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IL-6 ES UNA CITOCINA INVOLUCRADA EN LA INMUNOPATOGENESIS DE LA QUERATOCONJUNTIVITIS ADENOVIRAL
(especial para SIIC © Derechos reservados)
La interleucina 6 es una de las citocinas responsables de la respuesta inflamatoria ocular y de las manifestaciones clínicas de la queratoconjuntivitis por adenovirus. Su producción local probablemente sea consecuencia de la interacción entre el virus y los receptores tipo toll.
io.jpg jimenezmartinez9.jpg Autor:
María Carmen Jiménez-martínez
Columnista Experto de SIIC
Institución:
Instituto de Oftalmología "Fundación Conde de Valenciana"
Artículos publicados por María Carmen Jiménez-martínez
Coautores
Linares Marisela** Mejía López Herlinda** Santacruz-Valdés Concepción**** Luna Baca Gabriel Andrés***** Quevedo Jonathan*** Garfias Yontahan* 
Doctor en Ciencias, Especialidad Inmunología, Sistema Nacional Investigadores-Nivel I, Instituto de Oftalmología "Fundación Conde de Valenciana", Cuauhtémoc, México*
Maestra en Ciencias, Instituto de Oftalmología "Fundación Conde de Valenciana", Cuauhtémoc, México**
Médico Cirujano, Instituto de Oftalmología "Fundación Conde de Valenciana", Cuauhtémoc, México***
Medico Cirujano, Especialidad en Oftalmología, Subespecialidad en Córnea, Instituto de Oftalmología "Fundación Conde de Valenciana", Cuauhtémoc, México****
Médico, Cirujano, Instituto de Oftalmología "Fundación Conde de Valenciana", Cuauhtémoc, México*****
Recepción del artículo
26 de Septiembre, 2007
Aprobación
13 de Diciembre, 2007
Primera edición
14 de Enero, 2008
Segunda edición, ampliada y corregida
29 de Enero, 2009

Resumen
Los receptores tipo toll (RTT) desempeñan un papel importante en la respuesta inmune innata en las infecciones oculares, particularmente las producidas por adenovirus (Ad). Los objetivos de este estudio fueron determinar si la infección adenoviral induce citocinas proinflamatorias en células epiteliales corneales (CEC) humanas y evaluar la contribución de los RTT al microambiente proinflamatorio por las células epiteliales limbales (CEL) humanas. Métodos: Las CEC fueron aisladas de córneas humanas sanas y cultivadas en medio epitelial hormonal suplementado hasta su confluencia. Las CEL fueron obtenidas a partir de rodetes limbales humanos y cultivadas en medio KSFM hasta su confluencia. Posteriormente, las CEC fueron infectadas con Ad5 y cultivadas en diferentes tiempos (24 h, 48 h, 72 h). Las CEL fueron estimuladas con agonistas de RTT por 24 h. Los sobrenadantes de cultivo fueron recuperados y analizados por ELISA para determinar las concentraciones de interleucina (IL) 1b, IL-6, factor de necorsis tumoral alfa (FNT-α) e interferón alfa (IFN-α). Resultados: La infección de CEC por Ad5 indujo la producción de IL-6 desde las 24 h. No se detectó IL-1b, FNT-α o IFN-α en los sobrenadantes de cultivo de las células infectadas en ningún tiempo de cultivo. La estimulación por agonistas de RTT en CEL indujo la producción de IL-6 a través de RTT8 > RTT4 = RTT2. Conclusiones: La infección por Ad5 indujo la producción de IL-6 por CEC. El RTT8 podría estar implicado con la producción de esta citocina en CEL.

Palabras clave
IL-6, queratoconjuntivitis, adenovirus, RTT, fisiopatología


Clasificación en siicsalud
Artículos originales > Expertos de Iberoamérica >
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Especialidades
Principal: Oftalmología
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Enviar correspondencia a:
María Carmen, Jiménez-Martínez, Instituto de Oftalmologia "Fundación Conde de Valenciana" Unidad de Investigación 4º piso, Chimalpopoca 14, Col. Obrera, Del Cuauhtémoc, 06800, México, México, E-mail: mcjimenezm@salud.gob.mx
Patrocinio y reconocimiento:
Agradecimiento: A la Sra. Verónica Romero Martínez, por el apoyo técnico recibido. Al proyecto CONACYT SALUD 2004-C01-096 y a la Fundación de Asistencia Privada Conde de Valenciana por haber financiado en parte este trabajo.

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Il-6 Is a Cytokine Involved in the Immunopathogenesis of Adenoviral Keratoconjunctivitis. Potential Contribution by TLRs to Pro-Inflammatory Microenvironment, and Possible Clinical Implications

Abstract
Toll-like receptors (TLRs) play an important role in the innate immune response to ocular infections particularly by adenovirus (Ad). The objectives of this study were to determine whether adenoviral infection induces proinflammatory cytokines by human corneal epithelial cells (CEC) and to evaluate TLR contribution to the pro-inflammatory microenvironment by human limbal epithelial cells (LEC). Methods: CEC were isolated from human healthy corneas and grown in supplemented hormonal epithelial medium until confluence. LEC were obtained from human limbal rims, and cultured in KSFM medium until confluence. Then CEC were infected with Ad5 and cultured at different times (24 h, 48 h, 72 h). LEC were stimulated with TLRs-agonist for 24 h. Cultures supernatants were recovered and analyzed by ELISA to determine IL-1b, IL-6, TNF-a and IFN-a concentrations. Results: Ad5 infection of CEC induced the production of IL-6 since 24 h. Nor IL-1b, TNF-a, or IFN-a were detected in the culture supernatants of infected cells in any time of culture. TLRs-agonist stimulation of LEC induced IL-6 production through TLR8 > TLR4 = TLR2. Conclusions: Ad5 infection induced IL-6 production by CEC. TLR8 could be implicated in the production of this cytokine in LEC.

