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flecha_rosa.gif REVISION SOBRE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL ECCEMA ATOPICO

Dundee, Reino Unido


El eccema atópico representa un trastorno complejo tanto para el paciente como para el médico. Las bases del tratamiento comprenden intervenciones simples como evitar la exposición a alérgenos o factores irritantes, junto con el uso de emolientes y de corticoides tópicos. Esto suele resultar eficaz en la mayoría de los casos.

Clinical Medicine 16(1):66-69 Feb, 2016

Autores:
Brown SJ

Institución/es participante/s en la investigación:
Ninewells Hospital and Medical School

Título original:
Atopic Eczema

Título en castellano:
Eccema Atópico

Extensión del  Resumen-SIIC en castellano:
2.47 páginas impresas en papel A4
ReSIIC editado en:

Especialidad principalDermatología
Especialidad principalPediatría

 Alergia
 Farmacología
 Medicina Farmacéutica
 Medicina Familiar
 Medicina Interna

Importancia del eccema y sus comorbilidades
El eccema atópico es una enfermedad cutánea pruriginosa que tiene una evolución crónica con recaídas y remisiones. El eccema moderado a grave tiene un impacto significativo sobre la calidad de vida debido al prurito, al rascado y a la privación del sueño. En los niños, el impacto sobre la calidad de vida es similar a la epilepsia o la diabetes tipo 1. En un 40% de los casos el eccema persiste en la edad adulta, con impacto sobre la productividad laboral y el desempeño social. El eccema es el resultado de la interacción de múltiples factores genéticos y ambientales. La enfermedad se asocia con una considerable predisposición genética, mientras que el rápido aumento en la prevalencia del eccema en el mundo desarrollado enfatiza la importancia de los factores ambientales. Hasta 40% de los casos de eccema se asocian con comorbilidades atópicas como asma, rinitis alérgica e hipersensibilidad de tipo 1 a los alimentos. Los trastornos del sueño asociados con el prurito nocturno pueden conducir a deterioro neurocognitivo. En estudios epidemiológicos se ha observado, además, asociación con trastornos del desarrollo neurológico, tales como el trastorno por déficit de atención con hiperactividad.

Criterios diagnósticos
El diagnóstico del eccema se basa en las características clínicas, que comprenden lesiones eritematosas, escamosas, pruriginosas mal definidas con antecedentes clínicos caracterizados por inicio en la niñez, inflamación a nivel de los pliegues cutáneos, sequedad generalizada de la piel (xerosis o ictiosis vulgar) y enfermedad atópica asociada en el paciente y en parientes de primer grado. El eccema puede ocurrir en cualquier localización pero en pacientes atópicos la piel como órgano muestra alteración de la función de barrera y predisposición a inflamación. La disfunción de la barrera cutánea también se manifiesta como sequedad de la piel, en parte debido a la pérdida de agua, con susceptibilidad a las infecciones virales y bacterianas.

Principios del tratamiento del eccema atópico
El objetivo principal del tratamiento del eccema es evitar los alérgenos e irritantes, junto con el empleo de emolientes o el tratamiento antiinflamatorio sistémico. Los alérgenos más frecuentes que conducen a sensibilización en la niñez son los ácaros del polvo doméstico, polen, leche, huevo y maní. Deben evitarse los alérgenos que inducen reacciones de hipersensibilidad tipo 1. Existen pruebas de que reducir la exposición a los ácaros del polvo doméstico en los pacientes sensibilizados mejora el control del eccema. Los factores irritantes más comunes son el jabón y los detergentes. La experiencia clínica demuestra la utilidad de los sustitutos del jabón (emolientes) para el baño. Los corticoides tópicos deben aplicarse a zonas de eccema activo con una potencia adecuada para inducir remisión, y esteroides de menor potencia o con menor frecuencia de aplicación para mantener la remisión. Los esteroides tópicos no deben aplicarse en forma simultánea con los emolientes. Algunos especialistas recomiendan su aplicación después del baño para optimizar la penetración a través de la capa córnea. Los tratamientos de segunda y tercera generación incluyen los inhibidores de la calcineurina tópicos (pimecrolimus y tacrolimus), radiación ultravioleta (fototerapia con radiación ultravioletas B de banda estrecha), corticoides orales y los inmunosupresores sistémicos como ciclosporina, azatioprina, metotrexato y micofenolato mofetil. La infección secundaria por bacterias, más frecuentemente porStaphylococcus aureus, suele asociarse con exacerbaciones del eccema y debe ser tratada en forma concomitante. El eccema herpetiforme es una infección por el virus del herpes simple en áreas afectadas por eccema. Puede presentarse como una emergencia médica.

