Autor del comentario
Álvaro Paz Castillo 
Médico Nutricionista, Coordinador del Sistema de Servicios Médicos Subrogados, Instituto Hondureño de Seguridad Social, Tegucigalpa, Honduras

En mi experiencia como nutricionista clínico, hablar de anorexia nerviosa en el contexto de la clínica o práctica médica constituye un reto, el manejo clínico las pacientes que se presentan con este trastorno del comportamiento alimentario, debe realizarse de forma multidisciplinaria e integral, en conjunto al menos con un nutricionista y un psiquiatra, ya que uno de los principales problemas de este trastorno es la imagen corporal que las pacientes poseen de sí mismas, pues no tienen claridad acerca de que en realidad presentan un problema médico de trascendencia y usualmente incluso ocultan los hábitos vomitivos que puedan tener.
En la práctica clínica cotidiana se suelen pasar por alto las alteraciones metabólicas de los pacientes; tal como se aborda en este estudio, la medición

rutinaria de los niveles de vitamina D debería constituir parte importante de los análisis de rutina que deberíamos ordenar a nuestros pacientes.
En este aspecto es importante mencionar que hasta ahora los estudios que se han llevado a cabo no han demostrado la necesidad de la realización de evaluar los niveles de vitamina D como determinantes de un nivel bajo de densidad mineral ósea, los resultados de los trabajos han sido controversiales o no concluyentes hasta cierto punto. Sin embargo, el abordaje de este metanálisis es alentador, en vista de que demuestra la utilidad de medir el nivel de vitamina D, diferenciándolo en los estratos propuestos (en especial los niveles de muy bajos de vitamina D), y su correlación directa en el caso del déficit muy grave de vitamina D y la densidad mineral ósea de cadera y su consecuente riesgo de fractura de cadera, algo que no se espera según la edad de presentación de esta enfermedad.
Interesante también es el hallazgo de la correlación encontrada con el alto nivel de paratohormona humana y el nivel bajo de vitamina D. Considero que su medición, aunque no recomendada de forma rutinaria, podría estar indicada en algunas pacientes, sobre todo en las que presentan un nivel bajo.
Otro resultado interesante que deberíamos incluir en nuestra práctica clínica es la medición de la ingesta dietaria de vitamina D, esto podría ser un determinante esencial en los estudios futuros, ya que en la actualidad, según se menciona, es una limitante. No obstante, su medición desde el punto de vista nutricional no es compleja, pues usualmente al elaborar un buen plan nutricional para las pacientes se incluye de forma rutinaria en los cálculos su medición dietaria, no solo de vitamina D, sino también de calcio y otros oligoelementos importantes para la nutrición humana.

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Autor del comentario
María Belén Pires 
Licenciada en Nutrición, Clínica de Maternidad San Cayetano,Mar del Plata, Argentina

La pérdida de peso progresiva que presentan los pacientes con anorexia nerviosa (AN) se debe a la autorrestricción de la ingesta de alimentos, sobre todo de aquellos más ricos en calorías. Esta mala alimentación puede provocar la aparición de la osteoporosis (enfermedad que se caracteriza por una disminución de la masa ósea). Se ha comprobado que la densidad mineral ósea se encuentra más disminuida en la columna vertebral, el fémur y la cadera tanto de hombres como de mujeres con AN. Lo más común es que esta pérdida localizada de masa ósea acabe en una fractura. Se ha visto que si la enfermedad se acompaña de purgas, no influye en la pérdida de masa ósea.
También están los trastornos endocrinos, que son resultado de

