En neuronas hipocampales de rata expuestas a Abeta(1-42), el escitalopram permite:

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Preguntas desafiantes con respuestas alternativas. Corrobore la suya.

Introducción
En el control de la progresión de la enfermedad de Alzheimer, evitar la hiperfosforilación de tau es fundamental. En dicho proceso, se encuentra implicada la cascada de señalización PI3K/Akt/GSK-3beta, cuya actividad puede ser modulada por los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina como el escitalopram, lo cual se ha observado en cultivos primarios de neuronas hipocampales expuestas a oligómeros de beta-amiloide, Abeta(1-42).

Reducir la hiperfosforilación de tau en los sitios Ser 396 y Thr 231.
Lograr la inactivación (fosforilación en Ser 9) de GSK-3beta y la activación de Akt (fosforilación en Thr 308 y Ser 473).
Aumentar la extensión de las dendritas primarias y la densidad de dendritas.
Disminuir o contrarrestar el efecto de Abeta(1-42), en forma similar a la activación del receptor de serotonina (5-HT1AR).
Todas las respuestas son correctas.

La respuesta correcta se infiere al leer atentamente el trabajo:

HIPERFOSFORILACIÓN DE TAU: EFECTOS DEL ESCITALOPRAM EN CULTIVOS PRIMARIOS DE NEURONAS HIPOCAMPALES.

Programa SIIC de Eduación Médica Contínua (PEMC-SIIC)

ua40317

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