NIVELES PLASMATICOS DE MAGNESIO IONIZADO EN NIÑOS CON HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL

Estudio realizado en 165 niños

Ankara, Turquía

El incremento plasmático de magnesio en neonatos con hiperbilirrubinemia puede deberse al movimiento hacia el espacio extracelular del ion, por lo que se especula acerca de la posibilidad de un mecanismo compensatorio o de un papel neuroprotector en el incremento del mismo en contra del riesgo emergente de toxicidad de la bilirrubina

 Fuente científica:  Pediatric Research 55(2):243-247 aSNC

 Autores: 

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Los autores no manifiestan conflicto de intereses

El depósito de la bilirrubina no conjugada o su forma ácida en las membranas neuronales causa daño permanente con una topografía regional distintiva a través del sistema nervioso central (SNC). El ion magnesio es uno de los reguladores antagonistas más importantes del complejo receptor/canal iónico NMDA (N-metil-D-aspartato), que se localiza sobre la superficie de sinapsis de las neuronas. La estimulación prolongada de este receptor resulta en daño neuronal a pesar de su papel fisiológico en la plastilidad cerebral, crecimiento neuronal, sinaptogénesis y desarrollo del aprendizaje, memoria y visión. Este ion protege al SNC de la hipoxia y ejerce sus efectos neuroprotectores mediante el bloqueo los mecanismos de injuria relacionados con el receptor NMDA. Muchas de las funciones fisiológicas de los iones Mg parecen actuar en contra o compensar los efectos neurotóxicos de las moléculas de bilirrubina, por lo cual los autores decidieron investigar los niveles plasmáticos del magnesio ionizado en la hiperbilirrubinemia neonatal no hemolítica mediante la comparación de los recién nacidos con hiperbilirrubinemia significativa o sin ella, y estudiaron la presencia de correlaciones entre los niveles del ion y la severidad de la misma.Se incluyeron en este estudio a 165 recién nacidos sanos, con peso adecuado para su edad gestacional y de término, internados con ictericia en la sala de pediatría del hospital de origen de esta publicación. Se excluyeron a los pacientes con cefalohematomas, malformaciones congénitas, defectos metabólicos de nacimiento o sepsis. Se realizó la determinación de un perfil hematológico completo, grupo y factor sanguíneos, actividad de la glucosa 6 fosfato-deshidrogenasa, y los niveles plasmáticos de magnesio ionizado y bilirrubina. Del total de niños incluidos, 83 tuvieron valores de bilirrubina iguales o mayores a 205 µM y conformaron el grupo de hiperbilirrubinemia severa. Los restantes 82, tuvieron valores menores a esta cifra de corte y establecieron el grupo de hiperbilirrubinemia moderada. Los autores encontraron una correlación positiva y significativa entre los niveles plasmáticos de magnesio y de bilirrubina, ya que los niveles de magnesio ionizado fueron significativamente más altos y los de calcio ionizado fueron significativamente menores en los niños con hiperbilirrubinemia severa cuando se los comparó con el otro grupo. Los valores de Mg mostraron una distribución amplia y los de calcio iónico estuvieron dentro del rango normal en este grupo, aunque su nivel plasmático medio fue significativamente menor que aquellos hallados en el grupo con hiperbilirrubinemia moderada. El análisis de correlación realizado mostró que los niveles plasmáticos de magnesio aumentaron en forma progresiva de acuerdo al aumento de los niveles de bilirrubina. 17 de los 83 casos con hiperbilirrubinemia severa tuvieron niveles de magnesio por encima del valor normal (igual o mayor a 0.69 mM), mientras que ninguno de los niños con hiperbilirrubinemia moderada los tuvieron.La medición del ion magnesio total no refleja en forma correcta la forma libre o ionizada (intracelular), que es la biológicamente activa, ya que el ion predomina en forma intracelular y menos del 1% del ion total del organismo se halla en forma extracelular. Los autores postulan que estos resultados sugieren que el incremento plasmático de magnesio puede deberse al movimiento hacia el espacio extracelular del ion, debido a la injuria celular resultante de neuronas y eritrocitos, y consideran que de acuerdo a los efectos neuroprotectores y beneficiosos del ion sobre la mejoría de los resultados neurológicos, especulan acerca de la posibilidad de un mecanismo compensatorio o de un papel neuroprotector en el incremento del magnesio ionizado en contra del riesgo emergente de toxicidad de la bilirrubina. Creen además que la medición de este ion en hiperbilirrubinemias hemolíticas por incompatibilidad RH o ABO podría ayudar a determinar la presencia de un mecanismo compensador o neuroprotector.

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