La infección por el virus de la hepatitis C parece inducir la esteatosis hepática y el aumento del factor de necrosis tumoral alfa, lo cual determina la aparición de resistencia a la insulina y la aparición posterior de diabetes tipo 2. El tratamiento con interferón mejora la tolerancia a la glucosa, aunque podría aumentar la autoinmunidad contra las células beta del páncreas.
Palabras clave
Diabetes mellitus tipo 2, hepatitis C, tumor de necrosis tumoral alfa, enfermedad de hígado graso no alcohólico, resistencia a la insulina
Key Words
Type 2 diabetes mellitus, hepatitis C, tumor necrosis factor alpha, nonalcoholic fatty liver disease, insulin resistance
Autores
Noto H, Raskin P
Dirigir correspondencia a:
P Raskin, University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas, TX 75390-8858, Dallas EE.UU.
Conflicto de interés
Los autores no manifiestan conflicto de intereses