España).**
Recepción del artículo
7 de Mayo, 2004 		Aprobación
11 de Agosto, 2004 		Primera edición
14 de Octubre, 2004
Resumen
Las alquilfosfocolinas, compuestos derivados de los fosfolípidos naturales, son un nuevo grupo de agentes antiproliferativos que ejercen sus efectos citostáticos al interactuar con lípidos y procesos dependientes de membrana. Uno de los compuestos antiproliferativos representativos de estos análogos lipídicos es la hexadecilfosfocolina (HePC), agente que ejerce actividad hacia diversos tumores y líneas celulares tumorales. Actualmente es utilizada para el tratamiento tópico paliativo de metástasis cutáneas derivadas de carcinomas mamarios. En nuestro laboratorio hemos demostrado recientemente que la HePC interfiere con la síntesis de fosfatidilcolina vía CDP-colina y vía metilación de fosfatidiletanolamina en células de hepatoma humano HepG2, utilizadas habitualmente como modelo en estudios de metabolismo lipidico hepático. Es interesante destacar que la HePC interfiere también en el metabolismo de esfingolípidos, reduciendo la formación de esfingomielinas y provocando simultáneamente un incremento en la producción de ceramidas. Todas estas alteraciones metabólicas podrían estar asociadas con cambios morfológicos en la célula que apuntan hacia un proceso apoptótico inducido por este agente. Ello confirma el potencial de la HePC como agente antineoplásico.

Palabras clave
Hexadecilfosfocolina, biosíntesis de fosfatidilcolina, CTP:colina-fosfato citidililtransferasa, apoptosis y células HepG2

Clasificación en siicsalud
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Especialidades
Principal: Bioquímica,  Oncología
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INFLUENCE OF THE ANTITUMORAL HEXADECYLPHOSPHOCHOLINE UPON GLYCEROLIPID METABOLISM IN HepG2 CELLS

Abstract
Alkylphosphocholines, derived from naturally occurring phospholipids, are a new class of antineoplastic agents which exerts their cytostatic effect by interacting with lipid membranes and membrane-dependent processes. One of the most characterized compounds in this group is hexadecylphosphocholine (HePC), which exerts antitumoral activity against a broad spectrum of established tumour cell lines. It is currently used for the topical palliative treatment of cutaneous metastases of mammary carcinomas. In our laboratory, we have recently reported that HePC interferes with phosphatidylcholine synthesis via both CDP-choline and phosphatidylethanolamine methylation in HepG2 human hepatoma cell line, frequently used as a model for studies of hepatic lipid metabolism. Interestingly, HePC also interferes with sphingolipid metabolism by reducing the formation of sphingomyelin. This reduction is accompanied by a substantial increase in the production of ceramides. All these metabolic alterations could be associated with morphological changes in the cell, which can induce the apoptotic process. These results confirm the potential of HePC as antineoplastic agent.

Key words
Hexadecylphosphocholine, phosphatidylcholine synthesis, apoptotic, HepG2 cells

Bibliografía del artículo
  1. Wieder T, Reutter W, Orfanos CE and Geilen CC (1999) Mechanisms of action of phospholipid analogs as anticancer compounds. Prog Lipid Res 38: 249-259.
  2. Hilgard P, Klenner T, Stekar J and Unger C (1993) Alkylphosphocholines: a new class of membrane-active anticancer agents. Cancer Chemother Pharmaco,32, 90-95.
  3. Clive S, Gardiner J and Leonard RC (1999) Miltefosine as a topical treatment for cutaneous metastases in breast carcinoma. Cancer Chemother Pharmacol, 44: S29-S30.
  4. Eue I (2001) Growth inhibition of human mammary carcinoma by liposomal hexadecylphosphocholine: Participation of activated macrophages in the antitumor mechanism. Int J Cancer, 92, 426-433.
  5. Soto J, Toledo J, Gutierrez P, Nicholls RS, Padilla J, Engel J, Fischer C, Voss A and Berman J (2001) Treatment of American cutaneous leishmaniasis with miltefosine, an oral agent. Clin Infect Dis, 33, E57-61.
  6. Santa-Rita RM, Santos Barbosa H, Meirelles MN and de Castro SL. (2000) Effect of the alkyl-lysophospholipids on the proliferation and differentiation of Trypanosoma cruzi. Acta Trop, 75, 219-228.
  7. Dodds PF (1995) Xenobiotic lipids: the inclusion of xenobiotic compounds in pathways of lipid biosynthesis. Prog Lipid Res,34, 219-247.
  8. Arthur G and Bittman R (1998) The inhibition of cell signaling pathways by antitumor ether lipids. Biochim Biophys Acta, 1390, 85-102.
  9. Berkovic D (1998) Cytotoxic etherphospholipid analogues. Gen Pharmacol, 31, 511-517.
  10. Jendrossek V, Kugler W, Erdlenbruch B, Eibl H and Lakomek M (2001) Induction of differentiation and tetraploidy by long-term treatment of C6 rat glioma cells with erucylphosphocholine. Int J Oncol, 19, 673-680.
  11. Konstantinov SM, Kaminsky R, Brun R, Berger MR and Zillmann U (1997) Efficacy of anticancer alkylphosphocholines in Trypanosoma brucei subspecies. Acta Trop, 64, 145-154.
  12. Ruiter GA, Verheij M, Zerp SF and van Blitterswijk WJ. (2001) Alkyl-lysophospholipids as anticancer agents and enhancers of radiation-induced apoptosis. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 49, 415-419.
  13. Berkovic D, Luders S, Goeckenjan M, Hiddemann W and Fleer EA (1997) Differential regulation of phospholipase A2 in human leukemia cells by the etherphospholipid analogue hexadecylphosphocholine. Biochem Pharmacol, 53, 1725-1733.
  14. Wieder T, Orfanos CE and Geilen CC (1998) Induction of ceramide-mediated apoptosis by the anticancer phospholipid analog, hexadecylphosphocholine. J Biol Chem, 273: 11025-11031.
  15. Lucas L, Hernandez-Alcoceba R, Penalva V and Lacal JC (2001) Modulation of phospholipase D by hexadecylphosphorylcholine: a putative novel mechanism for its antitumoral activity. Oncogene, 20, 1110-1117.
 
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