EL ESTRES PODRIA DESENCADENAR ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Revisión sobre estudios en animales y seres humanos

Victoria, Australia

Si bien muchos estudios muestran asociación entre estrés y enfermedad autoinmune, la evidencia es circunstancial y los mecanismos implicados resultan poco claros.

 Fuente científica:  Thyroid 14(12):1047-1055 aSNC

 Autores: 

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Conflicto de interés:  fj3155

Numerosos estudios han señalado que el estrés podría desencadenar enfermedades autoinmunes, inclusive autoinmunidad tiroidea. Existen muchos reportes sobre la asociación entre el estrés y la enfermedad de Graves (EG): los pacientes con EG parecen haber presentado eventos de vida más estresantes que los controles previo al comienzo del hipertiroidismo y el estrés parece haber tenido un efecto desfavorable sobre el pronóstico. Los estudios sugieren que los eventos de vida mayores y algunas características de personalidad pueden tener impacto negativo sobre el pronóstico de la EG. La incidencia de la EG parece haber aumentado durante las grandes guerras. Sin embargo, Chiovato y col sugirieron que los eventos estresantes en relación a la vida personal podrían ser más importantes que el estrés social. Los efectos del estrés sobre la EG parecen probables desde el punto de vista clínico y epidemiológico. Sin embargo, la evidencia sobre la contribución de eventos de vida estresantes en el desarrollo y pronóstico de la EG son circunstanciales y todos los estudios sobre estrés presentan varias limitaciones metodológicas. Más aún, el mecanismo biológico por el cual el estrés afecta la EG es incierto. En cuanto a la tiroiditis de Hashimoto, su comienzo y curso suelen ser insidiosos y los pacientes presentan síntomas recién cuando desarrollan hipotiroidismo franco o bocio, lo que hace difícil evaluar el papel del estrés sobre la enfermedad.La activación del sistema de estrés involucra a los sistemas nervioso, endocrino e inmune. El estrés altera la función del eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo (HHT): suprime la secreción de TSH, la conversión periférica de tiroxina en la triiodotironina. Además, el eje HHP tiene una relación bidireccional con el eje HHAdrenal (HHA) y con el sistema simpáticoadrenal. Un metaanálisis de reportes sobre estrés e inmunidad reveló una relación entre el estrés y la reducción de la función inmune: menor respuesta proliferativa de linfocitos a mitógenos y de actividad natural killer, descenso de IgM y de la respuesta humoral a la inmunización. Es decir que el estrés podría desencadenar varios trastornos inmunológicos. Sin embargo, no existen explicaciones sobre cómo dichos trastornos afectan las reacciones inmunes o la enfermedad autoinmune. Estudios en animales sugieren un papel importante del eje HHA y de los glucocorticoides en la fisiopatología de las enfermedades autoinmunes. En la EG, el estrés podría causar un defecto de los linfocitos T supresores y los anticuerpos contra el receptor de TSH podrían producirse como resultado de un defecto en la vigilancia inmunológica. Los autores concluyen que el estrés afecta al sistema inmune mediante la activación del sistema nervioso y endócrino; esas modulaciones inmunes causadas por hormonas, especialmente glucocorticoides, neurotransmisores y citoquinas podrían contribuir al desarrollo de autoinmunidad en individuos genéticamente predispuestos.

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