la falta de nutrientes en el organismo para llevar a cabo sus funciones correctamente y de la pérdida de peso. Uno de estos trastornos es la amenorrea hipotalámica, que es provocada por la pérdida de estrógenos; junto con la de colágeno, es la causa principal de la pérdida de masa ósea en estos pacientes.
En este tipo de pacientes la leptina se encuentra disminuida; esta actúa como factor protector contra la resorción ósea. Al encontrarse en bajos niveles, existe pérdida de hueso.
La triyodotironina también desempeña un papel importante en la pérdida de masa ósea, ya que al estar involucrada en la mineralización ósea y el crecimiento y encontrarse reducida en estos trastornos, puede provocar pérdida de masa ósea. La hipercortisolemia, es decir niveles altos de cortisol, provoca un déficit en la formación ósea y pérdida grave de densidad mineral ósea.
La melatonina también puede tener un importante papel en los TCA. Se ha comprobado que los cambios en la concentración de melatonina están relacionados directamente con la disminución de tejido óseo en pacientes con AN. La melatonina influye en los procesos de remodelación ósea. En estos pacientes los ritmos circadianos se encuentran alterados, por lo que la segregación de melatonina es deficitaria; su administración exógena podría resultar beneficiosa para controlar el deterioro del hueso en pacientes con TCA.
Factores dietarios
La ingestión de calcio y vitamina D en este tipo de trastornos es muy baja, debido a que los alimentos con mayor cantidad, como los lácteos, son considerados como grasos. Además de la falta de ingesta, el tener aumentado el nivel de estrógeno también está directamente relacionado con estos dos nutrientes, ya que provoca una salida de calcio óseo. Niveles altos de calcio pueden detener la resorción ósea y estimular la formación de hueso.
La pérdida de densidad mineral ósea está inversamente relacionada con el peso, es decir que a menos peso mayor pérdida de masa ósea.
En cuanto a la menstruación, se ha comprobado que si la enfermedad aparece antes de haber tenido la menarca el pronóstico de la densidad mineral es peor que si se desarrolla después. Además, se aumenta el riesgo de sufrir fracturas en la edad adulta.
Uno de los principales objetivos de la terapia nutricional es alcanzar el peso adecuado, así como los niveles de grasas óptimos para que vuelva a aparecer la menstruación en este tipo de pacientes, ya que la pérdida de peso provoca su desaparición. Si la recuperación es temprana, es posible reducir y mejorar la osteoporosis o, en el caso de que haya osteopenia, corregirla aunque no desaparezca totalmente.
Hay estudios que revelan que la práctica de ejercicio físico tiene un efecto beneficioso en la mejoría de la densidad mineral ósea, sin embargo, practicado en exceso puede ser perjudicial. Tampoco es recomendable la práctica de ejercicio con un índice de masa cororal inferior a 16 kg/m2. El ejercicio físico moderado del tipo caminata a velocidad ligeramente acelerada ejerce un efecto positivo en el fortalecimiento del hueso dañado por la enfermedad. Por su parte, el ejercicio físico practicado en exceso no solo daña aun más la masa ósea sino que además aumenta el riesgo de fracturas, ya que se expone el hueso debilitado a un esfuerzo mayor.
Se ha demostrado que la terapia de reemplazo hormonal (estrógenos) no es del todo eficaz, ya que la desnutrición debilita los estrógenos. En cuanto al tratamiento nutricional, la suplementación con calcio puede ser eficaz. Se estima que la cantidad necesaria para detectar mejoría es de 1000 mg al día, sobre todo en la adolescencia, cuando se alcanza el pico de masa ósea.
Repercusión de la pérdida de masa ósea en TCA
Tras la recuperación del peso y de la menstruación, la osteoporosis no desaparece completamente, pues la recuperación de masa ósea es muy lenta y la osteopenia persiste. Se estima que, aproximadamente, hasta 25 años después de la recuperación no se logra la desaparición total de la osteoporosis. Además, las adolescentes que tienen un curso de la enfermedad corto y una recuperación del peso adecuada, experimentan un aumento tres veces mayor de la masa ósea que las que no tienen esta recuperación. El riesgo de fractura también prevalece incluso diez años después de la recuperación.
El tratamiento más eficaz contra la osteoporosis en los TCA parece ser la recuperación del peso corporal. A pesar de que existen otras terapias que pueden ser efectivas, hay controversias entre los resultados de los diferentes estudios publicados. Otro de los tratamientos que genera mayor controversia es la ingesta de calcio y vitamina D, ya que estos nutrientes presentan efectos secundarios si se abusa de su consumo. Una revisión clínica ha sugerido el uso de 250 microgramos (10 000 UI) por día de vitamina D3 como el nivel máximo de ingesta, sobre la base de la ausencia de toxicidad en ensayos clínicos con adultos. Uno de los posibles efectos adversos incluye un mayor riesgo de padecer infecciones de las vías urinarias, disminución del apetito, pérdida de peso, un índice internacional de normalización elevado, hipercalcemia (aumento de calcio en la sangre), hipercalciuria (aumento de calcio en la orina), hipervitaminosis D (niveles altos de vitamina D en la sangre), niveles elevados de creatinina, dolencias gastrointestinales y aumento del riesgo de cáncer. También podrían producirse calcificaciones metastásicas (depósitos de calcio en órganos del cuerpo), lo que afecta particularmente a los riñones.
La vitamina D se debe usar con precaución en pacientes con enfermedad hepática, dado que se metaboliza en el hígado, y también en pacientes con hiperparatiroidismo, dado que la vitamina D podría aumentar los niveles de calcio.
Mientras que algunos estudios afirman que esto no va a ejercer un papel directo en la mejoría de la densidad mineral ósea, otros aseguran que al menos es importante cubrir los requerimientos diarios, sobre todo en aquellos pacientes que no lo cumplen, para así retrasar o reducir la gravedad de la futura osteoporosis. Estas cantidades dependen de la persona y de la edad. Se recomienda una ingesta de entre 1000 y 1500 mg diarios de calcio junto con 400 a 600 UI de vitamina D.
Cabe destacar la importancia y necesidad de realizar densitometrías óseas a este tipo de pacientes para así poder determinar el estado y grado de la enfermedad si el nivel de mineralización ósea se encuentra por debajo de lo normal para la edad de cada enfermo, así como la realización de más estudios para obtener resultados claros.


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