En un modelo bien caracterizado de anemia crónica en fetos ovinos que provoca un incremento en la masa cardíaca, ¿qué relación se encontró entre la expresión de la proteinquinasa B (Akt), las proteinquinasas activadas por mitógenos (MAPK) que incluyen las quinasas reguladas por señales extracelulares (ERK), la quinasa terminal c-Jun NH2 (JNK) y la proteína p38 y el aumento en la masa cardíaca en los fetos anémicos del tercer trimestre de edad gestacional (EG) temprana (101 días) y tardía (129 días)?

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Preguntas desafiantes con respuestas alternativas. Corrobore la suya.

Introducción
Se conocen poco las vías de señales celulares en el corazón fetal involucradas en la hiperplasia o hipertrofia. La proteinquinasa B (Akt) y las proteinquinasas activadas por mitógenos (MAPK) median la hipertrofia en el corazón adulto.

Niveles significativamente más altos de ERK1/2 y de Akt totales y activadas (fosforiladas) en los fetos de EG temprana en comparación con los de EG tardía.
Niveles significativamente más altos de JNK y p38 totales y fosforiladas en los fetos de EG temprana en comparación con los de EG tardía.
Niveles similares de ERK 1/2, Akt, JNK y p 38 totales y fosforiladas en ambas EG.
Niveles significativamente más altos de ERK1/2, JNK y Akt totales y fosforiladas en los fetos de EG temprana en comparación con los de EG tardía.

La respuesta correcta se infiere al leer atentamente el trabajo:

REGULACIÓN DE LAS VÍAS DE SEÑALES QUE CONTROLAN EL DESARROLLO CARDÍACO EN LOS FETOS

Programa SIIC de Eduación Médica Contínua (PEMC-SIIC)

ua40317

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