Eccema atópico en atención de urgencia
Los pacientes con eccema atópico pueden presentarse con exacerbaciones de sus comorbilidades como asma o anafilaxia. Las exacerbaciones agudas del eccema suelen asociarse con infección porS. aureus. El control del eccema requiere el tratamiento de la infección en forma concomitante con el tratamiento de la inflamación atópica. El virus del herpes simple produce una infección grave, y potencialmente mortal, de la piel eccematosa, descripta como eccema herpetiforme, que se caracteriza por un brote de eccema, dolor, compromiso sistémico y lesiones monomórficas vesiculares. Requiere de la derivación urgente al dermatólogo para la intervención temprana con terapia antiviral sistémica (aciclovir o valaciclovir) que puede requerir administración parenteral junto con terapia antiestafilocócica, de ser necesario. El compromiso periorbitario requiere la evaluación por el oftalmólogo debido al riesgo de ulceración corneal. En casos de afección extensa, puede requerirse internación con administración de líquidos intravenosos y monitoreo estricto, en particular si el paciente está inmunodeprimido, dado que la mortalidad puede ser tan elevada como del 10% en este grupo de pacientes. La dermatitis extensa puede contribuir a la morbimortalidad por insuficiencia multiorgánica, por lo que debe ser tratada en forma activa. El diagnóstico diferencial incluye dermatitis atópica, dermatitis alérgica de contacto y sarna.

Avances en la comprensión de la etiología y patogenia del eccema
El descubrimiento, en 2006, de mutaciones con pérdida de función en FLG, el gen que codifica la proteína de barrera cutánea filagrina, y su papel en la predisposición al eccema condujo a un cambio de paradigma en la compresión de la patogenia del eccema atópico. Este descubrimiento ilustró el papel de la disfunción de la barrera cutánea en la evolución de las enfermedades atópicas sistémicas y de la piel. El déficit de filagrina cutánea determinado genéticamente incrementa significativamente el riesgo de cada enfermedad de la denominada “marcha atópica”, que incluyen eccema, asma, rinitis alérgica y alergia al maní. La disfunción de la barrera cutánea puede ser cuantificada en parte mediante la pérdida de agua transepidérmica y el incremento de dicha pérdida se encuentra presente como precursor del eccema en la infancia temprana. Estudios clínicos recientes aportaron pruebas que sugieren que el empleo intensivo de emolientes desde poco después de nacer, con el objetivo de reforzar la barrera cutánea, reduce la incidencia de eccema en un 50% en lactantes de alto riesgo, es decir, aquellos cuyos parientes de primer grado presentan enfermedad atópica. Por otra parte, se han identificado más de 30locigenéticos de riesgo de eccema atópico pero su mayoría se encuentran en regiones intergenéticas con función desconocida. Actualmente, el eccema se encuentra por detrás de la psoriasis y otras enfermedades sistémicas inflamatorias respecto de la disponibilidad de terapias biológicas. No obstante, los resultados de un estudio clínico en fase II con dupilumab, un anticuerpo monoclonal contra las interleuquinas 4 y 13, en adultos con eccema atópico moderado a grave, son prometedores. Otra área de investigación de interés es la compleja interacción de la piel y la microbiota intestinal en la inflamación cutánea. Poe ejemplo, se ha observado una reducción de la diversidad microbiana en el eccema activo sumado al sobrecrecimiento deS. aureus.

Conclusiones
El eccema atópico representa un trastorno complejo tanto para el paciente como para el médico. Las bases del tratamiento comprenden intervenciones simples como evitar la exposición a alérgenos o factores irritantes, junto con el uso de emolientes y de corticoides tópicos. Esto suele resultar eficaz en la mayoría de los casos. Los casos de enfermedad grave recalcitrante requieren inmunosupresión sistémica. Asimismo, son necesarias nuevas terapias más específicas y efectivas. Los avances recientes en la comprensión de factores tanto genéticos como ambientales en la patogenia del eccema ofrecen la oportunidad de progreso significativo. Los diversos fenotipos observados dentro del diagnóstico clínico del eccema ilustran la necesidad de un abordaje personalizado, enfocado en nuevas terapias para ciertos subgrupos de pacientes. Por último, los conocimientos emergentes de la diversidad microbiana tisular y su papel en la modulación de la enfermedad inflamatoria también ofrecen la oportunidad para la manipulación terapéutica de las comunidades microbianas en el futuro.
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