Key words
Il-6, keratoconjunctivitis, adenovirus, TLRs, physiopathology

Bibliografía del artículo 1. Janssens S, Beyaert R. Role of Toll-like receptors in pathogen recognition. Clin Microbiol Rev 16:637-646, 2003.
2. Lee MS, Kim YJ. Signaling pathways downstream of pattern-recognition receptors and their cross talk. Annu Rev Biochem 76:447-80, 2007.
3. Chang JH, McCluskey PJ, Wakefield D. Toll-like receptors in ocular immunity and the immunopathogenesis of inflammatory eye disease. Br J Ophthalmol 90(1):103-8, 2006.
4. Kumar A, Yu FS. Toll-like receptors and corneal innate immunity. Curr Mol Med 6(3):327-37, 2006.
5. Jiménez-Martínez MC, Mejía H, Linares M, Santacruz C, Sánchez Navarro A, Suárez R y col. Expression of B7 molecules and TLR-9 on corneal epithelial cells infected with adenovirus: clinical-pathological implications in viral keratoconjunctivitis. Arch Soc Esp Oftalmol 81:391-400, 2006.
6. Luna Baca GA, Robles Contreras A, Garfias Y, Jiménez-Martínez MC. Phenotypical characterization of human limbal epithelial cells expanded in vitro. Gac Med Mex 143(3):183-187, 2007.
7. Li J, Shen J, Beuerman RW. Expression of toll-like receptors in human limbal and conjunctival epithelial cells. Mol Vis 13: 813-22, 2007.
8. Jin X, Qin Q, Chen W, Qu J. Expression of toll-like receptors in the healthy and herpes simplex virus-infected cornea. Cornea 26(7):847-52), 2007.
9. Li H, Zhang J, Kumar A, Zheng M, Atherton SS, Yu FS. Herpes simplex virus 1 infection induces the expression of proinflammatory cytokines, interferons and TLR7 in human corneal epithelial cells. Immunology 117(2):167-76, 2006.
10. Bettelli E, Carrier Y, Gao W, Korn T, Strom TB, Oukka M y col. Reciprocal developmental pathways for the generation of pathogenic effector TH17 and regulatory T cells. Nature 441(7090):235-8, 2006.
11. Nishihara M, Ogura H, Ueda N, Tsuruoka M, Kitabayashi C, Tsuji F y col. IL-6-gp130-STAT3 in T cells directs the development of IL-17+ Th with a minimum effect on that of Treg in the steady state. Int Immunol 19(6):695-702, 2007.
12. Afzali B, Lombardi G, Lechler RI, Lord GM. The role of T helper 17 (Th17) and regulatory T cells (Treg) in human organ transplantation and autoimmune disease. Clin Exp Immunol 148(1):32-46, 2007.
13. Garfias Y, Linares M, Suárez R, Sánchez Navarro A, Jiménez-Martínez MC. Immunological characteristics of limbal epithelial cells: in vitro analysis of TLR4 function. Arch Soc Esp Oftalm 82(2):95-102, 2007.
14. Ueta M, Nochi T, Jang MH, Park EJ, Igarashi O, Hino A y col. Intracellularly expressed TLR2s and TLR4s contribution to an immunosilent environment at the ocular mucosal epithelium. J Immunol 173: 3337-3347, 2004.
15. Johnson AC, Heinzel FP, Diaconu E, Sun Y, Hise AG, Golenbock D y col. Activation of toll-like receptor (TLR)2, TLR4, and TLR9 in the mammalian cornea induces MyD88-dependent corneal inflammation. Invest Ophthalmol Vis Sci 46(2):589-95, 2005.
16. Esche C, De Benedetto A, Beck LA. Keratinocytes in atopic dermatitis: inflammatory signals. Curr Allergy Asthma Rep 4(4):276-84, 2004.
17. Gangappa S, Deshpande SP, Rouse BT. Bystander activation of CD4+ T cells accounts for herpetic ocular lesions. Invest Ophthalmol Vis Sci 41:453-459, 2000.
18. Short JJ, Pereboev AV, Kawakami Y, Vasu C, Holterman MJ, Curiel DT. Adenovirus serotype 3 utilizes CD80 (B7.1) and CD86 (B7.2) as cellular attachment receptors. Virology 322:349-359, 2004.
19. Kay EP, Lee MS, Seong GJ, Lee YG. TGF-beta Stimulate cell proliferation via an autocrine production of FGF-2 in corneal stromal fibroblasts. Curr Eye Res 17:286-293, 1998.
20. Ogawa E, Elliott WM, Hughes F, Eichholtz TJ, Hogg JC, Hayashi S. Latent adenoviral infection induces production of growth factors relevant to airway remodeling in COPD. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 286:L189-197, 2004.

 
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